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    中西醫(yī)結(jié)合對糖尿病并急性腦梗死患者療效及相關機制研究

    2016-09-06 04:01:18胡詠梅王小玲葉立英浙江省寧波市北侖區(qū)人民醫(yī)院浙江寧波315800
    中國中醫(yī)急癥 2016年6期
    關鍵詞:全血空腹腦梗死

    胡詠梅 王小玲 王 斌 葉立英 阿 榮 洪 挺(浙江省寧波市北侖區(qū)人民醫(yī)院,浙江 寧波 315800)

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    中西醫(yī)結(jié)合對糖尿病并急性腦梗死患者療效及相關機制研究

    胡詠梅王小玲王斌葉立英阿榮洪挺
    (浙江省寧波市北侖區(qū)人民醫(yī)院,浙江 寧波 315800)

    目的 觀察中西醫(yī)結(jié)合對糖尿病并急性腦梗死患者療效并探討其相關機制。方法 將105例患者依據(jù)隨機數(shù)字表法隨機分為觀察組53例與對照組52例。對照組采用常規(guī)西醫(yī)治療,觀察組在對照組基礎上結(jié)合自擬中藥湯劑治療。兩組療程均為4周。比較兩組治療療效,觀察治療前后美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)、Barthel指數(shù)(BI)評分、空腹血糖、超敏C反應蛋白(hs-CRP)、N-末端腦鈉素原(NT-proBNT)、白細胞介素-6(IL-6)及血液流變學水平變化及藥物不良反應情況。結(jié)果 觀察組總有效率90.57%高于對照組的71.15%(P<0.05);兩組NIHSS評分和空腹血糖下降,BI指數(shù)評分增加(P<0.05);觀察組NIHSS評分和空腹血糖低于對照組,BI指數(shù)評分高于對照組(P<0.05);兩組血清hs-CRP、NT-proBNT、IL-6水平治療后明顯下降(P<0.05);觀察組血清低于對照組(P<0.05);觀察組纖維蛋白原、全血高切、全血低切水平治療后明顯下降(P<0.05);對照組改善不明顯(P>0.05);觀察組低于對照組(P<0.05);兩組均未見嚴重不良反應。結(jié)論中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病并急性腦梗死患者療效顯著,可明顯降低血清hs-CRP、NT-proBNT、IL-6水平,改善患者血液流變學指標,安全可靠,值得研究。

    中西醫(yī)糖尿病急性腦梗死療效相關機制

    糖尿病是由環(huán)境因素和遺傳因素相互作用而造成的一組臨床綜合征,其中腦梗死是最嚴重的一種并發(fā)癥[1]。研究報道顯示,糖尿病合并腦血管疾病發(fā)病率為25%左右,且呈上升趨勢[2]。糖尿病并急性腦梗死具有發(fā)病急、進展快、病死率等特點,故而臨床運用有效的治療藥物尤為重要[3-4]。本研究旨在分析中西醫(yī)結(jié)合對糖尿病并急性腦梗死患者療效及相關機制研究。現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1病例選擇診斷參照世界衛(wèi)生組織(WHO)1999年中關于糖尿病診斷標準,參照《各類腦血管疾病診斷要點》[5]中關于急性腦梗死診斷標準。納入標準:年齡35~75歲;均經(jīng)頭顱CT或MRI證實為腦梗死,且于48 h內(nèi)入院者;簽訂知情同意書者。排除標準:哺乳期或者妊娠期婦女;腦出血及明顯低密度改變者;對本研究應用藥物過敏者。

    1.2臨床資料選取本院2014年3月至2015年9月收治的糖尿病并急性腦梗死患者105例,依據(jù)隨機數(shù)字表法隨機分為觀察組53例與對照組52例。觀察組中男性23例,女性30例;年齡35~73歲,平均(57.82±7.61)歲;糖尿病病程3~14年,平均(7.82±2.31)年;急性腦梗死發(fā)病至入院時間1~45 h,平均(19.65±2.59)h。對照組中男性24例,女性28例;年齡36~75歲,平均(58.41±7.45)歲;糖尿病病程4~12年,平均(7.53±2.19)年;急性腦梗死發(fā)病至入院時間1~47 h,平均(58.13± 7.50)h。兩組資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

    1.3治療方法對照組于患者入院后改善循壞、糾正水/電解質(zhì)失衡等,且按照患者顱壓情況給予脫水劑治療;同時口服阿司匹林(由太原市衛(wèi)星制藥有限公司生產(chǎn),國藥準字H14020442)75~150 mg,每日1次;給予諾和靈30R(由諾和諾德中國制藥有限公司,國藥準字J20120027),按照血糖情況適當對胰島素進行調(diào)整。觀察組在對照組基礎上結(jié)合自擬中藥湯劑治療,組方:黃芪30 g,當歸30 g,丹參15 g,川芎15 g,桃仁15 g,紅花15 g,菖蒲15 g,地龍15 g,水蛭15 g,生地黃10 g,甘草6 g。水煎,每次服用150 mL,每日分早晚2次服用。兩組療程均為4周。

    1.4觀察指標1)觀察兩組患者神經(jīng)功能缺損程度(NIHSS)評分[6]、日常生活活動能力改善及空腹血糖水平變化,日常生活活動能力采用BI指數(shù)平均,BI指數(shù)評分越高則說明日常生活活動能力越好。2)觀察兩組患者血清超敏C反應蛋白 (hs-CRP)、N-末端腦鈉素原(NT-proBNT)、白介素-6(IL-6)水平變化,兩組患者均于治療前、后清晨空腹抽取肘靜脈血5 mL,裝于不含抗凝劑的試管內(nèi),室溫下自然凝集20~30 min,離心,分離血清,置于-20℃保存待測。3)觀察兩組患者血液流變水平變化,兩組患者均于治療前、后清晨空腹抽取肘靜脈血5 mL,裝于含有適量抗凝劑的試管內(nèi),緩慢搖動試管12次,以混勻血液,確定試管已封閉,并且避免樣本在離心過程中蒸發(fā),離心10 min,分離血漿,置于-20℃保存待測。4)觀察兩組不良反應。

    1.5療效標準參照文獻[7]擬定?;局斡夯颊逳IHSS評分減少>90%,且患者病殘程度0級(能夠恢復工作或操持家務)。顯著進步:患者NIHSSS評分減少>45%且≤90%,且患者病殘程度1~3級(1級:生活自理,獨立生活以及部分工作。2級:基本獨立生活以及小部分需要幫助。3級:部分生活活動可自理以及大部分需人幫助)。進步:患者NIHSS評分減少>18%且≤45%。無效:患者NIHSS評分減少或增加≤18%,甚至惡化。

    1.6統(tǒng)計學處理應用SPSS22.0統(tǒng)計軟件處理。計量資料以(±s)表示,采用χ2檢驗計數(shù)資料,采用t檢驗,計數(shù)資料采用百分率表示。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié) 果

    2.1兩組臨床療效比較見表1。觀察組總有效率高于對照組(P<0.05)。

    表1 兩組臨床療效比較(n)

    2.2兩組治療前后NIHSS評分、BI指數(shù)評分及空腹血糖水平比較見表2。兩組治療后NIHSS評分和空腹血糖下降,BI指數(shù)評分增加 (P<0.05);觀察組NIHSS評分和空腹血糖低于對照組,BI指數(shù)評分高于對照組(P<0.05)。

    表2 兩組NIHSS評分、BI指數(shù)評分及空腹血糖水平比較(±s)

    表2 兩組NIHSS評分、BI指數(shù)評分及空腹血糖水平比較(±s)

    與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05。下同。

    組別時間  空腹血糖(mmol/L)NIHSS評分(分)BI指數(shù)評分(分)觀察組治療前 13.42±2.34 (n=53)治療后 6.59±0.48*△對照組治療前 13.25±2.56 12.41±3.15 18.38±4.13 4.12±1.17*△ 61.32±14.52*△12.19±2.97 19.17±4.52 (n=52)治療后 7.26±0.59*6.54±1.38* 43.26±12.07*

    2.3兩組血清治療前后hs-CRP、NT-proBNT、IL-6水平比較見表3。兩組血清hs-CRP、NT-proBNT、IL-6水平治療后明顯下降(P<0.05);觀察組血清hs-CRP、NT-proBNT、IL-6水平治療后低于對照組(P<0.05)。

    表3 兩組血清hs-CRP、NT-proBNT、IL-6水平比較(±s)

    表3 兩組血清hs-CRP、NT-proBNT、IL-6水平比較(±s)

    組別時間 IL-6(pg/mL)hs-CRP(mg/L) NT-proBNT(pmol/L)觀察組治療前 143.26±29.83 (n=53)治療后 76.87±15.46*△對照組治療前 139.89±31.24 17.89±2.37 348.91±45.26 7.13±1.65*△ 174.32±21.93*△17.31±2.50 354.17±46.79 (n=52)治療后 98.93±19.63*12.36±2.09* 234.13±34.18*

    2.4兩組治療前后血液流變學水平比較見表4。觀察組纖維蛋白原、全血高切、全血低切水平治療后明顯下降(P<0.05);對照組改善不明顯(P>0.05)。治療后觀察組血纖維蛋白原、全血高切、全血低切水平低于對照組(P<0.05)。

    表4 兩組治療前后血液流變學水平比較(±s)

    組別時間  全血低切(mPa·s)纖維蛋白原(g/L)全血高切(mPa·s)觀察組治療前 11.25±2.57 (n=53)治療后 7.54±1.32*△對照組治療前 10.89±2.68 4.51±0.49 5.23±0.76 2.61±0.37*△ 3.29±0.57*△4.46±0.51 5.07±0.68 (n=52)治療后 10.79±2.35 4.37±0.56 5.13±0.65

    2.5不良反應兩組均未見嚴重不良反應。

    3 討 論

    中醫(yī)學認為糖尿病病機主要為陰虛、燥熱,中醫(yī)理論認為氣陰兩虛、燥熱致瘀而導致腦脈阻塞而發(fā)生急性腦梗死[8-9]。糖尿病急性腦梗死患者平素脾氣虧虛,或嗜食肥甘,導致脾失健運,痰濁內(nèi)生;另外脾虛日久,致氣血生化無源,氣虛則血行不暢,瘀血內(nèi)停,加之陰虛燥熱,耗血傷津,日久痰瘀互結(jié),發(fā)為中風??傊?,本病以氣陰兩虛為本,痰瘀燥熱為標。法以益氣養(yǎng)陰化痰通絡。筆者所采用的自擬中藥湯中,黃芪具有補氣養(yǎng)血、利水消腫功效,當歸具有活血和血、通經(jīng)活絡功效,丹參具有養(yǎng)血安神、活血祛瘀功效,川芎具有活血止痛、行氣祛風功效,桃仁、紅花具有活血祛瘀功效,菖蒲具有開竅醒神、行氣消脹功效,地龍具有清熱平肝、息風止痙、利尿通絡功效,水蛭具有活血通經(jīng)、通經(jīng)消積功效,生地黃具有清熱涼血、養(yǎng)陰生津功效,甘草調(diào)和諸藥?,F(xiàn)代藥理研究表明,黃芪有效成分具有清除自由基、改善神經(jīng)組織和腦組織的微循環(huán)以及提高腦血管血流作用,還具有提高組織細胞對胰島素敏感性與降低胰島素抵抗作用[10-11];當歸有效成分具有增強免疫力、防止血栓、降血脂、降血壓作用;丹參有效成分具有擴張冠狀動脈、降血糖、降血脂、改善心肌缺血作用[12-15];地龍、菖蒲、水蛭具有抑制血小板聚集、以及改善腦組織神經(jīng)的血液流變學水平,且具有抗凝血、降血糖作用[16-18]。本研究結(jié)果表明,觀察組總有效率高于對照組,提示自擬中藥湯劑可明顯提高治療療效;兩組NIHSS評分和空腹血糖下降、BI指數(shù)評分增加,觀察組NIHSS評分和空腹血糖低于對照組、BI指數(shù)評分高于對照組,提示自擬中藥湯劑治療可明顯提高患者日常生活活動能力,減輕患者神經(jīng)功能缺損;觀察組血清hs-CRP、NT-proBNT、IL-6水平治療后低于對照組,提示自擬中藥湯劑治療可明顯降低血清hs-CRP、NT-proBNT、IL-6水平;觀察組血纖維蛋白原、全血高切、全血低切水平治療后低于對照組,提示自擬中藥湯劑治療可通過降低血纖維蛋白原、全血高切、全血低切水平,改善患者血液流變學指標;均未見嚴重不良反應,提示中西醫(yī)結(jié)合治療安全性良好。

    綜上所述,中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病并急性腦梗死患者療效顯著,可明顯降低血清hs-CRP、NT-proBNT、IL-6水平,改善患者血液流變學,安全可靠,值得研究。

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    R587.2文獻標志碼:B

    1004-745X(2016)06-1238-03

    10.3969/j.issn.1004-745X.2016.06.101

    (2016-01-12)

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