徐 黎 陳秋霞
(武漢科技大學附屬天佑醫(yī)院客服中心,湖北 武漢 430000)
前列地爾對老年2型糖尿病周圍神經(jīng)病變改善及預后的影響
徐黎陳秋霞1
(武漢科技大學附屬天佑醫(yī)院客服中心,湖北武漢430000)
〔摘要〕目的應用前列地爾治療老年2型糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)患者,評估對其周圍神經(jīng)病變的改善作用并觀察其預后。方法選擇老年DPN患者138例,隨機分為對照組和研究組,各69例,對照組患者進行常規(guī)治療,研究組在對照組治療基礎上給予前列地爾治療。觀察兩組臨床效果、評估患者治療前后壓力覺異常數(shù)和踝反射抑制率,并檢測腓總神經(jīng)和正中神經(jīng)的運動神經(jīng)傳導速度(MNCV)和感覺神經(jīng)傳導速度(SNCV)。結(jié)果研究組顯效率為59.42%(41/69),高于對照組〔47.83%(33/69),P<0.05〕;研究組治療后壓力覺異常數(shù)為(4.18±4.09)個,低于對照組治療后〔(6.25±3.86)個,P<0.05〕,研究組治療后踝反射抑制率為(69.79±6.83)%,高于對照組〔(61.68±6.02)%,P<0.05〕,研究組治療后正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)MNCV和SNCV分別為(54.19±7.16)m/s、(49.57±7.46)m/s和(48.69±7.35)m/s、(46.50±6.26)m/s,均高于對照組治療后〔(50.58±7.52)m/s、(45.63±7.92)m/s和(44.72±8.14)m/s、(43.65±6.14)m/s,P<0.05〕。結(jié)論應用前列地爾能夠顯著改善DPN患者癥狀,提高患者神經(jīng)傳導速度。
〔關鍵詞〕前列地爾;2型糖尿?。恢車窠?jīng)病變
2型糖尿病是臨床常見的慢性疾病,機體長期高血糖可導致神經(jīng)損傷,其中糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)是最常見的并發(fā)癥之一,也糖尿病患者致殘的重要原因之一。老年糖尿病患者,心腦血管常發(fā)生病變,機體營養(yǎng)、免疫能力顯著降低,DPN發(fā)生率及危險性也顯著增加〔1,2〕。前列地爾是一種血管活性藥物,主要成分為前列腺素 E1,具有較強烈的擴血管作用,還可改善機體血流動力學和血液流變學,增加微循環(huán)灌注〔3,4〕。本研究旨在應用前列地爾治療老年DPN患者,評估對其周圍神經(jīng)病變的改善作用,并觀察其預后。
1資料與方法
1.1一般資料選擇本院2011年7月至2013年4月本院診治的2 型糖尿病患者138例,病例納入標準:均符合1999 年WHO 糖尿病診斷標準,合并DNP,患者有肢體感覺、運動神經(jīng)病變表現(xiàn),肌電圖檢查有正中神經(jīng)、腓神經(jīng)傳導障礙者,年齡≥60歲,男75例,女63例,平均年齡(67.54±4.60)歲;并發(fā)DPN 6個月至4年,平均(2.08±0.67)年。隨機分為對照組和研究組,各69例,對照組男37例,女32例,年齡(67.63±4.51)歲,病程(2.02±0.69)年,糖化血紅蛋白(HbA1c,9.28±2.31)%,進行常規(guī)治療。研究組男38例,女31例,年齡(67.50±4.69)歲,病程(2.11±0.62)年,HbA1c(9.26±2.09)%,在對照組治療基礎上給予前列地爾治療。兩組患者性別、年齡、并發(fā)DPN時間和HbA1c比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。排除病例:其他原因所致末梢神經(jīng)病變,嚴重心肝腎功能異常者。
1.2方法
1.2.1治療方法兩組患者均給予糖尿病健康教育和糖尿病飲食、常規(guī)口服降糖藥或胰島素控制血糖。給予甲鈷胺(規(guī)格:500 μg/支,福建金山生物制藥股份有限公司,批準文號:國藥準字H20044740),1 000 μg/次,肌肉注射,2次/d。研究組在對照組基礎上給予前列地爾注射液(規(guī)格:10 μg/2 ml,支蓬萊諾康藥業(yè)有限公司,批準文號:國藥準字H20100179)10~20 μg加入100 ml 0.9% 氯化鈉中,靜脈滴注,連續(xù)治療30 d〔5,6〕。
1.2.2觀察指標應用肌電圖檢測兩組患者治療前后腓總神經(jīng)和正中神經(jīng)等運動神經(jīng)傳導速度(MNCV)和感覺神經(jīng)傳導速度(SNCV)。治療前后應用10 g尼龍絲進行壓力覺檢測壓力覺異常點數(shù),評估踝反射抑制檢出率。評估兩組患者臨床療效,評估標準:顯效:患者肢端疼痛、麻木等自覺癥狀消失或顯著好轉(zhuǎn),觸覺、溫度覺恢復正?;蝻@著好轉(zhuǎn),MNCV、SNCV 較前增加2 m/s以上或恢復正常;有效:肢端疼痛、麻木等自覺癥狀消失有改善,觸覺、溫度覺好轉(zhuǎn),MNCV、SNCV 較前稍有增加;無效:臨床自覺癥狀無變化,肌電圖神經(jīng)傳導速度無改善〔7〕。
1.3統(tǒng)計學處理采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件行t檢驗及秩和檢驗。
2結(jié)果
2.1兩組臨床治療效果比較研究組顯效41例,有效26例,26例無效,顯效率為59.42%,對照組顯效33例,有效31例,無效5例,顯效率為47.83%。研究組顯效率高于對照組(χ2=7.639,P<0.05)。
2.2兩組患者治療前后壓力覺異常數(shù)和踝反射抑制率比較兩組治療后壓力覺異常數(shù)低于治療前,踝反射抑制率高于治療前(P<0.05);研究組治療后壓力覺異常數(shù)低于對照組治療后,研究組治療后踝反射抑制率高于對照組(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療前后壓力覺異常數(shù)和
與對照組治療后比較:1)P<0.05,與本組治療前比較:2)P<0.05,下表同
2.3兩組患者治療前后正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)MNCV與SNCV 結(jié)果比較兩組治療后正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)MNCV和SNCV均高于治療前(P<0.05);研究組治療后正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)MNCV和SNCV均高于對照組治療后(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者治療前后正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)MNCV與SNCV 結(jié)果比較
3討論
DPN是因長期高血糖、機體微循環(huán)障礙等引起的周圍神經(jīng)系統(tǒng)缺血、缺氧所致的并發(fā)癥,以遠側(cè)對稱性神經(jīng)病變?yōu)橹?,患者常出現(xiàn)肢體麻木等感覺異常、運動受累、腱反射減退等臨床癥狀。DPN是多因素所導致,血管病變其中重要因素之一,DPN 主要病理改變是節(jié)段性脫髓鞘和軸突變性。目前普遍認為可能與大血管和微血管病變、免疫機制以及生長因子不足有關。隨著病情進展,微血管管腔狹窄、管壁變性、增生以及血流動力學改變,導致微循環(huán)障礙,神經(jīng)組織發(fā)生缺血缺氧性變化,導致營養(yǎng)障礙、神經(jīng)纖維退行性變和脫髓鞘〔8,9〕。
本研究結(jié)果顯示,應用前列地爾治療老年DPN患者,臨床效果顯著,能夠顯著改善患者癥狀。甲鈷胺為維生素 B12甲基化活性制劑,是蛋氨酸合成酶的輔酶,參與體內(nèi)甲基轉(zhuǎn)移作用,加速神經(jīng)元軸索蛋白及卵磷脂的合成,促進髓鞘形成和軸突再生,修復受損的神經(jīng)細胞,提高神經(jīng)傳導速度,改善患者的臨床癥狀〔10,11〕。本研究也證實,應用前列地爾治療老年DPN患者,能夠顯著提高患者神經(jīng)傳導速度,促進患者周圍神經(jīng)病變的改善。前列地爾是一種穩(wěn)定的具有前列環(huán)素樣結(jié)構(gòu)的活性物質(zhì),前列地爾注射液是以脂質(zhì)微球為載體的前列腺素E1制劑,藥物釋放作用穩(wěn)定,實現(xiàn)向受損部位的靶向作用,聚集于炎癥部位及病變血管處。前列地爾可抑制血管交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素,并降低血管平滑肌細胞的游離Ca2+,舒張血管平滑肌,促進血管的擴張;前列地爾可抑制平滑肌細胞增生,保護動脈內(nèi)膜屏障,抑制動脈粥樣硬化的形成及進展〔12,13〕;能夠改變紅細胞膜對Na+、K+的通透性,增加紅細胞的變形能力,易于通過毛細血管;抑制血小板凝集,改善機體高凝狀態(tài),防止微血栓的形成,從而改善患者微循環(huán),增加末梢血流量,供應末梢神經(jīng)所必需的氧和營養(yǎng),對于老年2型糖尿病患者神經(jīng)損傷的修復,緩解DPN進展具有重要意義〔14,15〕。
綜上所述,應用前列地爾治療老年DPN患者,臨床效果顯著,能夠顯著改善患者癥狀,提高患者神經(jīng)傳導速度,有利于患者周圍神經(jīng)病變的改善。
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〔2014-12-01修回〕
(編輯趙慧玲/曹夢園)
通訊作者:陳秋霞(1975-),女,副主任護師,主要從事風濕內(nèi)科疾病研究。
〔中圖分類號〕R587
〔文獻標識碼〕A
〔文章編號〕1005-9202(2016)10-2386-03;
doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2016.10.033
1武漢科技大學附屬天佑醫(yī)院風濕內(nèi)科
第一作者:徐黎(1976-),女,副主任護師,主要從事老年病學研究。