兒童肺炎支原體肺炎并發(fā)肺不張103例臨床分析

襲學芹，滑超，王金榮，王慧，陳星，郭春艷

（1.山東大學醫(yī)學院，山東 濟南 250012；2.山東中醫(yī)藥大學，山東 濟南 250355；3.山東大學附屬山東省立醫(yī)院 小兒呼吸綜合科，山東 濟南 250021）

兒童肺炎支原體肺炎并發(fā)肺不張103例臨床分析

襲學芹1，滑超2，王金榮3，王慧3，陳星3，郭春艷3

（1.山東大學醫(yī)學院，山東 濟南 250012；2.山東中醫(yī)藥大學，山東 濟南 250355；3.山東大學附屬山東省立醫(yī)院 小兒呼吸綜合科，山東 濟南 250021）

目的探討兒童肺炎支原體肺炎合并肺不張的臨床特點及支氣管鏡的診療價值。方法回顧性分析山東省立醫(yī)院2013年10月-2014年10月收治的103例肺炎支原體肺炎合并肺不張患兒的臨床資料。結(jié)果①肺炎支原體肺炎合并肺不張的患兒，學齡前期50例（48.5%）及學齡期27例（26.2%）。②臨床表現(xiàn)為咳嗽101例（98.1%），發(fā)熱93例（90.3%），咳痰80例（77.7%），喘息20例（19.4%）。③實驗室檢查：肺炎支原體免疫球蛋白M抗體滴度均＞1∶160；C-反應蛋白＜8m g/L 10例（9.7%），8～20m g/L 18例（17.5%），20～40m g/L 27例（26.2%），40～160m g/L 40例（38.8%），＞160m g/L 8例（7.8%）；血清人類皰疹病毒感染28例（37.8%）；痰細菌培養(yǎng)示合并肺炎鏈球菌感染15例（18.8%），肺炎克雷伯桿菌10例（12.5%），金黃色葡萄球菌2例（2.5%）。④影像學檢查示肺不張最常見的部位依次為：右肺中葉29例（28.2%）、左肺下葉26例（25.2%），右肺下葉22例（21.4%）。⑤合并癥主要為胸腔積液21例（20.4%），心肌損害19例（18.4%），肝功能損害16例（15.5%）。⑥82例支氣管鏡檢查：支氣管內(nèi)膜炎82例（100.0%），痰液阻塞63例（76.8%），氣道狹窄28例（34.1%）。對支氣管肺泡灌洗液進行分類，53例（64.7%）支氣管肺泡灌洗液中性粒細胞＞3%，其中11例（13.4%）中性粒細胞＞50%，23例（28.0%）巨噬細胞降低，6例（7.3%）嗜酸粒細胞增高，淋巴細胞計數(shù)均正常。肺炎并肺不張的復張情況與早期病損程度、位置及肺泡灌洗時機有關，行灌洗治療者平均住院日為12.5 d，未行灌洗治療者為15.3 d。⑦隨訪患兒96例（93.2%），行肺泡灌洗者2個月內(nèi)肺復張62例，未行灌洗治療者2個月內(nèi)肺復張8例，咳嗽超過2個月者12例，6個月仍有部分肺不張5例，形成閉塞性支氣管炎1例。結(jié)論肺炎支原體肺炎肺不張多發(fā)生于學齡前期及學齡期兒童；病變部位多在右肺中葉及左肺下葉；部分患兒可合并細菌感染及病毒感染，以肺炎鏈球菌及EB病毒感染多見；支氣管鏡下肺泡灌洗可使肺不張復張率明顯提高。

兒童；肺炎支原體肺炎；肺不張；支氣管鏡

肺炎支原體肺炎近年來發(fā)病率逐漸上升，在非流行年份占小兒肺炎的10%～20%，流行年份可高達30%以上［1］。肺炎支原體肺炎合并的肺不張在小兒時期比較常見。如肺不張長期存在，需行肺切除。因此肺不張的早期診斷及治療非常重要。現(xiàn)將本院收治的肺炎支原體肺炎合并肺不張患兒的臨床資料進行回顧性分析，總結(jié)兒童肺炎支原體肺炎合并肺不張的臨床特點并探討纖維支氣管鏡在該類患兒中的治療價值。

1　資料與方法

1.1一般資料

選取2013年10月-2014年10月在本院經(jīng)實驗室檢查證實為肺炎支原體肺炎，并胸片（48例）或肺部C T（55例）診斷為肺不張的患兒103例。

1.2實驗方法

1.2.1臨床資料收集主要包括一般情況（年齡、住院日期、出院日期）、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、病變部位、合并癥、治療等。

1.2.2肺炎支原體感染檢測采用肺炎支原體抗體檢測試劑盒（被動凝集法，日本富士瑞必歐株式會社）進行檢測。判定肺炎支原體感染的標準為血肺炎支原體免疫球蛋白M（imm u no g lob u lin M，I g M）抗體滴度≥1∶160。

2　結(jié)果

2.1一般情況

納入患兒103例，男性56例，女性47例，年齡3個月～13歲。嬰幼兒（0～3歲）26例（25.2%），學齡前期（3～6歲）50例（48.5%），學齡期（6～13歲）27例（26.2%）。

2.2臨床表現(xiàn)

103例患兒中發(fā)熱93例（90.3%），體溫37.3～39.0℃。93例發(fā)熱患兒中84例（90.3%）體溫＞39.0℃，發(fā)熱時間1～46 d，平均8.1 d。咳嗽101例（98.1%），咳痰80例（77.7%），呼吸增快34例（33.0%），喘息20例（19.4%）；主要集中在嬰幼兒組14例（53.8%）；淋巴結(jié)腫大20例（19.4%）。

2.3實驗室及特殊檢查

患兒入院后當天或第2天行血常規(guī)檢查。外周血白細胞計數(shù)（w hite blood cell，WB C）4×109/L～10×109/L 60例（58.3%），WB C＞10×109/L 42例（40.8%），WB C＜4×109/L 1例（0.9%）。C反應蛋白（C reacti v e protein，CP R）檢測，CP R＜8 m g/L 10例（9.7%），CP R 8～20m g/L 18例（17.5%），CP R 20～40 m g/L 27例（26.2%），CP R 40～160 m g/L 40例（38.8%），CP R＞160m g/L 8例（7.8%）。肺炎支原體I g M抗體滴度均≥1∶160。74例行血清人類皰疹病毒（epstein-barr v ir u s，E B）檢測，血清人類皰疹病毒DN A定量＞5 000拷貝為陽性，共28例（37.8%）。80例行痰培養(yǎng)顯示，合并肺炎鏈球菌感染15例（18.8%），肺炎克雷伯桿菌10例（12.5%），金黃色葡萄球菌2例（2.5%），大腸埃希氏菌、銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌各1例。66例行其他病原學檢測，肺炎衣原體感染7例，呼吸道合胞病毒、乙型流感病毒、副流感病毒合并感染1例，肺炎衣原體、乙型流感病毒、副流感病毒合并感染1例，百日咳、真菌感染各1例。

2.4影像學檢查

肺不張部位為：右肺中葉29例（28.2%）、左肺下葉26例（25.2%）、右肺下葉22例（21.4%）、右肺上葉21例（20.4%）。見表1。

2.5纖維支氣管鏡檢查及灌洗

對于肺葉或段持續(xù)肺不張，并經(jīng)家長簽署知情同意書的82例患兒行纖維支氣管鏡檢查及支氣管鏡下灌洗［2］，鏡下見支氣管黏膜充血、水腫，可見黏性或絮狀分泌物，部分葉或段支氣管開口狹窄，形成葉、段支氣管通氣不暢。其中，支氣管內(nèi)膜炎82例（100.0%），痰液阻塞63例（76.8%），氣道狹窄28例（34.1%），原發(fā)狹窄7例，嬰幼兒組占4例。對支氣管肺泡灌洗液（bronchoal v eolar la v a g e f l u id，B A L F）進行細胞分類，53例（64.7%）B A L F中性粒細胞＞3%，其中11例（13.4%）中性粒細胞＞50%，23例（28.0%）巨噬細胞降低，6例（7.3%）嗜酸粒細胞增高，淋巴細胞計數(shù)均正常。見表2。

2.6合并癥

本組患兒中合并胸腔積液21例（20.4%），心肌損害19例（18.4%），肝功能損害16例（15.5%），心力衰竭2例（1.9%），腎損害2例，腦損害1例。

2.7治療與隨訪

本組患兒均給予大環(huán)內(nèi)酯類藥物抗感染治療，合并E B病毒感染者靜脈滴注更昔洛韋抗感染治療，其他病原體感染根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果和藥敏結(jié)果給予敏感藥物抗感染治療，82例患兒行支氣管肺泡灌洗治療。行灌洗治療者平均住院日為12.5 d，未行灌洗治療者為15.3d。所有患兒隨訪時間1～6個月，隨訪患兒96例（93.2%），7例失訪。行肺泡灌洗者隨訪79例，2個月內(nèi)肺復張62例（78.48%），未行灌洗治療者21例，2個月內(nèi)肺復張8例（38.1%），咳嗽＞2個月者12例，喘息4例。6個月仍有部分肺不張5例，形成閉塞性支氣管炎1例。

表1　103例肺不張患兒的影像學檢查結(jié)果

表2　82例支氣管鏡檢查結(jié)果　例

3　討論

肺炎支原體可感染呼吸道，引起支氣管炎、肺炎［3］，甚至肺外多系統(tǒng)的損害。本組患兒中合并胸腔積液21例（20.4%），心肌損害19例（18.4%），肝功能損害16例（15.5%），心力衰竭2例（1.9%），腎損害2例，腦損害1例。

肺不張是指一個或多個肺段或肺葉的容量或含氣量減少，其臨床表現(xiàn)主要取決于病變部位、起病的急緩、有無并發(fā)癥等。本組肺炎支原體肺炎致肺不張患兒中，以學齡期及學齡前期患兒居多，90.3%的患兒有發(fā)熱，多數(shù)為高熱。因此，在肺炎支原體感染流行季節(jié)，對高熱＞5 d的學齡前期及學齡期患兒，應及時行胸部X線檢查，以幫助診斷。

肺炎支原體肺炎后氣道分泌物增多，阻塞氣道致氣道狹窄，是引起肺不張的主要發(fā)生因素。本組患兒中病變部位以右中肺、左肺下葉及右肺下葉居多，考慮與解剖位置及痰液引流不暢有關。

本組患兒中的合并感染以E B病毒感染最多，其次為肺炎鏈球菌感染。E B病毒在機體抵抗力顯著降低時，潛伏感染可被激活，病毒復制重新活躍［4］。肺炎支原體肺炎可促使C D4+淋巴細胞凋亡而導致細胞免疫功能降低［5］，致E B病毒二重感染或潛伏的E B病毒活化。肺炎支原體肺炎后產(chǎn)生的抗原抗體反應可引發(fā)多系統(tǒng)損害。本組28例E B病毒感染患兒均出現(xiàn)發(fā)熱癥狀，20例淋巴結(jié)腫大者均為E B病毒感染，考慮為E B病毒合并肺炎支原體肺炎共同引起呼吸道病變所致。

患兒CP R增高、支氣管鏡下見支氣管黏膜充血、水腫，可見黏性或絮狀分泌物，B A L F細胞分類顯示，中性粒細胞增高提示肺部炎癥較重，黏性及絮狀分泌物阻塞氣道引起肺不張。本組82例行支氣管肺泡灌洗治療。行灌洗治療組平均住院日為12.5 d，未行灌洗治療者為15.3 d。所有患兒隨訪1～6個月，隨訪患兒96例（93.2%），7例失訪。行肺泡灌洗者隨訪79例，2個月內(nèi)肺復張62例，未行灌洗治療者17例，2個月內(nèi)肺復張8例。應用支氣管鏡肺泡灌洗后患兒肺不張恢復加快，縮短住院時間，減少并發(fā)癥發(fā)生［6］。

肺炎支原體黏附纖毛上皮細胞，引起纖毛功能損傷和上皮細胞破壞，可作為特異性抗原，引起氣道變態(tài)反應。氣道炎癥反應程度與患兒易感體質(zhì)有關［7］。肺炎支原體肺炎可導致Th2細胞因子和趨化因子在肺部的表達增強，誘導肺部炎癥，黏液過多分泌，引起呼吸道的高敏反應［8-9］。肺炎支原體肺炎能誘發(fā)甚至使哮喘加重［7，10］。本組喘息患兒20例，主要集中于嬰幼兒組，與文獻報道一致［11］。隨訪的患兒96例中咳嗽＞2個月者12例，其中4例喘息。肺炎支原體肺炎的嚴重程度及預后與患兒體質(zhì)有關?；純喊l(fā)生肺炎支原體肺炎時應及早治療，以減少重癥肺炎及嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。

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（童穎丹 編輯）

R 725.6

B

10.3969/j.issn.1005-8982.2016.15.029

1005-8982（2016）15-0142-03

2016-01-04

王金榮，E-mail：j r w an g60@163.com

襲學芹，現(xiàn)工作單位為山東省交通醫(yī)院