慢性硬膜下血腫術后復發(fā)的危險因素

孫飛，楊陽，孫建新，鄭成，孫振國

(徐州市中心醫(yī)院，江蘇徐州 221009)

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慢性硬膜下血腫術后復發(fā)的危險因素

孫飛，楊陽，孫建新，鄭成，孫振國

(徐州市中心醫(yī)院，江蘇徐州 221009)

目的探討慢性硬膜下血腫(CSDH)術后復發(fā)的危險因素。方法采用回顧性研究的方法，對26例CSDH術后復發(fā)患者(復發(fā)組)及146例未復發(fā)患者(未復發(fā)組)的臨床資料進行對比分析，然后將上述兩組差異有統(tǒng)計學意義的指標進行多因素Logistic回歸分析。結果復發(fā)組中線結構移位>10 mm者16例、腦萎縮明顯者12例、高密度血腫者9例、地塞米松治療者5例，未復發(fā)組分別為42、36、6、65例，兩組比較，P均<0.05；復發(fā)組年齡>60歲者19例、男性17例、雙側血腫9例、外傷者17例、抗凝治療者10例、引流量>200 mL者14例，未復發(fā)組分別為97、81、30、85、36、83例，兩組比較，P均>0.05。多因素Logistic回歸分析顯示，中線結構移位>10 mm(OR=3.337，P=0.023)、高密度血腫(OR=2.480，P=0.001)及地塞米松治療(OR=0.138，P=0.003)與CSDH術后復發(fā)有關。結論中線結構移位>10 mm、高密度血腫及未接受地塞米松治療是CSDH術后復發(fā)的獨立危險因素。

慢性硬膜下血腫；高密度血腫；地塞米松

慢性硬膜下血腫(CSDH)是神經外科常見病，年發(fā)病率為(8～18)/100 000，伴隨人口老齡化及抗凝藥物使用的增多，發(fā)病率將會進一步增大[1～3]。目前，對于CSDH的發(fā)生機制仍不清楚，多認為其發(fā)生與外傷有一定關聯(lián)。近年研究[3,4]表明，CSDH與術前服用抗凝藥物及慢性炎癥作用有關。CSDH患者一般采取鉆孔引流術治療，手術效果確切，但術后復發(fā)率仍然較高[5]。目前，對CSDH的復發(fā)相關因素尚無確切定論，預防復發(fā)成為治療CSDH的關鍵所在。本研究對26例CSDH術后復發(fā)患者的臨床資料進行回顧性分析，總結本病危險因素，以指導臨床合理預防CSDH術后復發(fā)。

1　資料與方法

1.1臨床資料2012年3月～2015年1月徐州市中心醫(yī)院收治的CSDH患者172例，男98例，女74例；年齡45～91(68.2±10.1)歲。排除標準：①患者近期患有致命性系統(tǒng)疾病，無法進行手術；②血腫機化需開顱行手術治療；③腦室腹腔分流術后患者；④急性髓細胞性白血病化療后及中樞神經系統(tǒng)淋巴瘤者。術前有明確外傷史102例，無明確外傷史70例。術前口服抗凝藥物者46例。所有患者均在局麻或全麻下行鉆孔沖洗引流術，按術后有無復發(fā)(隨訪期間患者再次出現血腫相關癥狀，頭顱CT檢查發(fā)現手術側血腫復現)分為復發(fā)組(26例)和未復發(fā)組(146例)。

1.2研究方法分別就復發(fā)組與未復發(fā)組的中線結構移位>10 mm、腦萎縮明顯、高密度血腫、地塞米松治療、年齡>60歲、男性、雙側血腫、外傷、抗凝治療、引流量>200 mL進行統(tǒng)計學分析。數據采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行處理，兩組比較采用χ2檢驗，將兩組差異有統(tǒng)計學意義的指標納入多因素Logistic回歸分析；P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2　結果

復發(fā)組中線結構移位>10 mm者16例、腦萎縮明顯者12例、高密度血腫者9例、地塞米松治療者5例，未復發(fā)組分別為42、36、6、65例，兩組比較，P均<0.05；復發(fā)組年齡>60歲者19例、男性17例、雙側血腫者9例、外傷者17例、抗凝治療者10例、引流量>200 mL者14例，未復發(fā)組分別為97、81、30、85、36、83例，兩組比較，P均>0.05。將中線結構移位>10 mm、腦萎縮明顯、高密度血腫、地塞米松治療進行多因素Logistic回歸分析，顯示中線結構移位>10 mm(OR=3.337，P=0.023)、高密度血腫(OR=2.480，P=0.001)及地塞米松治療(OR=0.138，P=0.003)與CSDH術后復發(fā)有關。

3　討論

CSDH是神經外科的常見病，好發(fā)于老年人，但其發(fā)病機制尚不明了，多數患者發(fā)病前有外傷史。在外力作用下，腦組織與顱骨發(fā)生相對運動，從而產生剪切力，造成橋靜脈撕裂，或造成硬腦膜與皮質間小交通動脈損傷、滲血，血液積聚于硬膜下，形成硬膜下血腫[6,7]。此外，抗凝藥物的使用、局部增高的炎癥反應及新生血管生成破裂出血等因素在一定程度上促進了CSDH的發(fā)生發(fā)展[3,4]。手術是治療CSDH的首選方法，常用的手術方法為鉆孔引流術+血腫腔徹底沖洗，手術主要目的在于去除血腫，去除或稀釋血腫液中纖溶物質、致炎因子及纖維蛋白降解產物。手術短期效果確切，但術后血腫復發(fā)及隨訪過程中見局部積液殘留仍然是外科醫(yī)生面對的難題。CSDH復發(fā)率為2%～37%[5,8,9]，復發(fā)與多種因素(包括高齡、凝血功能異常、腦萎縮、嗜酒、雙側CSDH、血腫密度、糖尿病、蛛網膜囊腫、術后頭位及顱內積氣、炎癥因子等)有關[5,8～11]，然而尚無統(tǒng)一定論。

本研究發(fā)現，CSDH術后復發(fā)與中線結構移位>10 mm及腦萎縮程度相關。Chon等[12]發(fā)現，術后中線結構移位>5 mm者復發(fā)率增高。中線位移增大，說明血腫量較多，導致腦受壓變形，加上受壓腦組織順應性較差，即使血性液體去除后，腦組織膨脹不良，殘腔繼續(xù)存在，滲出液繼續(xù)增多導致復發(fā)。Fukuhara等[13]認為，高齡、腦萎縮、大量血腫液及長時間壓迫均會導致腦組織彈性降低。這在一定程度上解釋了文中中線結構移位>10 mm及腦萎縮患者存在較高復發(fā)率的原因。

CSDH具有漸進性發(fā)展的特點，CSDH的CT圖像上密度差異可反映血腫液的新舊程度。CT上表現為高密度者反映血腫液較新鮮，血管外膜中小血管成分不成熟，容易導致反復出血并流入血腫腔。Ko等[14]將225例CSDH患者依據CT表現分為低密度、等密度、混雜密度、高密度4組，其復發(fā)率分別為4.2%、12.5%、50.0%、33.3%，統(tǒng)計分析發(fā)現高密度血腫是復發(fā)的危險因素。本研究顯示，CSDH術后復發(fā)與高密度血腫相關。一般認為，CT上所呈現的高、低、混雜密度或高密度影提示血腫尚未完全液化，硬膜下血腫液中存在大量血凝塊。在沖洗過程中，血凝塊不易被沖出硬膜下腔，當置管引流后，容易堵塞引流管，造成引流不暢，導致復發(fā)。因此對CT上表現為高或混雜密度的患者，如無明顯顱高壓癥狀或體征，可先行保守治療，待CT呈現為等密度或低密度時，再行鉆孔引流手術。值得注意的是，在保守治療過程中應避免使用脫水藥物治療。

新近研究表明，CSDH與局部血管增生及增高的炎癥反應有關。Frati等發(fā)現，血腫液中促炎介質(如IL-6、IL-8)增多會使CSDH復發(fā)率增高，而局部抗炎介質增多(如IL-10)，則CSDH發(fā)生率會明顯減低[4]。因此，抗炎治療可作為治療CSDH的一種重要手段。然而，關于糖皮質激素治療CSDH的療效國內外報道甚少。Ambrosetto于1962年首先報道了4例患者采用糖皮質激素聯(lián)合其他方法保守治療CSDH，結果顯示4例患者全部痊愈。Delgado等回顧性分析122例CSDH的治療策略及療效，認為地塞米松可以作為治療CSDH的一種策略，并可以治愈或改善2/3患者的臨床癥狀。本研究顯示，CSDH術后復發(fā)與地塞米松治療相關，提示地塞米松治療對改善CSDH患者預后、降低復發(fā)率有重要作用。

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