龔 健,劉 健,張海明,顧葉華
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肺復張通氣策略治療急性呼吸窘迫綜合征臨床效果研究
龔健,劉健,張海明,顧葉華
目的研究分析肺復張通氣策略在治療急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的臨床價值。方法選取ARDS患者112例,隨機分為觀察組和對照組,各56例。對照組患者在ARDS常規(guī)治療的基礎上采用小潮氣量和PEEP(最佳呼吸末正壓)的保護性機械通氣治療,觀察組患者在對照組的治療基礎上進行肺復張通氣策略。觀察比較兩組患者肺復張后的氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)、PaCO2,觀察是否有氣壓傷等情況。結(jié)果兩組患者治療情況均明顯改善,觀察組患者的改善情況顯著優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論對ARDS的患者進行復張策略聯(lián)合小潮氣量、最佳呼吸末正壓治療,具有安全、可靠的臨床治療效果,值得臨床推廣應用。
急性呼吸窘迫綜合征;肺復張通氣;臨床治療效果
急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)主要發(fā)生在嚴重的創(chuàng)傷、感染、燒傷以及休克等過程中,本病主要是由于肺泡上皮細胞和肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷引發(fā)的彌漫性肺間質(zhì)水腫,最終導致的一組以呼吸窘迫和進行性低氧血癥為主的臨床綜合征,嚴重危及患者生命。導致本病發(fā)生的疾病有很多,根據(jù)導致肺損傷的發(fā)病機制不同,主要分為內(nèi)源性和外源性[1]。有關(guān)本病的研究和治療手段有很多。本文主要針對肺復張通氣策略在治療ARDS領(lǐng)域的臨床價值進行研究分析,現(xiàn)報告如下。
1.1一般資料選取我院自2010年1月~2015年10月收治的112例ARDS患者,全部經(jīng)過吸痰、翻身拍背、電子震蕩排痰以及提高吸氧濃度和改善血流動力學等處理后,患者氧合未見明顯改善。隨機分為觀察組和對照組,各56例。對照組患者男27例,女29例。年齡23歲~85(51.23±6.14)歲,其中急性出血壞死性胰腺炎患者29例,腸壞死感染性休克患者21例,急性間質(zhì)性肺炎患者6例,患者在原發(fā)病基礎上并發(fā)ARDS;觀察組患者男30例,女26例,年齡24~84(50.23±5.87)歲,其中急性出血壞死性胰腺炎患者25例,腸壞死感染性休克患者24例,急性間質(zhì)性肺炎患者7例,患者在原發(fā)病基礎上并發(fā)ARDS。兩組患者的一般資料具有可比性。本研究方案上報醫(yī)院倫理委員會批準,患者均簽署知情同意書。
1.2治療方法
1.2.1對照組本組患者均采用了常規(guī)ARDS的治療方法,包括糾正水電解質(zhì)紊亂,糾正酸堿失衡,營養(yǎng)支持,適當應用激素藥物等。在此基礎上給予患者肺保護性通氣策略,具體:采用呼吸機進行機械通氣,通氣模式為PSV+SiMV+PEEP,根據(jù)患者的自身病情嚴重程度設置和調(diào)整參數(shù),根據(jù)患者的氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)的具體數(shù)值以及患者的臨床表現(xiàn)選擇最佳的PEEP,最好在FiO2<0.6之前達到最小的PEEP[2]。
1.2.2觀察組本組患者在對照組的治療基礎上進行肺復張通氣策略,具體:首先將FiO2設置為1.0,維持3~5 min時間,然后將呼吸機調(diào)整為持續(xù)氣道內(nèi)正壓,壓力即之前的PEEP值,后將壓力支持降至0,然后逐漸將氣道內(nèi)正壓加至35 cmH2O,持續(xù)時間為1 min,后將壓力降低,隨后將FiO2、PEEP均調(diào)回,后恢復到之前的通氣模式。上述操作每8 h進行一次,持續(xù)進行3 d。并詳細記錄結(jié)果,進行對比分析。
1.3觀察指標比較不同通氣模式下患者治療的存活率;觀察比較兩組患者于肺復張后的PaO2/FiO2、PaCO2、潮氣量、呼氣末正壓通氣(PEEP)以及FiO2等,同時觀察是否有氣壓傷等情況出現(xiàn)。
2.1兩組患者經(jīng)過治療后存活率比較觀察組的56例患者中最終有53例存活,存活率為94.64%;對照組中56例患者有45例患者存活,存活率為80.36%;兩組患者存活率比較,差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=5.22,P<0.05);觀察組患者存活率高于對照組。兩組患者均未見明顯的氣壓傷,并且所有的存活患者目前均已經(jīng)出院。兩組存活患者均未出現(xiàn)嚴重的肺損傷,未對患者肺循環(huán)造成嚴重影響。
2.2兩組存活患者治療前后氧合指數(shù)比較見表1。結(jié)果顯示,兩組存活患者治療前PaO2/FiO2差異無統(tǒng)計學意義;治療后,兩組存活患者PaO2/FiO2均有所升高(P<0.01),治療后12 h、24 h、72 h時間點比較,觀察組存活患者PaO2/FiO2均高于對照組。
表1 兩組存活患者治療前后PaO2/FiO2比較 (mmHg)
注:與本組治療前比較,*P<0.01
2.3兩組存活患者治療前后PaCO2比較見表2。結(jié)果顯示,兩組存活患者治療前PaCO2差異無統(tǒng)計學意義;治療后,兩組存活患者PaCO2均有所降低(P<0.01),治療后12 h、24 h、72 h時間點比較,觀察組存活患者PaCO2均低于對照組。
表2 兩組存活患者治療前后PaCO2比較
注:與本組治療前比較,*P<0.01
2.4兩組存活患者治療72 h潮氣量、PEEP及FiO2比較見表3。經(jīng)治療72 h后,兩組存活患者潮氣量差異無統(tǒng)計學意義;觀察組存活患者PEEP低于對照組,F(xiàn)iO2高于對照組。
表3 兩組存活患者治療72 h潮氣量、PEEP及FiO2比較
ARDS一般發(fā)生于心肺功能正常的患者,由于肺內(nèi)外的某些嚴重的疾病導致肺毛細血管發(fā)生炎癥性損傷,繼而通透性增強,引發(fā)水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭[3,4]。目前對本病的治療還尚未發(fā)現(xiàn)特異性的治療方法,除了常規(guī)的治療外,實行機械通氣治療是治療本病的最有效的方法。這種方法主要是通過呼吸機代替肺的部分功能,幫助患者渡過危險期[5]。
肺復張通氣策略的作用主要是讓塌陷的肺泡最大限度的恢復,保證其開放,旨在于增加肺容積,進一步改善氧合的方法[6]。有研究通過動物及臨床證實肺復張策略不僅不會加重呼吸機相關(guān)性肺損傷的發(fā)生,還能起到一定的預防作用,使炎癥介質(zhì)的濃度降低,還能預防多器官功能不全綜合征的發(fā)生。也有研究證實ARDS的早期可以反復進行肺復張策略,其對改善低氧血癥的有效率高達90.0%[7]。本次研究中所采用的小潮氣量對肺進行保護,目的在于控制吸氣的壓力低于30~35 cmH2O,避免肺泡由于同期過渡澎脹而破裂,在安全的前提下,可允許存在一定的CO2潴留、呼吸性酸中毒[8]。但最好是將PH值維持在7.25~7.30之間。PEEP是目前治療ARDS的好方法,其能夠恢復肺的順應性,減少肺間質(zhì)的水腫,使得肺表面的活性物質(zhì)恢復正常功能[9]。本次研究結(jié)果顯示,對比兩組患者的治療結(jié)果,發(fā)現(xiàn)兩組患者治療后情況均明顯改善,但觀察組患者的改善顯著優(yōu)于對照組,兩組患者差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。此結(jié)果表明,對ARDS的患者進行復張策略聯(lián)合小潮氣量、最佳呼吸末正壓治療,具有安全、可靠的臨床治療效果,值得臨床推廣應用。
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(2016-03-12收稿2016-05-15修回)
(本文編輯蔣鶴生)
226200江蘇省啟東市人民醫(yī)院ICU
[中國圖書資料分類號]R 445.2B
10.16485/j.issn.2095-7858.2016.03.028