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    振心合劑改善中重度慢性心力衰竭病人預(yù)后及生活質(zhì)量的評價

    2016-08-11 00:43:21王愛明雷耀晨侯秉凡丁建平王素平
    關(guān)鍵詞:充血性心力衰竭心悸

    王愛明,雷耀晨,徐 平,侯秉凡,丁建平,王素平,顧  晴

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    振心合劑改善中重度慢性心力衰竭病人預(yù)后及生活質(zhì)量的評價

    王愛明,雷耀晨,徐平,侯秉凡,丁建平,王素平,顧 晴

    江蘇省東臺市中醫(yī)院(江蘇東臺 224200),E-mail:ss5275209@163.com

    摘要:目的分析振心合劑對中重度慢性心力衰竭(CHF)病人預(yù)后及生活質(zhì)量的影響。方法入選120例CHF住院病人,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加服振心合劑(黃芪、紅參、鹿角膠、益母草等),對照組單純常規(guī)治療,兩組療程均為8周。觀察臨床癥狀及心功能指標(biāo)等。結(jié)果與對照組相比,治療組在臨床心功能指標(biāo)及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、心鈉素(ANP)、內(nèi)皮素(ET)方面改善,明尼蘇達(dá)心力衰竭生活質(zhì)量調(diào)查表積分均優(yōu)于對照組。結(jié)論振心合劑治療CHF有效,且無副反應(yīng)。

    關(guān)鍵詞:充血性心力衰竭;振心合劑;溫陽填精;化瘀寧心;心悸

    慢性心力衰竭(CHF)是各種心臟病的嚴(yán)重階段,中重度心力衰竭病死率極高,預(yù)后不佳[1],常需綜合治療,治療心力衰竭的主要目的是:防止疾病進(jìn)一步進(jìn)展(死亡率、住院及左室功能惡化);減輕病人的病痛,提高生活質(zhì)量[2]。我院于2014年2月—2014年11月對120例中重度心力衰竭病人應(yīng)用振心合劑和常規(guī)治療方法作對照,通過測定血漿相關(guān)因子及左室功能超聲檢查、明尼蘇達(dá)心力衰竭生活質(zhì)量調(diào)查表(LIHFC)測評,評價振心合劑對病人預(yù)后及生活質(zhì)量的影響。

    1資料與方法

    1.1臨床資料120例心功能(NYHA)分級為Ⅲ級~Ⅳ級的住院CHF病人,診斷符合Framingham心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],根據(jù)數(shù)字表法將病人隨機(jī)分為振心合劑治療組(60例)和對照組(60例)。治療組男36例,女24例,年齡(69.2歲±8.2)歲;心力衰竭病程(8.32±4.06)年;風(fēng)心病6例,冠心病20例,高血壓心臟病16例,肺心病14例,心肌病4例;Ⅲ級心衰32例,Ⅳ級心衰28例。對照組男33例,女27例;年齡(64.9±7.8)歲;心力衰竭病程(8.0±4.05)歲;風(fēng)心病5例;冠心病22例,高血壓心臟病16例,肺心病12例,心肌病5例;Ⅲ級心衰34例,Ⅳ級心衰26例。兩組基線資料相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2方法

    1.2.1治療方法治療組在常規(guī)治療(血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、β受體阻斷劑、利尿劑及強(qiáng)心劑)的基礎(chǔ)上,應(yīng)用振心合劑150 mL,2次/日。主要成分:黃芪、紅參、鹿角膠、紫河車、茯苓神、葶藶子、桃仁、澤蘭、益母草、地龍、天冬等。對照組按常規(guī)治療方法。兩組療程均為8周。

    1.2.2觀察項目癥狀:心悸、胸悶、咳嗽、心前區(qū)疼痛、勞力性呼吸困難、休息時呼吸困難、端坐呼吸、陣發(fā)性夜間呼吸困難、疲勞乏力、自汗、畏寒、尿少。體征:心率、心律、血壓、呼吸、口唇紫紺、頸靜脈怒張、肺部啰音、胸水、腹水、肝大、下肢水腫、頭面浮腫、舌象、脈象。所有病人治療前后填寫明尼蘇達(dá)心衰生活質(zhì)量量表(LIUHFC)評分。檢測指標(biāo):心搏量(SV)、心輸出量(CO)、心臟射血分?jǐn)?shù)(EF)、左室舒張末期容積(LVEDV);丙二醛(MDA)、心鈉素(ANP)、內(nèi)皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)等。

    1.3療效評定標(biāo)準(zhǔn)按文獻(xiàn)相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)擬訂[4],心功能提高2級為顯效,心功能提高1級為有效;心功能治療前后無變化,或惡化甚至死亡者為無效。

    2結(jié)果

    2.1兩組臨床療效治療組60例,顯效18例(30.0%),有效36例(60.0%),無效6例(10.0%),總有效率90.0%。對照組60例,顯效10例(16.7%),有效38例(63.3%),無效12例(20.0%),總有效率80.0%。兩組間總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

    2.2兩組心功能指標(biāo)比較(見表1)

    表1 兩組心功能指標(biāo)比較(±s)

    2.3兩組SOD、MDA、ANP、ET、SOD治療前后變化比較(見表2) 兩組SOD治療后與治療前比較有明顯提高(P<0.05);兩組ANP、MDA、ET值治療后與治療前比較有明顯降低(P<0.05);兩組SOD、ANP治療后與治療前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。

    表2 兩組SOD、MDA、ANP、ET治療前后變化比較(±s)

    2.4兩組明尼蘇達(dá)生活質(zhì)量調(diào)查表積分(見表3)

    表3 兩組明尼蘇達(dá)生活質(zhì)量量表積分比較(±s) 分

    2.5藥物不良反應(yīng)治療期間未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)。

    3討論

    現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為,CHF不是單純的血流動力學(xué)障礙,而是由于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活、心肌能量代謝異常所致,血流動力學(xué)異??蓪?dǎo)致血管內(nèi)膜增厚及冠狀動脈微血管結(jié)構(gòu)功能損傷,神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活及心肌能量代謝異常是CHF的病理基礎(chǔ)。ET是血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌的現(xiàn)知最強(qiáng)烈的收縮血管因子,具有強(qiáng)大的縮血管及正性肌力作用,其含量增高與心力衰竭嚴(yán)重程度相關(guān)[5]。ANP是心肌的一種內(nèi)分泌激素,具有利鈉排尿,擴(kuò)張血管及抑制腎素和醛固酮的作用,CHF時血漿ANP水平明顯增加[6],MDA是脂質(zhì)過氧化代謝的毒性產(chǎn)物,可以反映細(xì)胞受氧自由基損害的程度[7],SOD可一定程度上反映機(jī)體自由基清除系統(tǒng)功能情況。

    祖國醫(yī)學(xué)心衰分屬于“心悸”“水腫”“喘證”等,本病為本虛標(biāo)實(shí)證,本虛以氣,陽虛為主,標(biāo)實(shí)以瘀血、水停為主,病位以心、腎為主,每因感受外邪、勞倦過度、情志所傷等誘發(fā),針對心衰的病因病機(jī),多數(shù)醫(yī)家均以溫陽、益氣、活血、利水等為基本治療原則[8]。但由于陰陽互根,重度心衰常陽損及陰,陰精虧損,血瘀、水飲??芍滦纳袷?,而心神失寧亦可影響陽氣往復(fù),益神與氣息相關(guān),故重度心衰常有心神不寧,所以在一般益氣溫陽、化瘀利水治療的基礎(chǔ)上配以填精、寧心法起到精盈陽生、心寧氣復(fù)的效果。振心合劑諸藥合效具有溫陽填精、化瘀寧心的功效[9]。近年來,盡管對心力衰竭病人的治療有了很大進(jìn)步,但心力衰竭的發(fā)病率和病死率仍然很高,嚴(yán)重的心力衰竭病人在1年和2年內(nèi)的病死率分別接近35%和50%,尋找更好的治療措施是心臟病學(xué)領(lǐng)域的主要挑戰(zhàn)之一。

    中西醫(yī)結(jié)合治療具有預(yù)防心力衰竭,長期管理心力衰竭和對晚期心力衰竭的綜合治療有優(yōu)勢。隨著循證醫(yī)學(xué)的不斷進(jìn)步,慢性心力衰竭的治療已從經(jīng)典的強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管這一短期的血流動力學(xué)/藥理學(xué)治療模式,轉(zhuǎn)變?yōu)槿碌摹⒏L期的、修復(fù)性的常規(guī)治療策略。多項循證醫(yī)學(xué)的研究表明,治療策略轉(zhuǎn)變已經(jīng)取得了明顯療效[10-11]。

    本研究結(jié)果表明,在西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上,應(yīng)用振心合劑治療中重度慢性心力衰竭,更能有效防止和逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)、改變心臟能量代謝、拮抗內(nèi)分泌異常調(diào)節(jié)。中藥可較快緩解病人心悸氣短、疲倦乏力、勞力性呼吸困難、下肢浮腫等癥候,提高生活質(zhì)量,又能全方位、多角度、多層次針對“心室重塑”這一慢性心力衰竭的中心環(huán)節(jié),減緩神經(jīng)內(nèi)分泌激素對心臟的刺激和毒性作用[12],從而延緩心力衰竭的進(jìn)程,改善病人的預(yù)后和生活質(zhì)量。

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    (本文編輯王雅潔)

    中圖分類號:R541.6R256.2

    文獻(xiàn)標(biāo)識碼:B

    doi:10.3969/j.issn.1672-1349.2016.13.025

    文章編號:1672-1349(2016)13-1515-03

    (收稿日期:2016-03-30)

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