心臟死亡捐獻供肝熱缺血再灌注損傷及MRI評價的研究進展

季　倩　沈　文

心臟死亡捐獻供肝熱缺血再灌注損傷及MRI評價的研究進展

季倩沈文*

供體嚴重短缺是制約我國肝移植事業(yè)發(fā)展的瓶頸，而心臟死亡捐獻（DCD）將有效擴大供體來源，但肝臟熱缺血再灌注損傷一直困擾著DCD供肝的利用效果。功能MR成像能夠無創(chuàng)、準確評價活體肝組織的微觀信息變化，并獲得動態(tài)的定量資料，對進一步認識肝臟熱缺血再灌注損傷的機制及其預(yù)后評估提供有價值的信息。現(xiàn)就我國DCD供肝現(xiàn)狀、肝臟熱缺血再灌注損傷及MRI評價予以綜述。

心臟死亡捐獻；肝；熱缺血再灌注損傷；擴散加權(quán)成像；磁共振波譜成像；灌注成像

DOI:10.19300/j.2016.Z3731

肝移植是多種終末期肝病的最佳治療手段，近年來我國肝移植事業(yè)得到迅速發(fā)展，已成為世界第二移植大國，且移植受者的存活率也接近或達到國際先進水平。但供體短缺已成為阻礙我國肝移植事業(yè)發(fā)展的瓶頸，心臟死亡捐獻（donation after cardiac death，DCD）的開展是有效擴大我國供體來源且能被國際社會接受的重要途徑。近年來，美國、歐洲和中國的DCD發(fā)展迅速［1-3］，占器官捐獻的比例均顯著上升，美國尤為明顯（在過去10年中DCD增長了975%［1］）。本文將對我國DCD供肝的現(xiàn)狀、肝臟熱缺血再灌注損傷及其MRI研究進展予以綜述。

1　我國DCD供肝的現(xiàn)狀

目前我國每年有30多萬病人死于各種終末期肝病，有150萬病人需要器官移植，而每年開展的器官移植手術(shù)僅1萬例左右，器官供需比約為1∶150，大量病人在等待過程中死亡。2005年以后，隨著死囚捐獻器官的大幅減少，每年完成肝移植手術(shù)約2000例，供體緊張局面日益加劇。而另一方面，大量有用的器官在白白浪費，2012年我國因心臟病、腦血管病、損傷和中毒外部原因死亡的人數(shù)就超過400萬［4］。由于我國歷史文化背景差異、法律建設(shè)滯后、宣傳普及工作缺乏等原因，使得我國器官捐獻工作落后于歐美等發(fā)達國家。

DCD的定義是公民在心臟死亡后進行的器官捐獻［5］。國際標準化DCD分類是按1995年荷蘭Maastricht標準將其分為5大類［5］：①M-I為入院前死亡者，熱缺血時間未知。②M-Ⅱ為心肺復(fù)蘇失敗者，通常在心臟停跳時給予及時的心肺復(fù)蘇，熱缺血時間已知。③M-Ⅲ為有計劃地撤除支持治療后等待心臟停跳的瀕死者，熱缺血時間已知且有限。④M-Ⅳ為確認腦死亡病人發(fā)生心跳驟停，熱缺血時間已知，可能有限。⑤M-V為危重病人發(fā)生意外的心跳驟停，熱缺血時間已知，可能有限。其中M-Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ和V類屬于不可控制型DCD，由于心跳停止時間的隨機性，當器官獲取組織人員緊急介入時，供者多有不同程度的熱缺血損傷，所獲器官質(zhì)量較差。而M-Ⅲ類多為可控制型DCD，即因器官獲取小組有計劃地撤掉其生命支持設(shè)備而心跳停止者，此類器官熱缺血時間較短，可安全移植。

中國DCD分類是2011年衛(wèi)生部根據(jù)前期探索經(jīng)驗并參照國際分類，將其分為3大類［6］：①C-Ⅰ為國際標準化腦死亡捐獻 （donation after brain death，DBD），即經(jīng)過嚴格醫(yī)學檢查后，各項指標符合腦死亡國際現(xiàn)行標準和國內(nèi)最新腦死亡標準；由通過衛(wèi)生部委托機構(gòu)培訓認證的腦死亡專家明確判定為腦死亡；家屬完全理解并選擇按腦死亡標準停止治療，捐獻器官；同時獲得案例所在醫(yī)院和相關(guān)主管部門的同意和支持。②C-Ⅱ為國際標準化DCD，包括Maastricht標準分類中的M-Ⅰ～M-Ⅴ類案例。③C-Ⅲ為中國過渡時期腦-心雙死亡標準器官捐獻，即雖已完全符合DBD標準，但鑒于對腦死亡的法律支持框架缺位，現(xiàn)嚴格依程序?qū)嵤〥CD?，F(xiàn)階段符合M-Ⅲ類和C-Ⅲ類的可控制型DCD供肝是我國公民逝世后器官捐獻的主要方式，預(yù)后較好［7］。

2010年3月，國家衛(wèi)生部、中國紅十字會在全國11個省市啟動DCD試點工作，2011年將試點地區(qū)進一步擴大到16個，2013年2月正式啟動全國范圍內(nèi)的DCD，并推廣中國器官分配與共享系統(tǒng)。2012年7月，中國人體器官捐獻管理中心正式成立。我國首部專門針對公民身故后人體器官捐獻的地方性法規(guī)《天津市人體器官捐獻條例》已于2013 年3月1日起執(zhí)行。截止到2013年8月15日，全國共有1 010例DCD成功捐獻。這將有效緩解我國供體短缺問題，并有助于推動建立科學、公平、透明的人體器官捐獻體系。

2　DCD供肝的熱缺血再灌注損傷

肝缺血再灌注損傷是一個多細胞參與、多種介質(zhì)共同發(fā)揮作用的、復(fù)雜的病理過程，可以分為熱缺血再灌注損傷和冷缺血再灌注損傷［8］。DCD供肝的缺血再灌注損傷，是指從供肝獲?。崛毖⒗浔４妫ɡ淙毖┑街踩胧荏w恢復(fù)血流（再灌注）后發(fā)生的肝損傷，其中熱缺血的時間長短、程度輕重是造成隨后冷保存及再灌注損傷的主要原因。與DBD供肝和活體供肝相比，DCD供肝移植效果較差，術(shù)后膽道并發(fā)癥、肝動脈狹窄、移植物功能障礙和原發(fā)無功能的發(fā)病率較高［9-11］，尤其缺血性膽管炎的發(fā)生率顯著上升，預(yù)后不良。研究證實，肝臟熱缺血再灌注損傷（尤其熱缺血時間＞20 min）是導致DCD供肝移植術(shù)后膽道并發(fā)癥、移植物失功能和排斥反應(yīng)的最主要原因［12-13］。因此，肝臟熱缺血再灌注損傷的機制及預(yù)處理措施已成為近年來國內(nèi)外研究者的研究熱點［14-16］。

心臟停跳時，供肝的血流被完全阻斷，肝臟發(fā)生嚴重的缺血缺氧、氧化/抗氧化失衡和過度的炎癥反應(yīng)［17］，從而導致肝微循環(huán)障礙和組織損傷。氧和營養(yǎng)物質(zhì)來源的中斷及代謝產(chǎn)物的堆積是熱缺血損傷的重要因素，導致細胞能量代謝障礙、肝組織ATP含量下降、細胞和亞細胞功能紊亂［8，18］，進而引發(fā)一系列肝臟病理生理改變，包括氧自由基的生成、細胞內(nèi)鈣增多、細胞凋亡以及相應(yīng)的損傷。大量證據(jù)證明Kupffer細胞、中性粒細胞、內(nèi)皮細胞和氧自由基在缺血再灌注損傷的機制中發(fā)揮了重要作用［19］，導致的主要組織病理學改變是肝臟微循環(huán)障礙，包括細胞水腫、炎性細胞浸潤、血管內(nèi)皮細胞損傷和微血管內(nèi)血栓形成等［20］。

3　肝臟熱缺血再灌注損傷的MRI評價

盡管肝活檢是評價肝損傷的金標準，但因其具有有創(chuàng)和取樣誤差等缺點，使得它不能作為常規(guī)及動態(tài)監(jiān)測的方法。MRI具有無創(chuàng)、無輻射、軟組織分辨力高等優(yōu)勢［21］，尤其隨著功能MR成像（fMRI）的開發(fā)和應(yīng)用，MRI在評價肝臟熱缺血再灌注損傷的優(yōu)勢日益顯現(xiàn)。目前應(yīng)用于肝臟熱缺血再灌注損傷評價的MRI技術(shù)包括：擴散加權(quán)成像（DWI）、磁共振波譜成像（MRS）、灌注加權(quán)成像（PWI）和MRI特異性對比劑增強檢查等。

3.1DWI能夠無創(chuàng)檢測活體組織中水分子的擴散運動，常用參數(shù)有表觀擴散系數(shù)（ADC）和b值。其中ADC反映水分子在組織內(nèi)的擴散能力，其值越大，水分子的擴散運動越強；b值反映各成像序列對擴散運動表現(xiàn)的敏感程度，b值越高，擴散敏感性增加，ADC值測量越準確，但影像質(zhì)量下降。Liu等［22］對熱缺血2 h再灌注3 h的豬肝行DWI檢查，結(jié)果顯示缺血肝臟的ADC值（0.75×10-3mm2/s）較正常肝臟（1.07×10-3mm2/s）明顯減低。Guo等［23］應(yīng)用多b值DWI評價兔肝熱缺血60 min后不同再灌注時間（0.5、2、6、12、24、48 h）的ADC值變化情況，結(jié)果提示DWI可用于動態(tài)監(jiān)測肝熱缺血再灌注損傷的病理過程，且低b值（300 s/mm2）時測量的灌注敏感性ADC值可以反映微血管的功能紊亂，尤其是在病變的早期階段。Wu等［24］應(yīng)用多b值DWI評價大鼠肝臟熱缺血3 h再灌注6 h后的組織病理學改變，結(jié)果發(fā)現(xiàn)梗死肝葉和正常肝葉之間的ADCaveraged（根據(jù)所有的10個b值計算所得）和ADChigh值 （b=500、750、1 000 s/mm2）沒有差異，但 ADCslow值（b=0、50、100 s/mm2）有顯著性差異，提示低b值所得的ADC值可以發(fā)現(xiàn)微弱的灌注相關(guān)差異。

擴散張量成像 （diffusion tensor imaging，DTI）和體素內(nèi)不相干運動 （intravoxel incoherent motion，IVIM）都是在DWI基礎(chǔ)上發(fā)展起來的新技術(shù)。DTI通過檢測人體組織中水分子擴散運動受限制的方向和程度等信息，以間接反映組織微觀結(jié)構(gòu)的變化，是一種顯示活體組織微觀擴散特點的無創(chuàng)性成像技術(shù)。常用參數(shù)有ADC和各向異性分數(shù)（fractional anisotropy，F(xiàn)A），其中FA反映水分子運動的方向性，運動的方向越一致，其值越大［21］?；陔p指數(shù)模型的IVIM是采用多個b值的DWI方法，可以分離出組織的純分子擴散和灌注（或微循環(huán)）相關(guān)擴散［25］。其常用參數(shù)有：真性擴散系數(shù)（D），代表體素內(nèi)純水分子擴散；假性擴散系數(shù)（D*），代表體素內(nèi)灌注相關(guān)擴散；灌注分數(shù)（f），代表體素內(nèi)灌注相關(guān)擴散效應(yīng)占總體擴散效應(yīng)的容積率。Cheung等［26］應(yīng)用7 T MRI評價大鼠肝臟熱缺血30 min再灌注2 h、1 d的DTI和IVIM表現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)再灌注2 h組ADC值明顯低于正常組和再灌注1 d組，而FA值顯著高于正常組和再灌注1 d組；且D、D*和f值在再灌注2 h時均有明顯的一過性減低。結(jié)果提示DTI和IVIM可以通過其參數(shù)值的一過性變化敏感、動態(tài)評價肝熱缺血再灌注損傷的病理改變。

3.2MRS是唯一能無創(chuàng)檢測活體組織內(nèi)代謝及生化改變的檢查技術(shù)，能從分子水平上反映組織的病理生理和代謝變化。MRS測量最常用的原子核是1H和31P，其中1H波譜主要反映肝臟代謝變化，31P波譜主要反映肝組織的能量代謝和生化改變［27］。張等［28］通過對熱缺血10 min的大鼠肝移植模型和對照組大鼠在移植術(shù)后6個時間點 （6 h、l d、3 d、7 d、 14 d、30 d）分別行1H-MRS檢查，試圖應(yīng)用1H-MRS評價大鼠原位肝移植熱缺血模型肝細胞的再生能力，以及熱缺血對于移植肝再生能力的影響。研究發(fā)現(xiàn)術(shù)后6個時間點實驗組和對照組的膽堿峰與水峰的比值均高于正常組，實驗組的比值于術(shù)后6 h、l d呈逐漸上升趨勢，術(shù)后3 d達到最高峰，隨后逐漸下降，至術(shù)后30 d基本接近正常值；而對照組的比值隨時間點變化并不明顯，除在術(shù)后6 h明顯增高外，在l、3、7和14 d均略高于正常值，術(shù)后30 d接近正常值；實驗組和對照組膽堿峰/水峰的峰高比值均與反映細胞增殖能力的細胞增殖核抗原 （PCNA）蛋白表達呈顯著正相關(guān)。結(jié)果提示熱缺血再灌注損傷對于移植后肝細胞的再生能力有明顯的影響，1H-MRS的膽堿峰可以無創(chuàng)地評價移植肝的肝細胞再生能力。Chow等［29］應(yīng)用7 T MRI評價大鼠肝臟熱缺血30 min再灌注6 h、1 d、1周后的1H-MRS表現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)再灌注6 h組膽堿復(fù)合物/脂質(zhì)、糖原和葡萄糖復(fù)合物/脂質(zhì)均顯著高于正常組、再灌注1 d 和1周組，免疫組化證實再灌注6 h組可觀察到肝細胞再生。結(jié)果提示膽堿復(fù)合物/脂質(zhì)、糖原和葡萄糖復(fù)合物/脂質(zhì)可能反映肝細胞重塑和葡萄糖利用能力受損，因此1H-MRS可以無創(chuàng)、動態(tài)評價肝熱缺血再灌注損傷所致的代謝改變，可用于肝功能異常的隨訪和早期診斷。

3.3PWI是反映組織的微血管分布和血流灌注情況的fMRI技術(shù)，可以通過無創(chuàng)觀察組織微循環(huán)血流動力學變化來評估組織功能。PWI常用評價方法包括對比劑團注示蹤法、動脈自旋標記法（arterial spin labeling，ASL）和血氧水平依賴 （blood oxygen level dependent，BOLD）對比增強技術(shù)，其中以對比劑團注示蹤法最為常用，通過靜脈快速團注對比劑使得局部毛細血管的磁敏感性增加，干擾局部磁場的均勻性而成像。Wu等［24］分別應(yīng)用T1PWI和T2* PWI評價大鼠肝臟熱缺血3 h再灌注6 h后的組織病理改變，結(jié)果發(fā)現(xiàn)對于T1PWI而言，梗死區(qū)最大初始斜率和單位組織的容積轉(zhuǎn)移常數(shù)顯著升高，提示梗死區(qū)的細胞外滲和血管通透性增加，且在體MRI表現(xiàn)與病理組織學結(jié)果一致；對于T2*PWI而言，對比劑注射4 s和12 s時的表現(xiàn)不同，需行進一步研究來證實。

3.4MRI特異性對比劑增強檢查MRI檢查常應(yīng)用對比劑來提高診斷效能，Demir等［30］研究顯示靜脈內(nèi)注射馬根維顯不會對肝缺血再灌注損傷造成額外的、更進一步的損傷，因此用于臨床相對安全。MRI特異性對比劑（如網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)對比劑、肝膽特異性MRI對比劑等）的應(yīng)用可進一步反映肝臟的血流動力學改變及代謝功能情況，增加MRI對局灶性肝臟病變檢出的敏感性及特異性。目前，最常用的超順磁性氧化鐵顆粒（superpara-magnetic iron oxide particles，SPIO）是網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞特異性對比劑，SPIO能被肝組織的Kupffer細胞吞噬，主要縮短T2值，導致肝組織的信號明顯減低。肝膽特異性MR對比劑指以肝細胞為靶細胞，經(jīng)肝細胞攝取，并在肝細胞滯留一段時間，再通過膽汁排泄的一類順磁性金屬螯合物，主要包括Mn-DPDP、Gd-BOPTA和Gd-EOB-DTPA［27］。

Reimer等［31］應(yīng)用2種MR細胞外間隙對比劑（馬根維顯和釓布醇）和2種細胞內(nèi)間隙肝特異性MR對比劑（釓塞酸和SPIO）評價大鼠肝臟熱缺血45 min再灌注90 min的改變，發(fā)現(xiàn)只有網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)特異性對比劑（SPIO）可以識別肝臟熱缺血再灌注損傷，其肝臟MR信號增強較對照組減低約25.4%，提示網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)特異性對比劑（SPIO）在識別缺血相關(guān)肝失功能方面較肝膽特異性對比劑（釓塞酸）和細胞外間隙對比劑（馬根維顯）更敏感，因為Kupffer細胞比肝細胞對肝缺血更敏感。相反，Murakami等［32］分別對熱缺血30、60和90 min后再灌注90 min的大鼠肝臟行SPIO增強MRI檢查，發(fā)現(xiàn)對照組、熱缺血30 min和60 min組缺血肝葉和正常肝葉之間相對強化均沒有差異，只有熱缺血90 min組缺血肝葉的相對強化明顯減低，組織學檢查發(fā)現(xiàn)熱缺血90 min組缺血肝葉鐵沉積較正常肝葉明顯減少，但Kupffer細胞的數(shù)目沒有顯著差異；提示SPIO增強MRI檢查可用于評價嚴重的局部肝損傷。Martins等［33］應(yīng)用一種新的長效循環(huán)磁性脂質(zhì)體，即聚乙二醇 （polyethylene glycol，PEG）包被的SPIO納米粒子，作為MRI陰性對比劑評價大鼠肝臟熱缺血30 min的肝損傷，結(jié)果令人滿意。Choukèr等［34］分別對熱缺血30、45和70 min再灌注4 h和24 h的小鼠肝臟行馬根維顯和SPIO增強MRI檢查，發(fā)現(xiàn)平掃MRI不能發(fā)現(xiàn)肝臟熱缺血再灌注損傷所致的肝組織損傷；熱缺血30 min時馬根維顯增強MRI上正常肝臟和病變肝臟的信號沒有差異，在更嚴重的熱缺血45 min和70 min時兩者存在差異；而SPIO只有在熱缺血30 min時存在信號差異，因此SPIO增強MRI評價肝臟熱缺血再灌注損傷較馬根維顯增強MRI更早、更敏感。

綜上所述，DCD的開展是擴大我國供體來源的有效途徑，而熱缺血再灌注損傷直接影響DCD供肝的活力及移植后肝功能的恢復(fù)。肝臟熱缺血再灌注損傷的主要組織病理學改變是肝臟微循環(huán)障礙，MR成像能夠從形態(tài)、功能以及分子生物學水平為早期診斷、預(yù)后評估、干預(yù)藥物療效觀察等提供相關(guān)信息。相信隨著肝臟熱缺血再灌注損傷機制研究的不斷深入及影像技術(shù)的持續(xù)進步，MRI在該領(lǐng)域的應(yīng)用和研究將具有更廣闊的前景。

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（收稿2015-09-28）

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Study progress of hepatic warm ischemia-reperfusion injury in donation after cardiac death liver graft and its MRI evaluation

JI Qian，SHEN Wen.Department of Radiology，Tianjin First Central Hospital，Tianjin 300192，China

Donor shortage has hampered the development of liver transplantation in China.Donation after Cardiac Death（DCD）will effectively expand the donor source，while hepatic warm ischemia-reperfusion injury has severe influence on the prognosis of DCD liver graft.Functional MR imaging can evaluate microscopic information changes of liver tissue in vivo non-invasively，accurately and quantitatively，the results are expected to provide valuable information on further understanding the mechanism and prognosis of hepatic warm ischemia-reperfusion injury.The aims of the present review were as follows:（a）to present the state of DCD donor liver in China，（b）to present the hepatic warm ischemia-reperfusion injury，and（c）to review the MRI evaluation of hepatic warm ischemia-reperfusion injury.

Donation after cardiac death；Liver；Warm ischemia-reperfusion injury；Diffusion weighted imaging；Magnetic resonance spectroscopy；Perfusion weighted imaging Int J Med Radiol，2016，39（3）：265-269

天津市第一中心醫(yī)院放射科，天津 300192

季倩，E-mail：jiqianq@aliyun.com
*審校者

國家自然科學基金（81301197）