齊 玲, 劉天榮, 柳文萍, 岳 榮
(1新疆醫(yī)科大學(xué)第六附屬醫(yī)院急診科, 烏魯木齊 830002; 2新疆昌吉市第一人民醫(yī)院高壓氧科, 新疆 昌吉 831100;3新疆維吾爾自治區(qū)第一人民醫(yī)院高壓氧科, 烏魯木齊 830001)
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3種不同的首次高壓氧治療壓力在急性一氧化碳中毒中的療效觀察
齊玲1, 劉天榮1, 柳文萍2, 岳榮3
(1新疆醫(yī)科大學(xué)第六附屬醫(yī)院急診科, 烏魯木齊830002;2新疆昌吉市第一人民醫(yī)院高壓氧科, 新疆昌吉831100;3新疆維吾爾自治區(qū)第一人民醫(yī)院高壓氧科, 烏魯木齊830001)
摘要:目的對(duì)比3種不同的首次高壓氧(HBO)治療壓力在急性一氧化碳中毒(ACOP)中的療效,為臨床采用安全有效的首次治療壓力提供參考。 方法選取2012年1月1日-2015年12月31日300例急性一氧化碳中毒患者,隨機(jī)分為3組,A組100例采用2.3ATA首次治療壓力(新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院),B組100例采用2.5ATA首次治療壓力(新疆昌吉市第一人民醫(yī)院),C組100例(新疆醫(yī)科大學(xué)第六附屬醫(yī)院)采用2.8ATA首次治療壓力。比較3組患者的促醒時(shí)間、遲發(fā)性腦病(DEACMP)發(fā)生率及治愈率。結(jié)果C組促醒時(shí)間與A、B組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),A組促醒時(shí)間與B組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。C組DEACMP發(fā)生率與A、B組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),A組DEACMP發(fā)生率與B組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。C組治愈率與A、B組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),A組治愈率與B組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論2.8ATA首次治療壓力可縮短中重度ACOP的促醒時(shí)間,減少DEACMP的發(fā)生,提高治愈率,臨床應(yīng)推廣應(yīng)用。
關(guān)鍵詞:高壓氧; 急性一氧化碳中毒; 首次治療; 壓力
一氧化碳(CO)是含碳物質(zhì)燃燒不完全而產(chǎn)生的有毒氣體,屬于抑制呼吸酶親血紅蛋白的窒息性毒氣,當(dāng)機(jī)體吸入一定量的CO后危及人的健康,呈現(xiàn)特異的癥狀與體征,甚至危及生命,是我國北方人群中毒致死的主要原因之一[1-2]?;颊叨嘁匀济喝∨蚴褂萌?xì)鉄崴饕馔庵卸荆暝谕L(fēng)較差的車庫及時(shí)下流行的吃土火鍋中毒也時(shí)有發(fā)生。患者一氧化碳中毒(ACOP)后,經(jīng)過一段時(shí)間的假愈期(2~60 d),部分中重度患者會(huì)再次出現(xiàn)神經(jīng)精神的系列癥狀,如癡呆、瞻望、振顫麻痹、癲癇、偏癱、失語等癥,臨床上稱為遲發(fā)性腦病(DEACMP)[3]。其對(duì)個(gè)人、家庭及社會(huì)造成嚴(yán)重危害。目前高壓氧(HBO)治療是世界公認(rèn)的治療ACOP首選方法,但迄今為止HBO在治療ACOP首次的治療壓力多少尚無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。一般對(duì)昏迷或有昏迷史的患者,以及出現(xiàn)明顯心血管系統(tǒng)癥狀、一氧化碳血紅蛋白(HbCO)明顯增高(>25%)者,應(yīng)給予HBO(2~3個(gè)大氣壓)治療,不僅可以縮短病程,降低病死率,而且還可以減少或防止DEACMP的發(fā)生[4]。目前國內(nèi)使用的治療壓力多數(shù)為2.0~2.5ATA(1ATA=1個(gè)大氣壓=0.1兆帕),且首次治療壓力與常規(guī)治療壓力都采用同一壓力,即2.5~2.8ATA[5]。潘銳等[6]提出首次治療應(yīng)使用2.8ATA的治療壓力,可有效減少DEACMP的發(fā)生。本研究選取了2012年1月1日-2015年12月31日300例ACOP病例(3組各100例),其中一組為新疆醫(yī)科大學(xué)第六附屬醫(yī)院首次采用2.8ATA治療病例,另外2組為新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院、昌吉市第一人民醫(yī)院采集,分別采用2.3ATA和2.5ATA首次治療壓力,觀察3組患者促醒時(shí)間、DEACMP發(fā)生率及治愈率,現(xiàn)報(bào)道如下。
1資料與方法
1.1一般資料選擇2012年1月1日-2015年12月31日300例中、重度ACOP患者。其中男性160例,女性140例,年齡14~83歲,平均年齡(44.69±14.75)歲。根據(jù)臨床資料及接受高壓氧壓力不同分為A、B、C 3組。其中A組男性52例,女性48例,年齡(44.03±15.97)歲;B組男性58例,女性42例,年齡(44.70±14.33)歲;C組男性50例,女性50例,年齡(45.34±14.02)歲?;颊邚谋话l(fā)現(xiàn)到就診時(shí)間0.5~2.5 h,平均1.2 h。所有患者均有一氧化碳接觸史,診斷明確,并排除其他疾病的影響。納入病人條件均符合中型或重型ACOP的診斷標(biāo)準(zhǔn):中度ACOP:血液中的HBCO≥30%~40%,呼吸困難,意識(shí)模糊,譫妄,幻覺,抽搐,部分患者口唇粘膜呈櫻桃紅;重度ACOP:HbCO≥50%,有驚厥、頸強(qiáng)直、深昏迷或伴有肺水腫腦水腫及休克表現(xiàn)。排除標(biāo)準(zhǔn):既往患有其他因素造成的腦白質(zhì)病變,如中毒、多發(fā)性硬化、結(jié)節(jié)病、放射性腦病、阿爾茨海默病、腦炎等白質(zhì)變性??;既往有明確的心腦血管疾病及其它經(jīng)系統(tǒng)病病史。3組基本資料及中毒原因見表1。3組性別、年齡、中毒程度、脫離中毒時(shí)間比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表2。
表1 3組基本資料/例
表2 3組基本情況比較
1.2治療方法3組病例首次治療均使用山東宏遠(yuǎn)生產(chǎn)的空氣加壓艙,加壓30 min后,分別至3種(2.3、2.5、2.8)ATA(加壓即吸氧),穩(wěn)壓吸氧30 min,休息5 min,再吸氧30 min,停吸氧減壓30 min。所有患者均采用前3天共6次療法,3 d后改為1次/日,10 d為1個(gè)療程,每2個(gè)療程間休息2 d觀察終點(diǎn)為60 min。在治療過程中臨床均輔以脫水、神經(jīng)保護(hù)劑、改善腦循環(huán)等治療。
1.3療效評(píng)價(jià)指標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)(1)痊愈:臨床癥狀、體征消失,無DEACMP的各種后遺癥,工作能力與病前相等。(2)好轉(zhuǎn):主要癥狀、體征消失,可出現(xiàn)DEACMP的部分后遺癥,可獲得部分生活自理能力。(3)無效:意識(shí)障礙、癥狀及體征基本同治療前或無明顯進(jìn)步,治療前后無變化,甚至死亡。
2結(jié)果
2.13組患者促醒時(shí)間及DEACMP發(fā)生率比較C組促醒時(shí)間與A、B組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),A組促醒時(shí)間與B組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。C組遲發(fā)型腦病發(fā)生率與A、B組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),A組遲發(fā)型腦病發(fā)生率與B組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見表3。
表3 3組患者促醒時(shí)間及遲發(fā)性腦病發(fā)生率比較
注:與C組比較,▲P<0.01,與B組比較,△P<0.01。
2.23組患者臨床療效比較A組治愈67例,好轉(zhuǎn)13例,無效20例,有效率為80%,其中死亡5例,死亡率5%。B組治愈73例,好轉(zhuǎn)17例,無效10例,有效率為90%,其中死亡2例,死亡率2%。C組治愈82例,好轉(zhuǎn)16例,無效2例,有效率為98%,無死亡病例。C組治愈率與A、B組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),A組治愈率與B組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。
3討論
對(duì)于中、重度ACOP,臨床盡管采取積極的高壓氧及其它綜合治療,仍然不能阻止其致殘、致畸及致死事件的發(fā)生。本研究將首次高壓氧治療壓力提高至2.8ATA,結(jié)果在促醒時(shí)間、減少DEACMP發(fā)生率、降低死亡率及治愈率上都明顯優(yōu)于2.5ATA及2.3ATA,分析與以下因素有關(guān):(1)ACOP時(shí),由于CO與機(jī)體血紅蛋白結(jié)合后,在常壓下解離困難,而在高壓力下,吸入純氧,可加快CO的排出[7]。孫蓬蓬等[8]研究表明,把CO從體內(nèi)排出的速度用半清除時(shí)間來表示,在1ATA壓力下吸純氧,CO半清除時(shí)間為46 min;當(dāng)壓力提高至1.9ATA時(shí),半清除時(shí)間為25 min;提高高至3.0ATA時(shí),半清除時(shí)間為16 min,即治療壓力越大,CO的排出速度就越快。本研究表明2.8ATA的治療壓力較2.5ATA及2.3ATA壓力能更快地將有害氣體排出體外。(2)壓力越大,氧在血液中的物理溶解度就越大。這類氧不需血紅蛋白攜帶,直接可被各組織細(xì)胞利用,糾正缺氧產(chǎn)生的癥狀。劉德晉[9]報(bào)道在某一溫度下,氣體在液體中的溶解度與該氣體的分壓成正比。常壓下血液中的物理溶解氧為0.3 mL/dL,而在3個(gè)大氣壓下,物理溶解氧為4.6 mL/dL。由此可見2.8ATA的治療壓力時(shí)物理溶解氧量最大,改善缺氧效果最明顯。(3)壓力越大,腦組織氧與腦脊液氧分壓也越高。高壓氧環(huán)境中的氧分壓與壓力呈正相關(guān)。腦組織氧分壓在2個(gè)大氣壓下為32.5 mmHg,3個(gè)大氣壓下為60.1 mmHg;隨著壓力的增加,血-腦脊液屏障對(duì)氧的滲透性也增加,腦脊液氧分壓在2個(gè)大氣壓下為36.8 mmHg,3個(gè)大氣壓下為63.8 mmHg[3]。由此可見,2.8ATA的壓力治療ACOP在改善腦細(xì)胞的缺氧、減輕細(xì)胞水腫、降低顱內(nèi)壓方面都占有絕對(duì)優(yōu)勢。(4)對(duì)于DEACMP的發(fā)生,因其發(fā)病機(jī)制目前仍然沒有完全闡明,而且學(xué)說的相互矛盾的地方也較多[10]。夢娟等[11]認(rèn)為,CO中毒作為刺激因素,誘導(dǎo)腦組織神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生自噬現(xiàn)象,中毒早期的自噬對(duì)腦損傷具有保護(hù)作用,而隨著自噬的過度激活,引起自噬性細(xì)胞死亡,則可進(jìn)一步加重神經(jīng)元損傷,產(chǎn)生ACMP。宋夢龍等[12]認(rèn)為在ACOP患者局部腦血管內(nèi)存在不同程度血栓,DEACMP是由于血栓阻塞血管, 這些表現(xiàn)集中在額葉、顳葉、頂葉,與之臨床表現(xiàn)相吻合。無論哪種學(xué)說都承認(rèn)CO是所有后續(xù)生化連鎖反應(yīng)的啟動(dòng)因子。在目前DEACMP發(fā)生機(jī)制尚未明了的情況下,應(yīng)當(dāng)以去除CO有害因子為治療ACOP的重點(diǎn),以期減少或預(yù)防遲發(fā)性腦病的發(fā)生,而選擇較高且安全可行的高壓氧治療壓力就成為預(yù)防遲發(fā)腦病發(fā)生的重要手段。
目前,國內(nèi)醫(yī)用空氣加壓艙的最高壓力限定為3.5ATA,2.8ATA的壓力在安全適用范圍內(nèi),設(shè)備完全能夠滿足需要。但是需要注意在減壓階段,應(yīng)遵循潛水減壓的操作方法,確保分階段緩慢減壓。本研究從2.8ATA開始減壓時(shí),先用5 min內(nèi)減至2.3ATA,停留休息5 min,再用15 min減壓至出艙。
綜上所述,對(duì)于中、重度ACOP治療,2.8ATA的首次治療壓力能有效縮短促醒時(shí)間,減少遲發(fā)性腦病的發(fā)生率,減少死亡率,提高治愈率,且其壓力是安全可行的,應(yīng)在臨床應(yīng)用推廣。
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(本文編輯周芳)
基金項(xiàng)目:新疆醫(yī)科大學(xué)科研創(chuàng)新基金(XJC2012141)
作者簡介:齊玲(1970-),女,本科,副主任醫(yī)師,研究方向:高壓氧臨床研究,E-mail: hanni1209@sina.com。
中圖分類號(hào):R459.6
文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A
文章編號(hào):1009-5551(2016)08-0989-04
doi:10.3969/j.issn.1009-5551.2016.08.014
[收稿日期:2016-01-31]
The observation of clinical effect from initial hyperbaric oxygen therapy of three different pressure rescue carbon monoxide poising
QI Ling1, LIU Tianrong1, LIU Wenping2, YUE Rong3
(1DepartmentofSpinalSurgery,theSixthAffiliatedHospitalofXinjiangMedicalUniversity,Urumqi830002,China;2DepartmentofHyperbaricOxygen,theFirstPeople′sHospitalofChangji,XinjiangChangji831100,China;3DepartmentofHyperbaricOxygen,theFirstPeople′sHospitalofXinjiang,Urumqi830001,China)
Abstract:ObjectiveTo compare clinical effect of 3 different initial pressure of hyperbaric oxygen therapy in acute carbon monoxide poisoning, the safest and most effective treatment for the first time the pressure reference. MethodsFrom 300 patients with acute carbon monoxide poisoning were received hyperbaric oxygen therapy January 2012 to December 2015. A group of 100 patients with 2.3ATA treatment for pressure( the Xinjiang Uygur Autonomous Region people′s Hospital), B group of 100 patients with 2.5ATA for the first time in treatment of stress (the First People's Hospital of Xinjiang Changji),100 cases in C group (the Sixth Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University) for the first time 2.8ATA treatment pressure. Compared with 3 groups of awaking time, delayed encephalopathy incidence and recovery rates. ResultsCompared to group C, the awaking time of group A and group B increased significantly (P<0.01) , A group of awaking time and B group had no significant difference (P>0.05). C group delayed brain disease incidence and a, B group, the differences were statistically significant (P<0.01). A group late onset encephalopathy occurred rate and B group difference has statistical significance (P<0.01). C group, the cure rate and a, B group, the differences were statistically significant (P<0.01), A group cure rate and B group difference was statistically significant (P<0.01). Conclusion2.8ATA first treatment pressure relationship in severe ACOP promoting awake time, reduce the incidence of ACMP, improve the cure rate, should be widely applied.
Keywords:hyperbaric oxygen; acute carbon monoxide poisoning; the first safety and effective; pressure