頸動脈支架成形術治療顱外段頸動脈夾層的療效觀察

劉奇　郭飛　趙宇　杜彬

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頸動脈支架成形術治療顱外段頸動脈夾層的療效觀察

劉奇郭飛趙宇杜彬

目的評價頸動脈支架成形術治療顱外段頸動脈夾層的有效性及安全性。方法選擇顱外段頸動脈夾層患者9例，均行頸動脈支架成形術，觀察術后血管狹窄及夾層動脈瘤改善情況，圍術期并發(fā)癥的發(fā)生情況，對患者隨訪3個月到1年。結果手術技術成功率為100%，術后平均殘余狹窄率均≤30%，患者頸動脈平均狹窄程度從(75.0±17.6)%降低至(15.8±9.2)%，夾層動脈瘤均消失，支架置入手術前后比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)?；颊咝g后缺血相關癥狀均有明顯改善，圍術期所有患者均未出現癥狀性腦卒中，無手術相關死亡事件發(fā)生，隨訪無缺血性腦血管事件發(fā)生，1例患者可見支架內再狹窄。結論頸動脈支架成形術治療顱外段頸動脈夾層安全、有效。

頸動脈夾層支架成形術療效

頸部動脈夾層(cervical artery dissection，CAD)是指頸部動脈內膜撕裂導致血液流入其管壁內形成壁內血腫，繼而引起動脈狹窄、閉塞或動脈瘤樣改變，主要為頸內動脈夾層(internal carotid artery dissection，ICAD)和椎動脈夾層(vertebral artery dissection，VAD)。CAD發(fā)生率約2.6～3.0/10萬人年，其中ICAD發(fā)生率2.5～3.0/10萬人年，約13%～16%患者存在多條動脈夾層。顱外段頸動脈夾層屬于ICAD，但目前國內外缺乏顱外段頸動脈夾層的流行病學、診斷與治療方面的大樣本研究，主要是參考ICAD的相關數據。目前缺乏足夠的證據對抗凝治療的療程和種類進行推薦。對顱外段頸動脈夾層通常維持抗凝或抗血小板聚集治療3～6個月。也尚無隨機研究評估血管內介入治療或手術治療CAD的療效及安全性[1]。近年來，頸動脈支架成形術(carotid artery stenting，CAS)在很大程度上降低了腦卒中的再發(fā)率，也成為治療顱外段頸動脈夾層患者的一種方法[2]。從2013年3月～2015年3月本研究對9例顱外段頸內動脈夾層患者進行CAS，并獲得了滿意療效，現報道如下。

1　資料與方法

1.1研究對象

收集2013年3月～2015年3月在本院介入科住院的9例顱外段CAD患者，其中男7例，女2例，年齡31～67歲，平均年齡(49.9±10.5)歲。所有患者完善血生化的檢測，部分患者完善免疫學及甲狀腺功能相關檢查。所有患者術前均行全腦數字減影血管造影術(digitalsubtraction angiography，DSA) 及高分辨率核磁共振檢查，部分患者完成頸部血管超聲、經顱多普勒超聲等針對腦供血動脈評估的相關檢查。通過以上檢查以確診頸動脈夾層，并分析出病變部位和病變性質。納入研究的9例患者中總共10處夾層病變。單側顱外段頸內動脈夾層6例(圖1)；雙側顱外段頸內動脈夾層1例；合并顱內動脈夾層2例，其中合并大腦中動脈M1段夾層1例，合并椎動脈V4段夾層1例。病變主要表現夾層后血管腔狹窄為6例，平均狹窄率為(75.0±17.6)%，夾層動脈瘤為4例。

圖1DSA示LC2段夾層，呈“鼠尾征”表現

1.2方法

1.2.1術前準備

術前常規(guī)予以口服阿司匹林片0.3 g/d、氯吡格雷片75 mg/d行抗血小板聚集，瑞舒伐他汀片20 mg/d或阿托伐他汀片40 mg/d強化降脂治療。

1.2.2手術治療

常規(guī)消毒，鋪巾；穿刺股動脈，置入動脈鞘，連接加壓肝素水持續(xù)滴注；術前團注肝素3000 U，術中每小時補充肝素800 U；先將遠端濾網保護裝置(EPD)送至狹窄遠端血管平直處，部分未放置EPD；在路徑圖的引導下利用導絲通過夾層真腔至頸內動脈遠端，沿導絲送入自膨式支架至夾層處并釋放，確保支架完全覆蓋夾層病變(圖2～3)；若殘余狹窄過高則進行后擴張，以殘余狹窄率<50%或夾層動脈瘤明顯縮小為技術成功。支架釋放或球囊擴張后若出現嚴重迷走神經反射導致心率、血壓驟然下降，則以阿托品壺入至心率、血壓滿意；術后用縫合器縫合穿刺點并予加壓包扎。

圖2DSA示導絲通過夾層真腔到夾層遠端圖3DSA示植入3枚Precise支架，完全覆蓋夾層

1.2.3術后處理

術后予以心電監(jiān)護、血氧、血壓監(jiān)測，觀察穿刺下肢動脈搏動2 d；術后2 d予以生理鹽水充分水化；術后3 d內予以烏拉地爾、尼卡地平控制血壓，較基礎血壓下降20%～30%；口服阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg 3個月，再改用氯吡格雷75 mg/d或阿司匹林100 mg/d長期口服。

1.2.4隨訪

術后30 d進行電話或門診隨訪，術后3至12個月內入院行神經系統(tǒng)查體及腦血管造影(圖4)，以后每6～12個月行TCD或CTA檢查狹窄病變。對相關臨床癥狀及TCD、CT、MRA或DSA檢查進行記錄。

圖4示DSA術后6個月復查造影無明顯變化，夾層消失，前向血流良好

1.2.5觀察指標

統(tǒng)計圍手術期相關并發(fā)癥及長期隨訪患者卒中(缺血性和出血性)發(fā)生率；DSA復查支架內再狹窄率。

1.3統(tǒng)計學處理

2　結　果

9例患者夾層段放置遠端濾網保護裝置(EPD)3個，總共植入14個支架，血管全部恢復到TICI分級3級，手術技術成功率為100%。6處夾層導致管腔狹窄部位的狹窄率為50%～90%，平均殘余狹窄率為(75.0±17.6)%，術后患者平均殘余狹窄程度降低至(15.8±9.2)%，夾層動脈瘤均消失，支架置入手術前后比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。平均隨訪7.9±4.1個月。其中1例術后6月DSA復查，支架內再狹窄50%，12月后復查再狹窄率達到80%，再次行支架成形術后殘余狹窄率為20%。其余病例復查夾層病變消失，與術后即刻造影相比無明顯再狹窄。所有病例未出現TIA、腦卒中、死亡等缺血性事件。

3　討　論

腦動脈夾層是相對少見的一種腦血管病，發(fā)病率為 0.21‰ ～0.31‰，是青年人腦卒中的重要原因，約占<45歲中青年人缺血性腦卒中的 20%[3]。目前沒有專門針對顱外段頸內動脈夾層發(fā)病率的文獻報道。本研究9例患者中發(fā)病平均年齡為(49.9±10.5)歲，其中<45歲有3例，占33.3%，與文獻相近。有的文獻報道13%～16%的患者可以合并其他頸部動脈的夾層[4]，也有報道顯示高達30%的患者有多發(fā)性血管夾層[5]。本組病例中有2例(22.2%)合并其他動脈夾層，也與關于頸動脈夾層的相關文獻報道相近。

目前有關顱外段動脈夾層的病理生理機制尚不明確，可能是環(huán)境與遺傳因素相互作用的結果?？赡芎鸵韵聨讉€原因有關。首先是頭頸部外傷史如頸部按摩等；無明顯外傷史的自發(fā)性動脈夾層可能與肌纖維發(fā)育不良[6]、高同型半胱氨酸血癥、感染、偏頭痛、吸煙、高血壓病及口服避孕藥等有關。

顱外段腦動脈夾層的影像學表現對診斷非常重要，DSA是診斷的金標準。最常見的DSA直接征象是血管呈雙腔征、串珠征、線樣征、鼠尾征(圖1)或殘端，某些患者表現為動脈瘤樣擴張[7]；間接征象表現為壁間血腫呈新月形(也稱雙腔征)，此征象在高分辨磁共振成像上尤為明顯。Campos-Herrera 等[8]的研究認為,具有“雙腔征”典型夾層的比例不到 10% 。Sue 等[9]對頸部動脈夾層患者進行前瞻性磁共振成像研究發(fā)現，常規(guī)磁共振對頸動脈夾層患者壁間血腫的敏感度和特異度分別為84%和99%。本研究的9例顱外段頸動脈夾層患者均行全腦血管造影，并結合高分辨核磁共振檢查全部確診為動脈夾層。

抗栓治療包括抗凝治療和抗血小板聚集治療，隨著時間的推移，動脈內膜可自行修復使得管腔恢復。Nedehchev等[10]通過對268例頸動脈夾層患者進行隨訪研究發(fā)現，夾層完全再通率在出院后1個月為16%、3個月為50%、6和12個月可達60%?？鼓委熗ǔＪ秋B外段頸動脈夾層的傳統(tǒng)治療方法，且療效肯定[11], 近些年來抗血小板聚集治療也被廣泛地應用。由于缺乏隨機大型臨床對照試驗研究,抗凝治療與抗血小板聚集治療相比的優(yōu)劣也還沒有明確定論[12]。國外研究發(fā)現,經過抗血小板聚集治療的患者仍有1.8%～3.8%再發(fā)腦卒中的可能;經過抗凝治療的患者也仍有1.2%再發(fā)腦卒中的可能,而且有0.5%的顱內出血風險[13-14]。本研究9例患者行支架成形術的即刻血管再通率為100%，半年后除1例有支架內進展性再狹窄，其他病例無明顯變化，未出現顱內出血。

隨著介入材料和技術的進步，支架成形術也越來越受到關注，特別是對于給予足夠的抗栓治療后還有新缺血事件發(fā)生者、夾層動脈瘤繼續(xù)擴大者或者缺乏側支血流的頸動脈狹窄者,均考慮行支架成形術[15-16]。支架的作用不僅解決了動脈夾層繼發(fā)的狹窄,而且可以覆蓋夾層破裂口和夾層動脈瘤，從而減少血栓形成和動脈瘤的增大破裂, 最終達到治愈的目的。

目前國、內外對于顱外段頸動脈夾層支架成形術的治療主要是參照頸動脈狹窄支架成形術的操作。在支架成形術的操作過程中最重要的是導絲能成功找到血管真腔，可以利用DSA的3D技術或多角度造影來確定導絲是否在真腔。這點也是動脈夾層的特點所決定的。若支架置入在夾層假腔，可能會帶來非常嚴重的后果。本研究的病例在行支架置入前反復多角度造影，確定進入真腔后再行下一步操作；其次，支架完全覆蓋夾層病變也非常重要，主要是能讓夾層血管的假腔壁充分帖附，保持血管正常解剖結構,避免在術后未覆蓋到的部分夾層進展或者形成夾層動脈瘤[17]。本研究中9例患者總共有10處顱外段頸動脈夾層病變，其中有3處使用了2個以上的串聯(lián)支架以確保支架完全覆蓋夾層病變。另外，在使用遠端濾網保護裝置(EPD)、球囊擴張時要根據病變的位置、夾層類型、血栓形成等因素應綜合考慮。因為動脈夾層病變的實質就是動脈內膜的損傷，所以在EPD的放置時又可能加重血管內膜損傷，從而導致急性血栓形成或夾層進展，因此EPD并非必須使用。本研究中僅有3例EPD置入，且未在濾網中發(fā)現血栓及粥樣硬化斑塊。同樣球囊擴張也限于支架沒有打開和合并嚴重狹窄者[18]。支架成形后常規(guī)行雙抗及強化降脂治療，有1例患者出現支架內再狹窄，未出現動脈夾層復發(fā)或者進展，未出現腦卒中或者死亡事件。再狹窄可能因支架成形術的特點所決定，應該屬于血管內皮系統(tǒng)對于支架的異物性和機械性刺激做出的過度性修復，這種修復最終導致血管重構，血管內膜厚度增加，從而導致再狹窄的形成[19]。糖尿病、病變血管直徑偏小、術后支架內殘余狹窄程度>30%是支架內再狹窄的獨立危險因素，高血壓病及高脂血癥、吸煙等動脈粥樣硬化高危因素與再狹窄發(fā)生風險有關[20]。本例支架內再狹窄患者在CAS后殘余狹窄率達30%，且患者有高血壓病、高脂血癥、吸煙等危險因素。

綜合目前關于顱外段頸內動脈夾層的相關報道和本研究的結果,支架成形術是一種比較可靠、并發(fā)癥率較低的治療顱外段頸內動脈夾層的方法。 但是, 目前支架成形術治療顱外段頸內動脈夾層多是個案報道或者單中心少量病例的研究, 本研究的病例數仍較少，需要隨機、大規(guī)模、多中心的對照試驗才能得出更加可靠的結論。

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(2016-03-14收稿2016-05-03修回)

Evaluation of endovascular stenting for extracranial carotid artery dissection

LiuQi,GuoFei,ZhaoYu,etal.

DepartmentofNeurointervention,GeneralHospitalofthePLARocketForce,Beijing100088

ObjectiveTo evaluate the efficacy and safety of stenting for extracranial carotid artery dissection.Methods9 patients with extracranial carotid artery dissection admitted in our center underwent stenting procedure. Post-operational stenosis, aneurysm obliteration and perioperative complications were evaluated. Clinical follow-ups were done within 3 to 12 months.ResultsSatisfactory stent deployment and aneurysm occlusion were achieved in all these 9 patients. The mean carotid artery stenosis was significantly reduced from (75.0±17.6)% to (15.8±9.2)%, with the mean residual stenosis rate less than 30% (P<0.05). Ischemic symptoms were relieved after the procedure for all the patients. No perioperative symptomatic stroke, procedure-related death or ischemic cerebrovascular events were observed during the follow-up period. In-stent restenosis was observed in 1 patient.ConclusionIt is safe and effective to treat extracranial carotid artery dissection by endovascular stenting.

Carotid artery dissectionEndovascular stentingEfficacy

100088北京，火箭軍總醫(yī)院神經介入醫(yī)學科[劉奇趙宇 杜彬(通信作者)]；中國海洋石油南海西部醫(yī)院神經內科[郭飛(并列第一作者)]

R743

A

1007-0478(2016)04-0228-04

10.3969/j.issn.1007-0478.2016.04.003