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    椎基底動脈壓迫型前庭陣發(fā)癥的磁共振特點分析

    2016-09-19 05:28:36張亞青劉春嶺柴臣通余海濤李婧靜顧志強
    關(guān)鍵詞:腦干前庭椎動脈

    張亞青, 劉春嶺, 李 慧, 柴臣通, 余海濤, 李婧靜, 顧志強

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    椎基底動脈壓迫型前庭陣發(fā)癥的磁共振特點分析

    張亞青1,劉春嶺1,李慧1,柴臣通1,余海濤1,李婧靜1,顧志強2

    目的探討椎基底動脈壓迫型前庭陣發(fā)癥的磁共振影像學(xué)特征。方法共收集前庭陣發(fā)癥(vestibular paroxysmia,VP)患者64例,分為非椎基底動脈壓迫型組(對照組)32例和椎基底動脈壓迫型組(觀察組)32例,應(yīng)用三維時間飛躍法磁共振血管成像技術(shù),判斷64例患者的前庭蝸神經(jīng)周圍有無神經(jīng)血管交互壓迫(neurovascular cross-compression,NVCC)及其壓迫類型,并對兩組間NVCC壓迫點至前庭蝸神經(jīng)出腦干處的最短距離、基底動脈及雙側(cè)椎動脈血管直徑、雙側(cè)椎動脈間血管直徑變異度進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果在觀察組NVCC壓迫點距前庭蝸神經(jīng)出腦干處距離為(6.26±2.02)mm明顯小于對照組(8.17±1.98)mm(t=-3.872,P=0.000,P<0.01);而觀察組椎動脈血管直徑(3.53±0.42)mm與對照組(3.44±0.31)mm無明顯差異(t=0.962,P=0.340,P>0.05);兩組的基底動脈血管直徑觀察組(3.74±0.41)mm與對照組(3.65±0.29)mm間亦無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.992,P=0.326,P>0.05);而觀察組的雙側(cè)椎動脈血管直徑變異度(1.09±0.31)mm明顯高于對照組(0.82±0.35)mm(t=3.330,P=0.001,P<0.05)。結(jié)論椎基底動脈壓迫型VP患者NVCC壓迫點距前庭蝸神經(jīng)出腦干處距離較近且雙側(cè)椎動脈血管直徑變異度較大。

    前庭陣發(fā)癥;椎動脈;眩暈;磁共振成像;血管神經(jīng)壓迫

    前庭陣發(fā)癥(vestibular paroxysmia,VP)是尚未引起重視的血管性眩暈疾病,發(fā)病率約占頭暈和眩暈門診病患者的3.2%~4%[1,2]。近年來,國內(nèi)外文獻(xiàn)對VP的報道逐漸增多,大多學(xué)者認(rèn)為其發(fā)病機制與三叉神經(jīng)痛(trigeminal neuralgia,TN)及偏側(cè)面肌痙攣(hemifacial spasm,HFS)類似,與神經(jīng)血管交互壓迫(neurovascular cross- compression,NVCC)有關(guān)[2,3]。我們既往的研究[4~6]側(cè)重于對比分析VP組和其他眩暈組的臨床資料,研究VP患者神經(jīng)血管壓迫的MRI表現(xiàn)特點,并對血管壓迫前庭蝸神經(jīng)的部位、前庭蝸神經(jīng)受壓迫的程度以及血管走行在VP發(fā)病中的影響進(jìn)行了探討,然而對不同責(zé)任血管引起的VP的影像學(xué)特點未做進(jìn)一步研究,亦尚未見到有關(guān)此方面的研究報道。

    在既往研究中我們發(fā)現(xiàn)不同血管壓迫導(dǎo)致的VP具有各自不同的特點,例如椎動脈直接壓迫的具有壓迫程度重、發(fā)病率高等特點。而既往文獻(xiàn)尚無對此類壓迫的相關(guān)研究。故本研究將探討椎動脈及基底動脈壓迫型VP患者的磁共振表現(xiàn)特點,以期使臨床醫(yī)師對該型VP有進(jìn)一步的了解。

    1 資料和方法

    1.1一般資料收集2014年12月-2016年1月在我院神經(jīng)內(nèi)科就診并確診的責(zé)任血管為椎動脈或基底動脈的VP患者32例設(shè)為椎基底動脈壓迫型組(觀察組),同時收集同期責(zé)任血管為其他血管(非椎基底動脈)的VP患者32例設(shè)為非椎基底動脈壓迫型組(對照組),所有患者均符合2008年Hafner等[2]修訂VP的診斷標(biāo)準(zhǔn)。觀察組中男性17例,女性15例;年齡32~84歲,平均(52.63±10.21)歲;病程13 d至18 y,中位數(shù)病程7 m;其中合并高血壓病15例,冠心病4例,糖尿病3例;其中椎動脈壓迫型30例,基底動脈壓迫型2例。對照組中男性18例,女性14例;年齡29~78歲,平均(51.46±10.52)歲;病程21 d至20 y,中位數(shù)病程8 m;其中合并高血壓病9例,冠心病2例,糖尿病3例;其中小腦前下動脈壓迫型27例,小腦后下動脈壓迫型5例。兩組間性別及年齡。

    1.2影像學(xué)檢查及方法所有患者均采用美國GE Signa HD MR 1.5 T 超導(dǎo)磁共振成像設(shè)備檢查,取平臥位,采用三維時間飛躍法磁共振血管成像(three dimensional time of flight magnetic resonance angiography,3D-TOF-MRA)技術(shù)對橋小腦角區(qū)進(jìn)行掃描,掃描參數(shù): 重復(fù)時間:25.0 ms,回波時間:3.4 ms,掃描視野:21 cm×21 cm,層厚1 mm,矩陣512×512。同時所有患者均常規(guī)行磁共振平掃檢查,以排除橋小腦角區(qū)占位性病變。

    1.3NVCC及其分型和血管直徑測量方法在3D-TOF-MRA序列中腦脊液顯示為低信號,前庭蝸神經(jīng)顯示為中等信號,動脈顯示為高信號。在3D-TOF-MRA序列圖像上的任一軸位見神經(jīng)與血管間腦脊液信號消失則判斷為NVCC[7]。既往研究[4~8]多采用4型NVCC分型法,其中:Ⅰ型(點壓迫):血管僅壓迫前庭蝸神經(jīng)局部;Ⅱ型(線壓迫):血管平行壓迫前庭蝸神經(jīng);Ⅲ型(袢壓迫):血管呈袢狀環(huán)繞并壓迫前庭蝸神經(jīng);Ⅳ型(壓迫形成切跡):前庭蝸神經(jīng)被壓迫形成切跡。椎動脈及基底動脈血管直徑測量方法:以雙側(cè)椎動脈匯合處為原點,沿椎動脈和基底動脈方向分別每隔5 mm測量其血管直徑,均連續(xù)測量3段,取其各自3段的平均值作為其血管直徑的測量值。由專業(yè)的磁共振室醫(yī)生閱片,判斷前庭蝸神經(jīng)周圍有無NVCC及其分型,并測量NVCC壓迫點至前庭蝸神經(jīng)出腦干處的最短距離(Ⅱ型NVCC因壓迫點位置不明確故不測量),同時測量出基底動脈及雙側(cè)椎動脈血管直徑并計算出雙側(cè)椎動脈血管直徑變異度(以左右兩側(cè)椎動脈血管直徑差值的絕對值大小表示)。

    2 結(jié) 果

    2.1兩組間NVCC壓迫點距前庭蝸神經(jīng)出腦干處距離比較NVCC壓迫點距前庭蝸神經(jīng)出腦干處距離觀察組(6.26±2.02)mm與對照組(8.17±1.98)mm比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=-3.872,P=0.000,P<0.01)。觀察組NVCC壓迫點距離前庭蝸神經(jīng)出腦干處距離較近。

    2.2兩組間基底動脈及椎動脈血管直徑比較基底動脈血管直徑觀察組(3.74±0.41)mm與對照組(3.65±0.29)mm比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.992,P=0.326,P>0.05)。而椎動脈血管直徑觀察組(3.53±0.42)mm與對照組(3.44±0.31)mm比較差異亦無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.962,P=0.340,P>0.05)。

    2.3兩組間雙側(cè)椎動脈血管直徑變異度比較雙側(cè)椎動脈血管直徑變異度觀察組(1.09±0.31)mm與對照組(0.82±0.35)mm比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=3.330,P=0.001,P<0.05),雙側(cè)椎動脈血管直徑變異度觀察組較對照組明顯增大。

    3 討 論

    VP是引起周圍性眩暈的疾病之一,發(fā)生機制尚未明確。大多學(xué)者認(rèn)為VP與TN、HFS的發(fā)生機制相似,可能是由血管與前庭蝸神經(jīng)交互壓迫引起。VP責(zé)任血管以小腦前下動脈多見,小腦后下動脈和椎動脈次之,而基底動脈及靜脈則較少見。通常情況下小腦前下動脈自基底動脈發(fā)出后先向后延伸,越過面神經(jīng)走行于面神經(jīng)與前庭蝸神經(jīng)之間,解剖位置上其走形較易對前庭蝸神經(jīng)產(chǎn)生壓迫。雖然椎基底動脈系統(tǒng)亦較易發(fā)生變異,一側(cè)椎動脈優(yōu)勢及椎基底動脈迂曲延長等變異較常見,但椎基底動脈迂曲或擴張等變異較易累及面神經(jīng)及三叉神經(jīng),而累及前庭蝸神經(jīng)者概率較小。為此本研究對椎基底動脈壓迫型VP患者及非椎基底動脈壓迫型VP患者的臨床資料進(jìn)行對比分析,進(jìn)一步探討椎基底動脈壓迫型VP患者的臨床特點。

    在兩組間NVCC壓迫點距前庭蝸神經(jīng)出腦干處距離比較中,研究結(jié)果顯示,與對照組比較,觀察組NVCC壓迫點距前庭蝸神經(jīng)出腦干處距離較近,且差異有統(tǒng)計學(xué)意義。正常解剖情況下,雙側(cè)椎動脈呈對稱走形,在腦干橋腦下部匯合成基底動脈,基底動脈沿基底動脈正中溝走形。部分人群可存在椎基底動脈迂曲延長、一側(cè)椎動脈缺如等變異,若椎基底動脈迂曲變形較重,一側(cè)或雙側(cè)椎動脈或基底動脈明顯偏于一側(cè),以致于壓迫前庭蝸神經(jīng),則可能會導(dǎo)致VP的發(fā)生。既往研究[9]顯示前庭蝸神經(jīng)的中樞髓鞘部長度為6~15 mm,平均10 mm;Jannetta[10]也曾提出血管壓迫前庭蝸神經(jīng)的中樞髓鞘部位與VP的發(fā)病相關(guān)。本研究中所有VP患者NVCC壓迫點距前庭蝸神經(jīng)出腦干處距離均<15 mm,支持 Jannetta的觀點,且觀察組NVCC壓迫點距前庭蝸神經(jīng)出腦干處距離絕大多數(shù)均集中于6~10 mm,同時結(jié)合患者臨床資料,觀察組患者眩暈程度多較重,眩暈發(fā)作頻率較高,考慮與NVCC壓迫點更靠近前庭蝸神經(jīng)出腦干處有關(guān)。

    本研究結(jié)果中,椎動脈及基底動脈血管直徑兩組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義,然而對每位患者雙側(cè)椎動脈血管直徑變異度進(jìn)行比較,兩組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義,觀察組雙側(cè)椎動脈血管直徑粗細(xì)差異較明顯。既往多數(shù)研究顯示椎基底動脈迂曲、一側(cè)椎動脈優(yōu)勢等現(xiàn)象較常見,通常左側(cè)椎動脈血管直徑大于右側(cè),而基底動脈向右側(cè)迂曲。目前椎動脈優(yōu)勢、椎基底動脈迂曲機制尚不明確,可能是由于先天因素、感染因素、免疫因素以及退行性病變共同作用的結(jié)果。先天性因素中的動脈內(nèi)彈力膜廣泛缺陷及中膜網(wǎng)狀纖維缺乏可能與之有關(guān);還可能與血漿中基質(zhì)金屬蛋白酶3的過高表達(dá),進(jìn)而增強血管壁的各種基質(zhì)蛋白的降解,導(dǎo)致血管擴張有關(guān);另有觀點認(rèn)為椎基底動脈迂曲、一側(cè)椎動脈優(yōu)勢可能是全身血管擴張疾病的一部分表現(xiàn);此外可能與機體免疫因素異常有關(guān),如部分與Marfan綜合征、多囊腎等疾病的發(fā)病有關(guān)。此外,后天性因素中的動脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病、高齡、肥胖、吸煙、外傷等都可能與之關(guān)系。存在一側(cè)椎動脈優(yōu)勢時血管直徑較粗側(cè)的椎動脈由于血流量增加,受到的血流沖擊力加大,容易促發(fā)本身血管及基底動脈迂曲的發(fā)生,或者椎基底動脈本身即存在明顯迂曲,當(dāng)椎基底動脈嚴(yán)重迂曲明顯偏于一側(cè)時,則可壓迫前庭蝸神經(jīng)而引起VP的發(fā)生。本研究中,觀察組的雙側(cè)椎動脈血管直徑差異明顯,且與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義,我們或許可以推測,存在椎基底動脈明顯迂曲或一側(cè)椎動脈優(yōu)勢者發(fā)生椎基底動脈壓迫型VP的風(fēng)險會相對增高;治療椎基底動脈迂曲或減少雙側(cè)椎動脈血管直徑變異度或許可降低椎基底動脈型壓迫型VP的發(fā)生率。

    本研究主要探討了不同責(zé)任血管壓迫型VP患者的磁共振表現(xiàn)特點,研究結(jié)果顯示椎基底動脈壓迫型VP患者NVCC壓迫點距前庭蝸神經(jīng)出腦干處距離較其他責(zé)任血管壓迫型近,且多存在雙側(cè)椎動脈血管直徑變異度增大及椎基底動脈明顯迂曲現(xiàn)象。減少后天因素導(dǎo)致的椎基底動脈迂曲或擴張或許在一定程度上可減少椎基底動脈壓迫型VP的發(fā)生。但由于樣本量少,認(rèn)識有限,進(jìn)一步探討不同責(zé)任血管間VP的影像學(xué)特點尚需大規(guī)模臨床研究。

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    The analysis of MRI imaging of vestibular paroxysmia by vertebrobasilar artery compression

    ZHANGYaqing,LIUChunling,LIHui,etal.

    (DepartmentofNeurologyofSecondHospitalAffiliatedtoZhengzhouUniversity,Zhengzhou450014,China)

    ObjectiveTo explore the MRI characteristics of vestibular paroxysmia (VP)caused by vertebrobasilar artery compression.Methods64 cases of VP were collected and further divided into vertebrobasilar artery compression group (observation group,32 cases)and non-vertebrobasilar artery compression group (control group,32 cases).Three dimensional time of flight magnetic resonance angiography(3D-TOF-MRA)scan were carried out in all the cases,and whether there was neurovascular cross-compression(NVCC)and the subtypes of NVCC were judged by a professional radiologist.Furthermore the distance between NVCC site and the brainstem,the diameter of basilar artery and both vertebral artery and the variation of bilateral vertebral artery diameter were also collected and analyzed.ResultsThe distance between NVCC site and brainstem in observation group (6.26±2.02)mm was significantly shorter than control group (8.17±1.98)mm (t=-3.872,P=0.000,P<0.01);while there was no difference between the two groups in vertebral artery diameter which was (3.53±0.42)mm in observation group and (3.44±0.31)mm in control group respectively(t=0.962,P=0.340,P>0.05);And there was no difference in the diameter of basilar artery between observation group (3.74±0.41)mm and control group(3.65±0.29)mm(t=0.992,P=0.326,P>0.05)either;But the bilateral vertebral artery diameter different in observation group(1.09±0.31)mm was significantly higher than of the control group (0.82±0.35) mm (t=3.330,P=0.001,P<0.05).ConclusionsThe distance between NVCC site and brainstem in vertebrobasilar artery compression subtype of VP was the closer and the differences of bilateral vertebral artery diameter between was larger compared to non-vertebrobasilar artery compression VP.

    Vestibular paroxysm;Vertebrobasilar artery;Vertigo;Magnetic resonance imaging;Neurovascular compression

    1003-2754(2016)08-0685-03

    2016-06-18;

    2016-08-02

    河南省衛(wèi)生廳科技創(chuàng)新人才項目(No.201004125)

    (1.鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南 鄭州 450014;2.鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院核磁共振室,河南 鄭州 450014)

    劉春嶺,E-mail:liu_cl@126.com

    R743

    A

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