急性心肌梗死患者非梗死區(qū)室壁運動異常與冠脈病變范圍及PCI療效的關(guān)系

孫?；?，崔連群

(1泰安市中心醫(yī)院，山東泰安271000；2山東省立醫(yī)院)

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急性心肌梗死患者非梗死區(qū)室壁運動異常與冠脈病變范圍及PCI療效的關(guān)系

孫?；?，崔連群2

(1泰安市中心醫(yī)院，山東泰安271000；2山東省立醫(yī)院)

目的 探討急性心肌梗死患者非梗死區(qū)室壁運動異常與冠脈病變范圍及經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)療效的關(guān)系。方法 急性心肌梗死患者464例，根據(jù)冠脈造影結(jié)果冠脈單支病變236例(A組)、兩支病變228例(B組)。患者分別于PCI前后行超聲心動圖檢查，計算室壁運動異常指數(shù)(GWMI)。并進行三組間各指標的比較。結(jié)果PCI前A組非梗死區(qū)室壁運動增強率明顯高于B組(P<0.01)。PCI后A組非梗死區(qū)室壁運動增強率與B組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。PCI前兩組梗死區(qū)GWMI明顯升高, 但兩組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。A組非梗死區(qū)GWMI低于B組(P<0.05)。與PCI前比較，PCI后兩組梗死區(qū)和非梗死區(qū)GWMI均明顯改善(P均<0.01)。結(jié)論 急性心肌梗死非梗死區(qū)室壁運動隨著冠脈病變范圍的增加而減弱，室壁運動異常改善提示PCI治療有效。

急性心肌梗死；室壁運動；冠狀動脈介入；預后

急性心肌梗死是冠狀動脈(冠脈)急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死。心肌梗死引起的梗死區(qū)室壁運動異常與梗死相關(guān)冠脈阻塞程度、范圍有關(guān)，并影響患者的預后[1,2]。非梗死區(qū)室壁運動與冠脈病變及預后的關(guān)系目前尚不完全清楚。本研究探討了非梗死區(qū)室壁運動與急性心肌梗死冠脈病變范圍及經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)療效的關(guān)系

1　資料與方法

1.1臨床資料選擇2010年7月～2014年8月山東省立醫(yī)院急性心肌梗死住院患者464例,均符合AMI診斷標準[1]。排除有陳舊性心肌梗死病史、左主干完全閉塞導致的急性心肌梗死、心源性休克、心臟瓣膜病、心肌病者。其中男262例、女202例，年齡32～78(63±28)歲。冠脈造影結(jié)果顯示冠脈單支病變(冠脈管腔狹窄>75%)236例(A組)、兩支病變228例(B組)。兩組的冠心病危險因素相似(P均>0.05)。

1.2治療方法入選患者均在給予常規(guī)抗凝、調(diào)脂、擴冠、改善心肌供血的基礎上行PCI治療。 術(shù)前完善超聲心動圖、X片、生化、三大常規(guī)、凝血指標等檢查。備皮，建立靜脈輸液通道。冠脈內(nèi)注入肝素4 000 IU后行冠脈造影，多取四肢動脈為入路，經(jīng)皮穿刺橈動脈或股動脈，找出病變血管，選擇理想的體位后，充分暴露病變段。再次冠脈內(nèi)注入肝素5 000～6000 IU，然后送入PCI導絲，沿導絲送入球囊預擴張，用2 mm×15 mm的球囊進行預擴張，壓力為10～14 atm，持續(xù)時間為30 s。擴張充分后，撤出球囊，再沿導絲送入理想大小的支架系統(tǒng)，定位準確后，用12～14 atm 的壓力釋放。冠脈內(nèi)注入硝酸甘油200 μg，以減少冠脈痙攣。當球囊充分擴張后，抽空并撤出球囊。造影顯示結(jié)果滿意后，手術(shù)結(jié)束。不滿意時，再送入高壓球囊進行后擴張，直至滿意為止。后擴張球囊壓力一般為16～18 atm。 如手術(shù)時間超過1 h，應追加肝素1 000 IU/kg,冠脈內(nèi)注入，1次/h。術(shù)后抗血小板治療，常規(guī)給予氯吡咯雷、阿司匹林及調(diào)脂藥，阿司匹林100 mg/d，氯吡咯雷75 mg/d口服，至少服用1年,復查CTA，若血管通暢停藥。

1.3室壁運動檢查患者分別于PCI前及PCI后30～40 d采用Phillip IE33超聲心動儀行心臟彩超檢查。選擇清晰的胸骨旁左室長軸、乳頭肌水平的短軸切面及心尖四腔心的超聲圖像測量左室射血分數(shù)評估心功能。采用美國超聲心動圖協(xié)會推薦的1 6段分法和室壁運動6級法進行室壁運動評分[3]。 其標準如下：室壁運動正常為1分, 運動減低為2分, 無運動為3分, 矛盾運動為4分, 室壁瘤形成為5分, 室壁運動增強為-1分。并計算整體室壁運動異常指數(shù)(GWMI)。即GWMI=各節(jié)段室壁運動評分相加。心房顫動時測定連續(xù)5個心動周期后取平均值。根據(jù)心電圖和冠狀動閉塞相關(guān)區(qū)域確定患者的梗死區(qū)和非梗死區(qū)心肌。

2　結(jié)果

2.1兩組PCI前后室壁運動情況比較PCI前A組非梗死區(qū)室壁運動增強183例(77.5%),B組69例(30.3%)，兩組比較，P<0.05。PCI后A組非梗死區(qū)室壁運動增強19例(8.1%),B組23例(10.1%)，兩組比較，P>0.05。

2.2兩組PCI前后GWMI比較PCI前兩組的梗死區(qū)GWMI明顯升高, 但兩組間比較差異無統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。A組非梗死區(qū)GWMI低于B組(P<0.05)。與PCI前比較，術(shù)后兩組的梗死區(qū)和非梗死區(qū)GWMI均明顯改善(P均<0.01)。見表1。

表1　三組PCI前后GWMI比較(分，

注：與A組同期比較，*P<0.05；與同組PCI前比較，#P<0.05。

3　討論

心臟彩超檢查發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死時梗死區(qū)室壁運動異常，非梗死區(qū)室壁運動也會發(fā)生變化，出現(xiàn)運動增強或減弱。Zoghbi等[2，3]發(fā)現(xiàn)，非梗死區(qū)室壁運動改變可能與冠脈病變有關(guān)，梗死區(qū)室壁運動明顯減弱或消失，非梗死區(qū)心肌代償性收縮增強，以維持正常的心排血量。但是當非梗死區(qū)供血冠脈存在狹窄、缺血病變時，室壁運動不能完全代償性增強，以維持正常的心排血量，便出現(xiàn)非梗死區(qū)室壁運動減弱[4，5]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，A組單支冠脈病變患者中，多數(shù)非梗死區(qū)室壁運動明顯增強，與這類患者非梗死區(qū)冠脈無狹窄，或輕度狹窄，血流能隨室壁運動增強而增加有關(guān)；而B組冠脈多支病變患者中非梗死區(qū)室壁運動不能相應增強，反而出現(xiàn)運動明顯減弱，可能與非梗死區(qū)冠脈存在狹窄病變，導致該區(qū)心肌血液供求失衡所致。提示，非梗死區(qū)室壁運動異常對預測冠脈多支病變和殘余心肌缺血有重要價值。

研究證實，即使PCI成功恢復梗死心肌的血液供應，仍不能改善其心室壁運動異常[6～9]，但可以恢復部分嚴重缺血但存活的心肌活性，從而改善心室壁運動異常[7～11]。PCI術(shù)后非梗死區(qū)可通過恢復冠脈血流而使心肌恢復功能，改善室壁活動異常，從而改善患者預后[12,13]。本研究發(fā)現(xiàn)，B組PCI后，非梗死區(qū)室壁運動異常明顯得到改善。提示非梗死區(qū)室壁運動異常與PCI療效有關(guān)。

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2015-07-12)