季 凱陶金松李 健劉冬柏(.江陰市人民醫(yī)院心理科 江陰 4400;.江陰市人民醫(yī)院心內科 江陰4400;.江陰市人民醫(yī)院神經內科 江陰 4400)
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舍曲林聯(lián)合尼莫地平對腦卒中后抑郁臨床療效研究
季凱1陶金松2李健2劉冬柏3(1.江陰市人民醫(yī)院心理科江陰214400;2.江陰市人民醫(yī)院心內科江陰214400;3.江陰市人民醫(yī)院神經內科江陰214400)
摘要:目的:探討舍曲林聯(lián)合尼莫地平對腦卒中后抑郁臨床療效。方法:選取2014年1月~2016年1月我院收治的腦卒中后抑郁患者68例,隨機分成實驗組和對照組,各34例。兩組在給予營養(yǎng)腦細胞藥物的基礎上,對照組給予舍曲林50~100mg治療,實驗組在對照組基礎上,加服尼莫地平30mg/次,3次/d。兩組患者經過8周治療,進行漢密爾頓抑郁量表(HAMD-17)及副反應量表(TESS)評估臨床療效及不良反應。結果:兩組治療后的HAMD-17評分均顯著降低,第6周顯著低于第4周、第4周顯著低于第2周、第2周顯著低于治療前,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);實驗組的總有效率顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);實驗組的不良反應發(fā)生率顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論:舍曲林聯(lián)合尼莫地平應用于腦卒中后抑郁治療,不僅具備良好的抗抑郁療效,而且有助于患者神經功能的改善,不良反應少,安全性高,值得臨床推廣。
關鍵詞:腦卒中后抑郁舍曲林尼莫地平
腦卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是腦卒中常見的并發(fā)癥之一,將近一半的腦卒中病例在卒中后產生抑郁體驗,多發(fā)生在腦卒中后的2~12個月[1]。其主要表現在抑郁心境的情感障礙,嚴重者會產生輕生念頭,嚴重威脅患者的生存質量。針對腦卒中后抑郁治療,目前較常使用的仍是抗抑郁藥物治療。舍曲林是一種選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑,可以通過抑制神經細胞突觸前膜對5-羥色胺的再攝取提升5-羥色胺含量,從而實現抗抑郁功效[2]。尼莫地平是一種鈣離子拮抗劑,通過阻止鈣離子進入細胞,抑制平滑肌收縮,從而實現解除血管痙攣保護腦細胞、改善認知功能的作用[3]。本研究探討舍曲林聯(lián)合尼莫地平治療腦卒中后抑郁臨床療效,現將結果報道如下:
1.1一般資料:選取2014年1月~2016年1月我院收治的腦卒中后抑郁患者68例,其中男性42例,女性26例,年齡38~71歲,平均年齡(47.4±9.34)歲,患者均為首次發(fā)病。將其隨機分成實驗組和對照組,實驗組共34例,男性20例,女性14例,平均年齡(46.5±8.31)歲,平均病程(7.5±2.4)月,HAMD-17平均(27.13±2.14)分;對照組共34例,男性22例,女性12例,平均年齡(45.5±8.62)歲,平均病程(7.3±2.7)月,HAMD-17平均(26.45±2.76)分。對兩組的一般資料進行比較,如年齡、性別、病程及HAMD-17評分等,均無顯著差異(P>0.05),具有可比性。
1.2納入標準:①經顱腦CT或者MRI確診;②符合CCMD-3中器質性精神障礙抑郁狀態(tài)的診斷標準;③符合《各類腦血管疾病診斷要點》;④HAMD-17評分≥18分;⑤不含其他精神疾病及軀體疾??;⑥簽署知情同意書。
1.3治療方法:兩組患者均給予營養(yǎng)腦細胞藥物的基礎治療,此外,對照組給予舍曲林50~100mg治療,早晨一次性服用;實驗組在對照組基礎上,加服尼莫地平30mg/次,3次/d。兩組患者經過8周治療,評定記錄治療前及治療第2、4、6周漢密爾頓抑郁量表(HAMD-17)及副反應量表(TESS)得分,評估臨床療效及不良反應。
1.4療效評定:①HAMD-17量表評定療效:以HAMD-17得分的減分率評定,減分率<25%判定為無效,25%≤減分率<50%判定為改善,50%≤減分率<75%判定為顯著改善,減分率≥75%判定為基本康復。②TESS量表評定安全性:各項評分≥2評定為存在此種不良反應。
1.5統(tǒng)計學方法:采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件進行數據分析,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗;計數資料采用X2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1兩組患者各時間節(jié)點HAMD-17評分情況對比:分析對比兩組患者在各個時間節(jié)點HAMD-17評分可知,治療前兩組患者評分差異不顯著,無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療前后每個時間節(jié)點均顯著低于臨近的上一個時間節(jié)點,第6周顯著低于第4周、第4周顯著低于第2周、第2周顯著低于治療前,差異具備統(tǒng)計學意義(P<0.05)。從減分率可知,經過8周的治療,實驗組總有效率94.12%(32/34)顯著高于對照組的76.47%(26/34),差異具備統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳情見表1。
表1 兩組患者各時間節(jié)點HAMD-17評分情況比較(±s)
表1 兩組患者各時間節(jié)點HAMD-17評分情況比較(±s)
注:與對照組比較,*P<0.05;與治療前比較,#P<0.05。
組別 治療前 第2周 第4周 第6周 總有效率實驗組 27.45±2.34 24.35±1.56*#18.27±1.62*#14.65±1.53*#94.12%*對照組 27.33±2.72 25.13±1.83#22.12±1.58#19.02±1.49#76.47%
2.2兩組患者不良反應比較:兩組患者均出現了諸如食欲減退、皮疹等并發(fā)癥,實驗組并發(fā)癥發(fā)生率為8.82%(3/34),對照組并發(fā)癥發(fā)生率為35.29%(12/34),實驗組顯著低于對照組,差異具備統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
PSD是腦卒中后較為常見的一種并發(fā)癥,臨床表現主要集中在心境低落、意志力減退以及精神性焦慮等方面。其發(fā)病機制主要由社會心理學因素及內源性因素構成[4],腦卒中會破壞去甲腎上腺素和5-羥色胺的平衡,腦組織中單胺遞質減少,導致患者抑郁。研究表明[5~6],通過使用新型的抗抑郁藥物治療,可以改善PSD臨床癥狀,藥理機制在于有選擇性地抑制神經突觸后膜對去甲腎上腺素及5-羥色胺等物質的再攝取,從而提升此類物質的含量,恢復其原有平衡,解除抑郁的生理基礎。此類藥物見效時間短,耐受性良好,且不存在副作用。舍曲林屬于選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑,作用機理主要通過抑制突觸后膜對去甲腎上腺素及5-羥色胺兩種物質的再攝取,提升這兩種物質在腦組織中的水平,從而發(fā)揮抗抑郁功效。尼莫地平作為Ca2+拮抗劑,作用機理在于控制細胞膜上的鈣離子通道,阻止Ca2+進入細胞從而減少細胞內的Ca2+含量,提升腦細胞對缺氧及缺血的耐受性,同時可抑制平滑肌收縮,從而緩解或解除血管痙攣,改善腦缺氧及缺血狀況,有助于患者神經功能及認知功能的恢復[7]。此外,尼莫地平可直接影響5-羥色胺受體信號的傳導系統(tǒng),增強抗抑郁藥物的功效。所以,舍曲林聯(lián)合尼莫地平即可有效改善患者抑郁狀態(tài),還可有效恢復患者神經功能及認知功能。
綜上所述,舍曲林聯(lián)合尼莫地平應用于腦卒中后抑郁治療,不僅具備良好的抗抑郁療效,而且有助于患者神經功能的改善,不良反應少,安全性高,值得臨床推廣。
參考文獻
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中圖分類號:R749.1+3
文獻標識碼:B
文章編號:1672-8351(2016)06-0036-02