亞低溫療法在急性腦出血患者臨床治療中的應(yīng)用效果觀察

韋世友　黃　驥　余愛軍　肖淑烽

湖北天門市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科　天門　431700

亞低溫療法在急性腦出血患者臨床治療中的應(yīng)用效果觀察

韋世友黃驥余愛軍肖淑烽

湖北天門市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科天門431700

【摘要】目的觀察亞低溫療法在急性腦出血患者臨床治療中的效果。方法選擇我院收治的112例急性腦出血患者為研究對象，隨機分為對照組和觀察組。對照組采用常規(guī)對癥支持治療，觀察組在對照組的基礎(chǔ)上加用亞低溫療法。比較2組治療前后神經(jīng)功能、生活質(zhì)量改善情況。動態(tài)觀察2組患者治療前后血清炎癥因子、超敏C反應(yīng)蛋白含量變化情況。結(jié)果2組治療后14 dNIHSS評分、Barthel指數(shù)均顯著優(yōu)于治療前，觀察組改善效果更顯著，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組治療后7 d、14 d血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論亞低溫療法在急性腦出血臨床治療中可促進患者神經(jīng)功能恢復，促進炎癥消退。

【關(guān)鍵詞】亞低溫療法；急性腦出血；炎癥因子；超敏C反應(yīng)蛋白

腦出血為致死率、致殘率高的急性腦血管疾病，占腦血管病的20%～30%[1]。急性腦出血在引起患者嚴重神經(jīng)功能缺損的同時，也可導致體內(nèi)下丘腦—垂體—靶腺軸功能變化，出現(xiàn)強烈的應(yīng)激反應(yīng)而加重病情進展[2-3]。目前臨床常用的脫水治療，僅可降低腦出血后腦水腫導致的顱內(nèi)高壓，無法阻斷腦水腫的形成過程。亞低溫療法為一項新的治療技術(shù)，可通過多種途徑發(fā)揮腦保護作用，從而降低腦出血的致殘率、致死率[4]。本研究選擇我院2010-01—2015-01收治的112例急性腦出血患者，觀察治療前后患者血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP含量及神經(jīng)功能改善情況，報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料本組112例急性腦出血患者，入院時均符合第4屆全國腦血管病會議制定的急性腦出血診斷標準[5]。根據(jù)隨機、雙盲、對照的原則將112例患者隨機分為對照組和觀察組，每組各56例。觀察組男34例，女22例；年齡45～80歲，平均(60.5±4.5)歲。對照組男33例，女23例；年齡46～80歲，平均(60.6±4.2)歲。2組患者性別、年齡等一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2治療方法對照組采用常規(guī)對癥支持治療，給予甘露醇、速尿、甘油果糖等藥物脫水降顱壓，給予降血壓，維持水、電解質(zhì)平衡、預防應(yīng)激性潰瘍等對癥治療。

觀察組在對照組的基礎(chǔ)上加用亞低溫治療儀治療。亞低溫治療儀為珠海和佳制造HGT-200型亞低溫腦保護儀。入院后病人頭部置冰帽，采用控溫毯維持患者體溫在33～35 ℃。亞低溫治療時間為72 h，治療期間密切監(jiān)測患者的體溫、脈搏、呼吸、血壓及對低體溫治療的反應(yīng)。治療結(jié)束后于室溫下自然復溫。

1.3觀察內(nèi)容分別于治療前、治療后7 d、14 d采集患者外周靜脈血3 mL，離心分離血漿，取血清待檢。血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP含量檢測采用免疫比濁法。試劑盒均購

自上海科華生物工程有限公司。檢測嚴格遵循儀器、試劑說明書進行操作。分別與治療前、治療后7 d、14 d采用NIHSS評分評價2組患者治療前后神經(jīng)功能改善情況。采用Barthel指數(shù)評價治療后7 d、14 d生活質(zhì)量改善情況。

2結(jié)果

2.12組治療前后神經(jīng)功能及生活質(zhì)量改善情況2組治療前NIHSS評分、Barthel指數(shù)差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。2組治療后14 d NIHSS評分、Barthel指數(shù)均顯著優(yōu)于治療前，觀察組改善效果更顯著，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表12組治療前后神經(jīng)功能及生活質(zhì)量改善情況比較

組別治療時間NIHSS評分Barthel指數(shù)觀察組治療前36.48±6.1245.38±6.49治療后14d19.52±4.13*86.39±7.51*對照組治療前35.62±6.0456.54±6.73治療后14d25.29±4.0872.31±7.25

注：*P<0.05

2.22組治療前后血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP含量比較2組治療前血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP含量差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。觀察組治療后7 d、14 d血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2　2組治療前后血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP含量比較

注：*P<0.05；#P<0.05

3討論

急性腦出血為致殘率、致死率高的腦血管疾病，發(fā)病機制目前尚未完全闡明，可能機制為：(1)腦水腫、血腫擴大的占位效應(yīng)使顱內(nèi)壓升高，腦內(nèi)血管血流量減少而繼發(fā)腦缺血。繼發(fā)腦缺血導致能量損失、一氧化碳及自由基生成，神經(jīng)細胞鈣離子內(nèi)流增多等損傷[6]。(2)血腫擴大直接或間接擠壓神經(jīng)組織，引起神經(jīng)功能缺損。機械壓迫可導致血流量減少，神經(jīng)細胞營養(yǎng)不足及產(chǎn)生有毒物質(zhì)，細胞發(fā)生凋亡[7]。(3)腦內(nèi)神經(jīng)組織的損壞引發(fā)炎癥反應(yīng)，引起神經(jīng)細胞死亡等。目前臨床常用的治療方法為脫水治療，僅可降低腦出血后腦水腫導致的顱內(nèi)高壓，無法阻斷腦水腫的形成過程[8-10]。

亞低溫治療是指控制溫度在28～35 ℃，通過以下多種途徑發(fā)揮對神經(jīng)元保護作用：(1)抑制興奮性氨基酸、氧自由基、炎性介質(zhì)、一氧化氮等內(nèi)源性有害因子的合成、釋放及攝?。?2)抑制炎癥反應(yīng)；(3)降低腦代謝率，改善腦能量代謝；(4)改變遺傳信息傳遞，影響基因表達，減少腦細胞結(jié)構(gòu)蛋白破壞[11-12]。長期的臨床應(yīng)用中顯示[13]，亞低溫療法可避免腦出血/術(shù)后腦組織水腫壓迫的進一步損害，可降低腦組織耗氧量，減輕腦組織中乳酸堆積，改善腦組織微循環(huán)。

IL-1β、IL-6、IL-8為常見血清炎癥因子，臨床研究證實[14]，急性腦出血患者繼發(fā)性腦組織損傷刺激體內(nèi)內(nèi)皮細胞、星形細胞、膠質(zhì)細胞分泌多種炎癥因子，這些炎癥因子誘導炎癥效應(yīng)分子表達，從而參與急性腦出血的病理生理發(fā)生、發(fā)展進程。超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)為急性時相反應(yīng)蛋白之一，為采用超敏方法檢測的反應(yīng)炎癥的重要指標，含量升高與腦出血相關(guān)，且hs-CRP水平相對高者預后較差，hs-CRP持續(xù)升高與腦卒中致殘率、致死率增加密切相關(guān)[15]。本組研究中分別檢測了治療前、治療后7 d、治療后14 d患者血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP水平變化情況，結(jié)果顯示，治療后血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP均顯著下降，提示隨著治療時間的延長，患者血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP均有所下降，患者炎癥及神經(jīng)損害正逐漸恢復至術(shù)前水平。NIHSS評分及Barthel指數(shù)也證實了術(shù)后患者神經(jīng)功能逐漸好轉(zhuǎn)，觀察組改善效果更明顯。

綜上所述，亞低溫療法在急性腦出血臨床治療中可促進患者神經(jīng)功能恢復，促進炎癥消退。本組僅觀察了治療前、治療后7 d、14 d的血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP水平，下一步需加強對血清IL-1β、IL-6、IL-8、hs-CRP的動態(tài)監(jiān)測，多選擇幾個不同時間點，觀察患者神經(jīng)功能改善情況，以使研究結(jié)論更加可靠。

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【中圖分類號】R743.34

【文獻標識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)09-0055-02