胃癌與幽門螺桿菌感染相關(guān)性分析

韋琪

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胃癌與幽門螺桿菌感染相關(guān)性分析

韋琪

【摘要】目的 分析胃癌與幽門螺桿菌感染的相關(guān)性。方法 本次研究對象來源于我院2014年1月～2016年1月收治的胃癌患者50例，入選患者至少4周來未使用抗生素、質(zhì)子泵抑制劑、鉍劑，設(shè)為觀察組，選取同期我院收治的消化道疾病非胃癌、消化性潰瘍、慢性胃炎50例，設(shè)為對照組，均行碳-14尿素呼氣試驗與胃鏡檢查，比較兩組幽門螺桿菌感染陽性率，由此分析胃癌與幽門螺桿菌感染的關(guān)聯(lián)。結(jié)果 觀察組胃鏡檢查Hp陽性率為68.0%，C14-UBT Hp陽性率為78.0%，均明顯高于對照組34.0%、44.0%，對比差異明顯（P＜0.05）。結(jié)論 胃癌發(fā)生在一定程度上關(guān)聯(lián)于Hp感染，可開展碳-14尿素呼氣試驗，及時發(fā)現(xiàn)Hp感染，并有胃癌家族史、胃潰瘍、胃粘膜萎縮、糜爛等發(fā)生胃癌的高危因素，予有效根除治療，可阻礙或延緩胃癌發(fā)生。

【關(guān)鍵詞】胃癌；幽門螺桿菌感染；相關(guān)性

流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，當(dāng)前全球范圍內(nèi)胃癌為位列第四的惡性腫瘤，在癌癥死因中胃癌死亡率僅次于肺癌與肝癌，位列第三。我國胃癌發(fā)生率與死亡率較高，據(jù)調(diào)查［1］，每年全球胃癌新發(fā)患者數(shù)量為100余萬，我國所占比例為42.0%，每年胃癌死亡者為80萬，我國所占比例為35.0%，比世界平均水平高出2倍多［2］。胃癌發(fā)生發(fā)展經(jīng)歷多個階段且被多個因素影響，過程復(fù)雜，不僅有細(xì)胞增殖過度現(xiàn)象，而且也存在細(xì)胞異常凋亡現(xiàn)象。大量研究證實機體長時間處于幽門螺桿菌（Hp）感染狀態(tài)下會誘發(fā)腸化生、胃黏膜萎縮及異型增生等，均為癌前病變，甚至關(guān)聯(lián)于癌變［3］。為細(xì)致探討胃癌與Hp感染相關(guān)性，現(xiàn)將50例胃癌患者與50例非胃癌、消化性潰瘍、慢性胃炎患者納入本研究，分析如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

本次研究對象來源于我院2014年1月～2016年1月收治的胃癌患者50例，設(shè)為觀察組，選取同期我院收治的消化道疾病非胃癌、消化性潰瘍、慢性胃炎患者50例設(shè)為對照組。對照組中27例為男，23例為女，年齡為54～76歲，平均（64.7±8.5）歲；觀察組中29例為男，21例為女，年齡為52～78歲，平均（65.8±9.2）歲。兩組在性別、年齡上對比無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法

兩組患者均行碳-14尿素呼氣試驗（C14-UBT）與胃鏡檢查。C14-UBT開展于空腹?fàn)顟B(tài)下，給予服用1粒碳-14尿素膠囊，靜坐25 min后患者吹氣，直至瓶中液體由粉紅色變成無色為止，此時機器會將檢測結(jié)果讀出來，即碳14同位素DPM值（每分鐘衰變數(shù)），結(jié)合該數(shù)值明確是否為Hp感染，陰性標(biāo)準(zhǔn)為DPM在100以下，陽性標(biāo)準(zhǔn)為DPM不低于100。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理，計數(shù)資料用n（%）表示，組間行χ2檢驗，以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1兩組患者的Hp感染陽性率對比

觀察組胃鏡檢查Hp陽性率與C14-UBT Hp陽性率均高于對照組，對比差異明顯（P＜0.05），說明胃癌在一定程度上與Hp感染有關(guān)。詳見表1。

表1　兩組Hp感染陽性率對比 ［n（%）］

3　討論

臨床已經(jīng)廣泛認(rèn)可慢性胃炎發(fā)展至胃黏膜萎縮、腸上皮化生及異型增生后再向胃癌發(fā)展的模式，多數(shù)研究表明Hp感染與胃癌發(fā)生發(fā)展相關(guān)，WHO（世界衛(wèi)生組織）在人胃腺癌I類致癌因子中已將Hp列入［4］，但臨床尚在深入研究Hp導(dǎo)致癌前病變及胃癌的生理病理機制，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為胃癌可能是機體長時間處于Hp感染狀態(tài)下及協(xié)同于其他因素發(fā)揮作用的結(jié)果。據(jù)報道［5］，我國Hp感染率為40%～90%，均值為59.0%?？谇辉馐苡拈T螺桿菌侵襲后逐漸深入至胃部及十二指腸的區(qū)域內(nèi)，在菌體自身鞭毛作用下從黏液層穿過，抵達(dá)上皮表面后在粘附素作用下鏈接于上皮細(xì)胞。幽門螺桿菌主要將SOD（過氧化物歧化酶）分泌出來，受到過氧化氫酶保護，中粒細(xì)胞無法將其殺滅，在尿素酶作用下將尿素水解出來，形成氨云保護層，抵抗胃酸作用［6］。胃部及十二指腸遭受幽門螺桿菌侵襲后，該致病菌會定植，而后特異性黏附于病變黏膜，菌體中包含的空泡毒素、尿素酶及磷脂等會導(dǎo)致黏膜屏障進(jìn)一步受損，將黏膜上皮細(xì)胞損傷后導(dǎo)致炎性細(xì)胞浸潤，將氧自由基及炎性介質(zhì)釋放出來，誘發(fā)癌前病變?nèi)缒c化生等，可能最終向胃癌發(fā)展。

諸項研究表明Hp感染會導(dǎo)致慢性活動性胃炎、MALT（胃黏膜相關(guān)淋巴組織）淋巴瘤及胃癌等疾病。本組主要應(yīng)用胃鏡檢查方式與C14-UBT方式檢測Hp感染陽性率，此外還有病理組織學(xué)、細(xì)菌培養(yǎng)、糞便幽門螺桿菌抗原檢測、血清學(xué)幽門螺桿菌抗體檢測等，檢查方法不同其敏感度與特異性也存在差異，本組觀察組胃鏡檢查Hp陽性率為68.0%，C14-UBT Hp陽性率為78.0%，均明顯高于對照組34.0%、44.0%，對比差異明顯（P＜0.05），與他人研究結(jié)果相近［7］，但兩組經(jīng)兩種方法檢查后C14-UBT Hp感染陽性率雖然略高于胃鏡檢查結(jié)果，但對比無明顯差異（P＞0.05），但其目前可作為篩查Hp感染的主要方式，因臨床認(rèn)為Hp存在直接證據(jù)為C14-UBT Hp陽性，且臨床公認(rèn)該方式簡單快速、特異性與敏感度高，且具備無創(chuàng)性（及無交叉感染），檢測準(zhǔn)確率高，故而被臨床廣泛應(yīng)用。

綜上所述，胃癌發(fā)生發(fā)展在一定程度上關(guān)聯(lián)于Hp感染，可開展碳-14尿素呼氣試驗，及時發(fā)現(xiàn)Hp感染，如并有胃癌家族史、胃潰瘍、胃粘膜萎縮、糜爛等發(fā)生胃癌的高危因素，予有效根除治療，可阻礙或延緩胃癌發(fā)生［8］。

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【中圖分類號】R735

【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A

【文章編號】1674-9308（2016）17-0106-03

doi：10.3969/j.issn.1674-9308.2016.17.067

作者單位：廣西河池市中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)二科，廣西 河池 547000

Relationship Between Gastric Cancer and Helicobacter Pylori Infection

WEI Qi The Secend Internal Families Department， Traditional Chinese Medicine Hospital of Hechi City， Hechi Guangxi 547000， China

［Abstract］Objective To analyze the relationship between gastric cancer and Helicobacter pylori Infection. Methods From January 2014 to 2016，50 cases of gastric cancer patients who did not use antibiotics， proton pump inhibitor， bismuth at least four weeks were selected as observation group. At the same period， 50 cases of gastrointestinal disease， peptic ulcer patients without gastric cancer were selected as control group， two groups were treated with carbon-14 urea breath test and gastroscopy， to compare positive rate of Hp infection between two groups and to analyze the relationship between Helicobacter pylori infection and gastric cancer. Results Positive rate of Hp infection of observation group was 68.0%， C14-UBT Hp positive rate was 78.0%， which was significantly higher than 34.0%， 44.0% in control group， the difference was significantly significant （P＜0.05）. Conclusion Gastric cancer to some extent associated with Hp infection can be carried out carbon-14 urea breath test to detect Hp infection， and there is a family history of gastric cancer， ulcers， gastric atrophy， erosion， and other risk factors for gastric cancer， to effectively eradication therapy， can prevent or delay the occurrence of gastric cancer.

［Key words］Gastric cancer， Helicobacter pylori infection， Relationship