血清半乳糖凝集素-3水平與心肌梗死后慢性心衰患者心功能、炎癥反應(yīng)的相關(guān)性

李軍

(西寧市第二人民醫(yī)院，西寧810000)

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血清半乳糖凝集素-3水平與心肌梗死后慢性心衰患者心功能、炎癥反應(yīng)的相關(guān)性

李軍

(西寧市第二人民醫(yī)院，西寧810000)

目的觀察半乳糖凝集素3(Gal-3)在心肌梗死后慢性心衰患者血清中的表達變化，并探討其與心功能、炎癥反應(yīng)的相關(guān)性。方法 選擇心肌梗死后慢性心衰患者51例作為觀察組，慢性心衰(高血壓性)但無心肌梗死病史的患者45例作為對照組。采用ELISA法檢測血清Gal-3、C反應(yīng)蛋白(CRP)及腫瘤壞死因子α(TNF-α)，超聲心動圖檢測心功能，并采用Pearson相關(guān)性檢驗進行相關(guān)分析。結(jié)果觀察組血清TNF-α及Gal-3水平高于對照組(P均<0.01)。觀察組左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)低于對照組(P<0.01)。血清Gal-3水平與TNF-α呈正相關(guān)(r=0.737，P<0.01)，與LVEF呈負(fù)相關(guān)(r=-0.793，P<0.01)。結(jié)論 心肌梗死后慢性心衰患者血清Gal-3水平升高，其與心功能呈負(fù)相關(guān)關(guān)系,與炎癥反應(yīng)呈正相關(guān)關(guān)系。

心力衰竭；半乳糖凝集素3；C反應(yīng)蛋白質(zhì)；腫瘤壞死因子α；心肌梗死

慢性心衰患者可在原有心衰的基礎(chǔ)上突發(fā)急性心衰，嚴(yán)重者可導(dǎo)致心源性休克,甚至死亡。慢性心衰的病因很多，包括高血壓、心肌病或心血管疾病，其中心肌梗死是主要病因之一[1～6]。新近研究表明，半乳糖凝集素3(Gal-3)與心血管疾病密切相關(guān)，有望成為輔助心臟疾病診斷的新指標(biāo)[7～10]。本文中，我們觀察了其在心肌梗死后慢性心衰患者血清的表達改變，并探討了與心功能及炎癥反應(yīng)的相關(guān)性。現(xiàn)報告如下。

1　資料與方法

1.1臨床資料2010年1月～2014年12月在本院接受診療的心肌梗死后慢性心衰患者51例，男36例、女15例，年齡(66.7±5.2)歲，BMI(22.7±1.5)kg/m2?；颊呔行募」Ｋ啦∈?，且心電圖證實為陳舊性心肌梗死，心功能NYHA分級Ⅱ級32例、Ⅲ級19例。另納入明確診斷為慢性心衰(高血壓性)但無心肌梗死病史的患者45例作為對照組，男28例、女17例，年齡(67.3±5.6)歲，BMI(22.5±1.4)kg/m2。兩組均排除既往心臟手術(shù)史；合并甲狀腺疾病、糖尿病等內(nèi)分泌疾??；合并嚴(yán)重肝腎功能障礙；合并惡性腫瘤等終末期疾病。兩組性別比例、年齡、BMI、心功能分級、吸煙及飲酒史比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2血清Gal-3、C反應(yīng)蛋白(CRP)及腫瘤壞死因子α(TNF-α)檢測于清晨采集患者靜脈血5 mL，離心后取血清，依據(jù)說明書采用ELISA法檢測Gal-3、CRP及TNF-α，試劑盒購于Abcam公司(USA)。

1.3心功能檢測患者均接受超聲心動圖檢查，讀取并記錄以下指標(biāo)：左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左房內(nèi)徑(LAD)及左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)。

2　結(jié)果

2.1兩組血清Gal-3、TNF-α、CRP水平比較詳見表1。

表1　兩組血清TNF-α、CRP、Gal-3水平比較

注：與對照組比較，*P<0.05，**P<0.01。

2.2兩組LAD、LVEDD、LVEF比較詳見表2。

表2　兩組LAD、LVEDD、LVEF比較

注：與對照組比較，*P<0.01。

2.3血清Gal-3與LVEF、TNF-α的相關(guān)性分析血清Gal-3水平與TNF-α呈正相關(guān)(r=0.737，P<0.01)；與LVEF呈負(fù)相關(guān)(r=-0.793，P<0.01)。

3　討論

心衰主要由心臟收縮或舒張功能障礙引發(fā)，患者因動脈供血不足或靜脈淤血而導(dǎo)致一系列全身性病理生理功能改變。慢性心衰常導(dǎo)致患者生活質(zhì)量嚴(yán)重低下，且可突發(fā)急性心衰，嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡。受到西方化的生活方式、環(huán)境污染等的影響，我國心血管疾病的發(fā)生率不斷攀升，其中心肌梗死后慢性心衰的患者數(shù)量也在不斷上升。心肌梗死導(dǎo)致的部分心肌壞死常是個不可逆過程，在急性病程過后心肌會產(chǎn)生復(fù)雜漸進的病理改變，引發(fā)病灶周圍心肌的持續(xù)性損害，從而導(dǎo)致心臟慢性、持續(xù)性功能障礙。在這一過程中慢性非特異性炎癥反應(yīng)起關(guān)鍵作用，且血清炎癥因子常與疾病嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。Gal-3是半乳糖凝集素家族成員之一，其本身也是一種促炎因子，廣泛表達于嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞中。這些炎癥細(xì)胞在心肌損害過程，特別是心肌纖維化中起關(guān)鍵作用。心肌梗死后慢性心衰患者有明確的心肌嚴(yán)重受損病史，因心肌為高度分化的細(xì)胞，不具備再生能力，心肌壞死的愈合必然伴隨纖維化過程。這種心肌纖維化過程一旦啟動將不可逆轉(zhuǎn)，即便疾病處于穩(wěn)定期仍然可伴有低度炎癥反應(yīng)及纖維化活動。既往研究表明，Gal-3與心肌纖維化及炎癥反應(yīng)具有良好的相關(guān)性[11]。

TNF-α為非特異性促炎因子，在各種感染及損傷過程中呈現(xiàn)高表達；LVEF是評估心臟功能及代償功能的良好指標(biāo)[12,13]。本研究結(jié)果顯示，觀察組血清Gal-3、TNF-α水平顯著高于對照組，但兩組心功能等級相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義。提示心肌梗死后心衰患者與高血壓病引發(fā)的心肌梗死可能存在差異，表現(xiàn)為心肌梗死后心衰患者全身或局部的炎癥反應(yīng)更強。超聲心動圖分析顯示，觀察組LVEF明顯低于對照組;進一步相關(guān)性分析結(jié)果顯示，觀察組血清Gal-3水平與TNF-α水平呈正相關(guān)，與LVEF呈負(fù)相關(guān)。提示Gal-3可以一定程度反映心衰患者炎癥反應(yīng)程度及心功能狀況。

綜上，Gal-3在心肌梗死后心衰患者血清表達升高，且與炎癥水平呈正相關(guān)，與心功能呈負(fù)相關(guān)。

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