MRI在原發(fā)性肝細胞癌門靜脈癌栓與血栓鑒別中的應用價值

楊偉斌　盧陳英　楊宏遠　徐　民　陳春妙　涂建飛　高　楊　程　雪　紀建松浙江大學麗水醫(yī)院放射科，浙江麗水　323000

MRI在原發(fā)性肝細胞癌門靜脈癌栓與血栓鑒別中的應用價值

楊偉斌盧陳英楊宏遠徐民陳春妙涂建飛高楊程雪紀建松▲
浙江大學麗水醫(yī)院放射科，浙江麗水323000

目的探討MRI在原發(fā)性肝細胞癌（HCC）患者門靜脈癌栓和血栓鑒別診斷中的價值。方法回顧性分析2009年4月～2015年5月間80例肝細胞癌伴門靜脈癌栓（PVTT，57例）及門靜脈血栓（PVT，23例）患者的臨床資料及MRI特征并比較異同。所有患者均行MRI平掃、動態(tài)增強及彌散加權（DWI）成像。結果57例PVTT表現(xiàn)為T1WI高信號4例，病灶強化52例，DWI高信號41例，與肝內癌灶毗鄰46例，局部血管膨脹性改變31例；23例PVT表現(xiàn)為T1WI高信號14例，病灶強化0例，周圍管壁軌道狀強化7例，DWI高信號2例，與肝內癌灶毗鄰3例，局部血管膨脹性改變3例，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論MRI平掃、增強聯(lián)合DWI在HCC患者PVTT和PVT鑒別中具有重要參考價值。

原發(fā)性肝細胞癌；門靜脈；癌栓；血栓；磁共振成像

［Abstract］Objective To exp1ore c1inic va1ue of MRI in identifying porta1 vein tumor thrombus（PVTT）and porta1 venous thrombosis（PVT）in hepatoce11u1ar carcinoma patients.Methods C1inica1 data of 80 HCC patients with PVTT（n= 57）and PVT（n=23）between Apri1 2009 and May 2015 in our hospita1 were retrospective1y ana1yzed.T1WI，T2WI，DWI and contrast-enhanced MRI（CE-MRI）were performed in a11 patients.The typica1 features were observed.Results In PVTT patients，hyper-intense on T1-weighted MR images（T1WI）in 4 cases，enhanced in 52 cases，hyper-intense on DWI in 41 cases，adjacent hepatic tumor were appeared in 46 cases，expansib1e change of affected porta1 vein in 31 cases.In 23 cases of PVT，hyper-intense on T1WI in 14 cases，unenhanced in a11 cases，vesse1 wa11 enhanced in 7 cases，hyper-intense on DWI in 2 cases，adjacent hepatic tumor appeared in 3cases，expansib1e change of affected porta1 vein in 3 cases.The difference was statistica11y significant.Conclusion T1WI，T2WI，DWI and CE-MRI show important va1ue for identifying PVTT and PVT.

［Key words］Hepatoce11u1ar carcinoma；Porta1 vein；Tumor thrombus；Thrombosis；Magnetic resonance imaging

原發(fā)性肝細胞癌（hepatoce11u1ar carcinoma，HCC）是肝臟最常見的原發(fā)性惡性腫瘤［1］，80%的HCC病例來自東亞、撒哈拉以南的非洲［2］。HCC伴發(fā)門靜脈癌栓預后差，在臨床工作中肝細胞癌并發(fā)門靜脈血栓易誤診為癌栓。準確鑒別肝細胞癌門靜脈癌栓與血栓，對治療方案的選擇及預后有重要影響［3］。目前大部分文獻報道對這兩者的鑒別診斷以超聲和CT增強檢查為主，但是其影像學診斷依據(jù)相對單一［4］，肝細胞癌門靜脈癌栓、血栓的MRI鑒別報道較少。本文探討MRI在原發(fā)性肝細胞癌門靜脈癌栓與血栓鑒別診斷中的價值，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

收集2009年4月～2015年5月在我科行MRI檢查的肝細胞癌伴門靜脈癌栓病例57例，其中男45例，女12例，年齡34～78歲，平均（53.5±6.8）歲；收集肝細胞癌并發(fā)門靜脈血栓病例23例，男18例，女5例，年齡36～65歲，平均（47.3±5.8）歲。全部病例根據(jù)手術病理（7例）及臨床隨訪（73例）觀察證實。

1.2檢查方法

采用Siemens1.5T MRI成像系統(tǒng)，常規(guī)平掃、增強及DWI?；颊哌M行常規(guī)T1WI、T2WI、T2脂肪抑制及擴散加權成像（DWI）。掃描參數(shù)：T2WI采用單次激發(fā)快速自旋回波（sing1e shot fast spin echo，SSFSE），TR 2000 ms，TE 86.1 ms，層厚7 mm，間隔0.5 mm，視野（FOV）35～40 cm，矩陣256×256。T1WI、T2脂肪抑制參數(shù)直接復制 T2WI參數(shù)，保證圖像的一致；DWI：TR 1500 ms，TE 51.6 ms，b值取0、800 s/mm2。增強掃描采用造影劑釓噴酸葡胺（Gd-DTPA），于肘前靜脈高壓注射，劑量按0.1 mmo1/kg計算，注射速度（2～3）mL/s，常規(guī)動脈期（17～20）s、門靜脈期（47～50）s、平衡期成像90 s。

1.3圖像分析

由兩名放射科主治醫(yī)師共同對MRI影像進行綜合分析，評估門靜脈栓子的部位、形態(tài)、信號、血管形態(tài)、側支循環(huán)及周圍組織情況，意見不一致時商議統(tǒng)一。

1.4統(tǒng)計學方法

采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件對資料進行分析，計數(shù)資料組間的比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2　結果

2.1MRI平掃

57例PVTT表現(xiàn)為結節(jié)狀、條狀、分支狀或呈“Y”形或新月形充盈缺損，根據(jù)上海第二軍醫(yī)大學東方肝膽醫(yī)院制定的分型統(tǒng)計［5］，Ⅰ型7例，Ⅱ型28例，Ⅲ型16例，Ⅳ型6例；與肝內癌灶毗鄰3例（圖1a）；53例病灶呈T1WI低信號（圖1a）、T2WI高信號，2例呈T1WI稍高、T2WI混雜高信號，2例呈T1WI稍高、T2WI等信號；與肝內癌灶毗鄰46例（圖2a）；21例伴有腹水。23例PVT中，4例位于門靜脈左支，6例位于門靜脈右支，7例位于門靜脈主干，6例累及門靜脈主干及右支；MRI平掃均表現(xiàn)為病變段血管流空信號消失或充盈缺損，血栓T1WI呈高信號14例（圖2a）、等信號6例、低信號3例，T2WI示21例呈高信號、2例呈等信號；12例伴腹水。

DWI上，41例PVTT呈高信號（圖1b），11例等信號，5例略低信號，信號強度與肝內未經(jīng)治療癌灶信號基本一致；23例PVT中，2例呈高信號，21例等信號（圖2b）。

2.2MRI增強

52例PVTT表現(xiàn)為條狀或斑片狀強化，與肝內癌灶同步強化（圖1c），延遲期強化退出，5例未見明顯強化；17例臨近肝組織片狀異常灌注；癌栓部位血管膨脹性改變31例（圖1d）；17例門脈主干周圍有側支循環(huán)形成，顯示為迂曲增粗血管；其中14例出現(xiàn)腸壁水腫增厚。23例PVT中，增強掃描病灶動脈期、門脈期和實質期血栓均未見明顯強化，7例實質期管壁強化，呈軌道征（圖2c）；3例局部血管膨脹性改變；11例肝內靜脈分支血栓表現(xiàn)增強掃描動脈期相應肝葉強化，呈邊界清晰的楔形高灌注區(qū)；7例門靜脈主干周圍見網(wǎng)狀側支循環(huán)血管；8例腸壁水腫增厚。23例門脈血栓動態(tài)觀察1～21個月不等，其中15例病灶消失（圖2d），6例明顯縮小，2例血栓形態(tài)未見明顯改變。

圖1　患者，男性，52歲。PVTT T1WI呈低信號，與肝內癌灶毗鄰（1a），DWI呈高信號（1b），增強與肝內病灶同步強化（1c），冠狀位清晰顯示PVTT全貌，局部血管呈膨脹改變（1d）

圖2　患者，男性，61歲。PVT T1WI呈混雜高信號（2a），DWI呈等信號（2b），增強病灶未見明顯強化，實質期管壁強化呈軌道征（2c），4O d后復查，血栓消失（2d）

2.3PVTT與PVT MRI表現(xiàn)

57例PVTT與23例PVT在T1WI高信號、DWI高信號、病灶強化、血管形態(tài)改變與肝內癌灶毗鄰關系差異具有統(tǒng)計學意義；在病灶T2WI信號、門脈周圍側支血管形成、異常灌注、腹水及小腸壁改變無明顯差異，見表1。

表1　PVTT與PVT MRI表現(xiàn)

3　討論

PVTT不僅易導致HCC術后復發(fā)，還可加重患者門靜脈高壓，從而影響患者生存質量，縮短生存時間［6］。研究報道肝細胞癌患者在診斷時10%～40%，死亡時44%伴有PVTT［7］。在我國，原發(fā)性肝細胞癌在肝硬化基礎上發(fā)生，這種門靜脈高壓和門靜脈系統(tǒng)血液動力學改變，將緩慢地促進門靜脈壁的硬化和局限性增厚，為血栓形成創(chuàng)造條件［8］。PVTT治療方法主要包括手術治療、灌注化療、放射治療、分子靶向藥物、放射支架植入、消融治療及綜合治療［9，10］。一旦診斷確立，及時抗凝、溶栓治療會對患者的預后有著積極的意義，可以使部分患者免于手術［11］。因此，早期診斷 PVTT對臨床治療及預后意義重大。目前，臨床上AFP水平檢測PVTT無足夠的靈敏度和特異度，術前通過臨床、病理指標預測PVTT仍然非常困難［12］，主要依賴超聲及CT作為門靜脈栓塞主要的檢查手段，主要鑒別要點為觀察栓子有無血供，診斷手段相對單一。隨著MRI檢查技術及影像空間分辨率提升，在肝細胞癌伴門靜脈栓子的鑒別中體現(xiàn)諸多優(yōu)勢［13，14］，如無創(chuàng)性、多參數(shù)成像、特異性高。

門靜脈系統(tǒng)管腔內出現(xiàn)充盈缺損為PVT和PVTT共有的直接征象，絕大多數(shù)PVTT T1WI呈低信號，極少數(shù)亦呈高信號，可能與病灶內出血有關。部分PVT呈高信號，PVT形成在亞急性期表現(xiàn)為T1WI為高信號。一般認為，門靜脈癌栓具有與肝內癌灶相同的病理學性質和血供來源［15］。Khatri G等［15］研究發(fā)現(xiàn)，PVTT動脈期強化、門脈期廓清，呈典型的“快進快出”模式，也是與其他腫塊鑒別的重要依據(jù)。門脈血栓無動靜脈血供，但血栓周邊血管壁可出現(xiàn)增強，本組收集的7例血栓病例增強可見管壁強化，呈軌道征，具有一定特征性。部分病例肝內癌灶強化掩蓋血管病變及門脈分支顯示不良，可進行三維動態(tài)增強磁共振血管造影，采用最大強度投影法（MIP），提高血管病變的顯示，有利于栓子的性質判斷。

DWI示多數(shù)PVTT呈高信號，而PVT為等或低信號［16］。其機制為惡性腫瘤細胞的高核漿比例、較高細胞密度和其細胞膜較高疏水性，使瘤細胞間高隙迂曲狹窄，這些因素明顯地限制了腫瘤組織中水分子擴散。本組病例57例門靜脈癌栓中，41例DWI呈高信號；23例門靜脈血栓中僅2例DWI高信號，與黃克勇等研究結果一致［17］。另外，根據(jù)對本組資料觀察，PVTT 的DWI信號高低與肝內癌灶基本一致，DWI高信號區(qū)與其動脈期強化部分相對應，也是肝細胞癌PVTT和PVT的重要鑒別點。DWI聯(lián)合常規(guī)磁共振能夠明顯提高PVTT診斷準確率［18-20］。

研究發(fā)現(xiàn)癌栓的發(fā)生發(fā)展是以癌灶局部突破門靜脈血管壁后作為基部向門靜脈主干方向生長，沿門靜脈血管腔呈離心蔓延［3］，故PVTT與肝內癌灶位置關系具有重要參考價值。本組57例PVTT中，46例與肝內癌灶直接毗鄰，反映門脈癌栓的生長特性。因此，門脈系統(tǒng)出現(xiàn)栓子，若遠離肝內癌灶，則提示血栓的可能性更大［21］。在部分病例中，血管形態(tài)改變可作為鑒別征象，PVTT生長快速，局部血管明顯增粗或膨脹性改變。本組資料31例PVTT出現(xiàn)局部血管膨脹性改變，僅3例PVT呈膨脹性改變，且部分門靜脈血栓經(jīng)過溶栓治療及隨訪觀察，病灶短期可消失或縮小。

綜上所述，PVTT多數(shù)與肝內癌灶毗鄰，TIW呈低信號，與肝內原發(fā)病灶同步強化，DWI呈高信號，部分病灶快速生長致局部血管膨脹性改變；PVT少與肝內癌灶毗鄰，病灶無強化，可表現(xiàn)為T1WI高信號，部分病例可見周圍管壁軌道狀強化、常無血管形態(tài)改變。因此，磁共振常規(guī)成像結合彌散成像及MRI三維動態(tài)增強血管顯示技術，能準確判斷門脈栓子性質，清晰顯示病灶全貌及周圍病變，且無輻射危害，可以作為肝細胞癌PVTT及PVT的鑒別診斷的重要手段。

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The value of MRI in identifying Portal vein tumor thrombus and Portal venous thrombosis in hePatocellular carcinoma Patient

YANG WeibinLU ChenyingYANG HongyuanXU MinCHEN ChunmiaoTU JianfeiGAO YangCHENG Xue JI Jiansong
Department of Radio1ogy，Lishui Hospita1 of Zhejiang University，Lishui323000，China

R735.7

B

1673-97O1（2O16）11-OO92-O4

浙江省重大科技專項重大社會發(fā)展項目（2013C 03010）；浙江省麗水市科技計劃項目B類（2014JYZB20）▲

2016-01-14）