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    自擬補(bǔ)氣解毒方治療病毒性心肌炎的臨床觀察

    2016-08-19 09:26:37馬珍妮楊益鐵廣西壯族自治區(qū)田陽(yáng)縣中醫(yī)院廣西田陽(yáng)533600
    中國(guó)中醫(yī)急癥 2016年7期
    關(guān)鍵詞:補(bǔ)氣心肌炎病毒性

    馬珍妮 楊益鐵(廣西壯族自治區(qū)田陽(yáng)縣中醫(yī)院,廣西田陽(yáng)533600)

    自擬補(bǔ)氣解毒方治療病毒性心肌炎的臨床觀察

    馬珍妮 楊益鐵
    (廣西壯族自治區(qū)田陽(yáng)縣中醫(yī)院,廣西田陽(yáng)533600)

    目的探討自擬補(bǔ)氣解毒方聯(lián)合西藥治療病毒性心肌炎的臨床療效及對(duì)免疫功能的影響。方法將80例病毒性心肌炎患者隨機(jī)分為對(duì)照組及治療組,各40例。兩組患者均給予基礎(chǔ)及相關(guān)對(duì)癥治療。治療組在此基礎(chǔ)上加服自擬補(bǔ)氣解毒方,2周為1療程,兩組均治療3個(gè)療程。結(jié)果治療組總有效率為97.50%,對(duì)照組為87.50%,治療組顯著高于對(duì)照組(P《0.05);治療后,兩組患者AST、LDH、CK、CK-MB等心肌生化指標(biāo),外周血淋巴細(xì)胞亞群CD3+、CD4+、CD8+及NK均優(yōu)于治療前(P《0.05),且治療組改善優(yōu)于對(duì)照組治療后(P《0.05);治療組心電圖總有效率為90.00%,對(duì)照組為77.50%,顯著高于對(duì)照組(P《0.05);兩組均未出現(xiàn)嚴(yán)重的不良反應(yīng)。結(jié)論自擬補(bǔ)氣解毒方聯(lián)合西藥治療病毒性心肌炎可顯著提高患者臨床療效,改善患者免疫功能,且無(wú)明顯不良反應(yīng)。

    病毒性心肌炎免疫功能自擬補(bǔ)氣解毒方

    病毒性心肌炎[1]是由嗜心肌性病毒如柯薩奇病毒、腺病毒、流感病毒等感染,導(dǎo)致心肌產(chǎn)生非特異性炎癥性改變,最初病理表現(xiàn)為局灶或彌漫性的心肌細(xì)胞壞死,間質(zhì)細(xì)胞出現(xiàn)浸潤(rùn)改變,心包伴有纖維素滲出,最終導(dǎo)致心肌壞死。本病臨床可分為5型[2]:亞臨床型心肌炎,心律失常型心肌炎,心力衰竭型心肌炎,急性重癥型心肌炎和猝死型,其中以心律失常型最為常見(jiàn)。針對(duì)病毒性心肌炎,抗病毒及對(duì)癥治療是其主要臨床治療手段[3]。近年來(lái),采用中西醫(yī)結(jié)合治療病毒性心肌炎逐漸顯示出一定的治療優(yōu)勢(shì)。在中醫(yī)領(lǐng)域,病毒性心肌炎無(wú)特定病名,根據(jù)其臨床表現(xiàn)可歸結(jié)為心悸,多認(rèn)為本病證屬虛實(shí)夾雜,多因外邪侵犯心脈而發(fā),而治療上當(dāng)以扶正祛邪為主。自擬補(bǔ)氣解毒方具有扶正補(bǔ)虛,益氣解毒之功效[4],臨床可用于治療冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、心律失常等。本研究針對(duì)自擬補(bǔ)氣解毒方聯(lián)合西藥治療病毒性心肌炎患者。現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1病例資料所選病例符合1999年中華心血管病雜志編委會(huì)心肌炎心肌病對(duì)策專題組擬定的成人病毒性心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。排除標(biāo)準(zhǔn):1)既往冠狀動(dòng)脈病變,合并或不能除外患有其他心臟基礎(chǔ)疾??;2)發(fā)病類型為急性重癥病毒性心肌炎者;3)心電圖示重度房室傳導(dǎo)阻滯、室速、房室撲動(dòng)、顫動(dòng)者,疾病狀況不穩(wěn)定具有猝死傾向,凝血功能異常者;4)合并腦血管、肝腎及造血系統(tǒng)等疾??;5)精神病患者依從性較差;6)對(duì)本研究所用藥物過(guò)敏者。

    1.2臨床資料選擇2012年1月至2015年6月我院收治的病毒性心肌炎患者80例,按隨機(jī)數(shù)字表法將其分為治療組和對(duì)照組,各40例,兩組一般資料無(wú)顯著差異(P>0.05)。見(jiàn)表1。

    表1 兩組患者一般資料

    1.3治療方法兩組患者均給予常規(guī)護(hù)理及基礎(chǔ)對(duì)癥治療,臥床靜養(yǎng),每日低流量吸氧,避免進(jìn)食辛辣油膩,采用利巴韋林(山東省魯制藥有限公司,規(guī)格:0.1 g,批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20003099)抗病毒治療,將0.5 g利巴韋林5支以及能量合劑(三磷酸腺苷40 mg,輔酶A100 U,胰島素8 U,維生素C,肌苷0.4 g,10%氯化鉀5mL)2支加入5%葡萄糖注射液500 mL,靜脈滴注,每日1次,同時(shí)口服普羅帕酮[石藥集團(tuán)中諾藥業(yè)(石家莊)有限公司;規(guī)格:50 mg;國(guó)藥準(zhǔn)字:H13021670]糾正心律失常、并積極抗感染,糾正水/電解質(zhì)紊亂。治療組在此基礎(chǔ)上口服自擬補(bǔ)氣解毒方,藥物組成:黃芪30 g,苦參15 g,連翹15 g,黃連15 g,丹參10 g,黨參15 g,麥冬15 g,川芎15 g。水煎取400mL,分兩次服用,每日1次。兩組均以2周為1療程,均治療3個(gè)療程。

    1.4觀察指標(biāo)觀察兩組治療后臨床療效。觀察兩組患者治療前后血清心肌生化指標(biāo):包括血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)及肌鈣蛋白(cTnI)。觀察兩組患者治療前后免疫功能的比較,包括外周血淋巴細(xì)胞亞群CD3+、CD4+、CD8+及自然殺傷細(xì)胞(NK)的表達(dá)。密切監(jiān)測(cè)患者臨床表現(xiàn)、血常規(guī)、肝腎功能,記錄不良反應(yīng)的發(fā)生情況。總有效率(%)=(顯效+有效)/總例數(shù)× 100%。

    1.5療效標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)文獻(xiàn)[6]制定。臨床治愈:患者臨床癥狀及體征消失,心電圖及各項(xiàng)心肌生化指標(biāo)恢復(fù)正常。顯效:患者臨床癥狀及體征基本消失,心電圖及各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)基本恢復(fù)正常。有效:患者臨床癥狀及體征有所改善,心電圖及各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室檢查有一定改善。無(wú)效:指患者臨床癥狀、體征、心電圖、實(shí)驗(yàn)室各項(xiàng)指標(biāo)均無(wú)改善甚至加重??傆行?(治愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

    1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件分析。計(jì)量資料以(±s)表示,并對(duì)數(shù)據(jù)采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1兩組患者臨床療效比較見(jiàn)表2。結(jié)果示治療后,治療組的臨床總有效率為97.50%,對(duì)照組總有效率為87.50%,兩組比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    表2 兩組患者臨床療效比較(n)

    2.2兩組患者治療前后心肌生化指標(biāo)指標(biāo)的比較見(jiàn)表3。結(jié)果示治療前兩組患者的血清心肌生化指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,對(duì)照組以及治療組患者的各指標(biāo)均優(yōu)于治療前(P<0.05);兩組比較,治療組患者治療后的各指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。

    表3 兩組治療前后血清心肌生化指標(biāo)比較(±s)

    表3 兩組治療前后血清心肌生化指標(biāo)比較(±s)

    組別時(shí)間(n=40)治療后治療組治療前(n=40)治療后對(duì)照組治療前AST(U/L)LDH(IU/L)CK-MB(IU/L)CK(IU/L)32.37±4.84*73.26±18.21*18.22±4.50*132.52±27.48*61.75±13.28 284.28±108.45 38.11±9.72 193.42±37.23 24.43±3.90*△51.23±15.67*△13.81±8.27*△112.46±25.23*△60.12±11.13 286.11±104.37 37.94±9.23 190.28±35.41

    與本組治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,△P<0.05。下同。

    2.3觀察兩組患者心電圖總有效率比較見(jiàn)表4。結(jié)果示治療后,治療組心電圖改善總有效率為90.00%,對(duì)照組心電圖改善總有效率為77.50%,兩組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    表4 兩組患者心電圖總有效率比較(n)

    2.4兩組患者治療前后免疫指標(biāo)比較見(jiàn)表5。結(jié)果示治療前,兩組患者免疫功能各項(xiàng)指標(biāo)無(wú)明顯差異(P>0.05)。治療后,對(duì)照組患者免疫功能各項(xiàng)指標(biāo)均較治療前有所升高(P<0.05);兩組比較,治療組升高程度高于對(duì)照組(P<0.05)。

    表5 兩組患者治療前后免疫指標(biāo)比較(%,±s)

    表5 兩組患者治療前后免疫指標(biāo)比較(%,±s)

    組別時(shí)間(n=40)治療后治療組治療前(n=40)治療后對(duì)照組治療前CD3+CD4+CD8+NK 58.62±7.45*45.78±3.82*26.13±8.57*46.02±4.22*46.03±7.29 35.63±8.09 23.43±7.21 27.70±4.22 60.34±8.00*△47.33±4.00*△28.63±9.29*△49.34±4.21*△45.01±8.21 35.72±7.03 23.44±6.37 27.82±4.21

    2.5兩組患者不良反應(yīng)比較兩組不良反應(yīng)主要為血紅蛋白下降、胃腸道反應(yīng)、一過(guò)性低血壓等,其中對(duì)照組出現(xiàn)2例血紅蛋白下降,1例低血壓,治療組出現(xiàn)1例血紅蛋白下降,1例胃腸道反應(yīng),兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況相似,差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),且兩組患者并未出現(xiàn)嚴(yán)重的不良反應(yīng),經(jīng)對(duì)癥處理可糾正不良反應(yīng),不影響治療。

    3 討論

    病毒性心肌炎的發(fā)生機(jī)制尚未完全統(tǒng)一,除病毒感染是直接外因,病毒在體內(nèi)引起機(jī)體的繼發(fā)性免疫損害也與本病密切相關(guān)[7]。近年來(lái)有學(xué)者認(rèn)為[8]由于病毒侵犯引起心肌細(xì)胞代謝紊亂,大量脂質(zhì)過(guò)氧化物釋放造成心肌細(xì)胞損害,同時(shí)產(chǎn)生大量炎癥因子可引起機(jī)體免疫功能受損[8],本病治療應(yīng)盡早,如治療不徹底可引起心律失常、擴(kuò)張型心肌病,甚至引發(fā)心衰及猝死[9]。本病目前主要采取綜合治療等手段:抗病毒,糾正心律失常,清除氧自由基等代謝產(chǎn)物,營(yíng)養(yǎng)心??;調(diào)節(jié)免疫是治療的主要環(huán)節(jié)。但病毒性心肌炎病程通常不能預(yù)估,易在治療過(guò)程中出現(xiàn)不良并發(fā)癥,且長(zhǎng)期應(yīng)用抗病毒藥物可對(duì)機(jī)體本身造成一定不良反應(yīng),甚至加重原本受損的免疫功能[10]。

    患者多由于自身正氣不足,復(fù)感溫?zé)嵬舛?,毒邪侵犯心包,心脈氣血運(yùn)行不暢,痰濁、瘀血積聚,日久耗氣傷陰發(fā)為心悸[11]。本病病性多為正虛邪實(shí),發(fā)病早期可見(jiàn)病情急驟,以邪實(shí)為主,隨著病情進(jìn)展,患者多表現(xiàn)為虛損之證,早有《景岳全書》提到本病是由于機(jī)體陰虛勞損引起[12]。故針對(duì)本病以扶正為主,輔以祛邪,自擬補(bǔ)氣解毒方中,黃芪、黨參以補(bǔ)氣固陽(yáng),苦參、黃連、連翹清心解毒,川芎、丹參活血化瘀,麥冬斂陰,全方共奏扶正補(bǔ)氣,解毒祛邪,活血化瘀,斂陰通絡(luò)之功效。

    已有研究表明[13],病毒性心肌炎患者免疫功能受損,其中T淋巴細(xì)胞亞群及NK細(xì)胞均低于對(duì)照組,在本研究中,兩組患者治療后均有效,且治療組患者的臨床療效,血清心肌生化指標(biāo)、心電圖及免疫功能各指標(biāo)均較對(duì)照組有所改善,提示自擬補(bǔ)氣解毒方可以針對(duì)本病可以顯著改善患者癥狀體征及檢查指標(biāo),且能顯著調(diào)節(jié)患者免疫功能,這與之前研究認(rèn)為調(diào)節(jié)免疫可改善本病預(yù)后的研究結(jié)論一致[14-15],且有可能自擬補(bǔ)氣解毒方是通過(guò)調(diào)節(jié)患者免疫功能發(fā)揮了作用。而兩組患者均未出現(xiàn)嚴(yán)重的不良反應(yīng),提示自擬解毒方并未增加不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)。

    綜上所述,自擬補(bǔ)氣解毒方聯(lián)合西藥治療病毒性心肌炎可顯著提高患者臨床療效,改善患者免疫功能,且并未增加不良反應(yīng)發(fā)生率,適合臨床推廣使用。

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    R542.2+1文獻(xiàn)標(biāo)志碼:B

    1004-745X(2016)07-1394-03

    10.3969/j.issn.1004-745X.2016.07.042

    2015-11-08)

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