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    胸腺五肽治療糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎效果觀察

    2016-06-28 02:52:17李建輝
    中國實用神經(jīng)疾病雜志 2016年9期
    關(guān)鍵詞:結(jié)核性胸膜炎糖尿病

    李建輝

    重慶市公共衛(wèi)生醫(yī)療救治中心(結(jié)核二科) 重慶 400036

    胸腺五肽治療糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎效果觀察

    李建輝

    重慶市公共衛(wèi)生醫(yī)療救治中心(結(jié)核二科)重慶400036

    【摘要】目的探討胸腺五肽在治療糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎中的臨床效果。方法選取我院2013-01—2014-05收治的60例糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎患者,采用完全隨機分組法,分為對照組和治療組各30例。對照組給予降血糖、靜脈注射異煙肼600 mg/d、口服利福平450 mg/d、口服吡嗪酰胺1 500 mg/d、口服乙胺丁醇750 mg/d、肌內(nèi)注射鏈霉素750 mg/d治療方案,治療組在此基礎(chǔ)上加用胸腺五肽3 mg溶入0.9%氯化鈉注射液250 mL中靜脈注射,1次/d。對照觀察2組治療效果。結(jié)果(1)治療組好轉(zhuǎn)率(93.3%)顯著高于對照組(70.0%),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);(2)治療后治療組空腹血糖明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);(3)治療組癥狀(發(fā)熱、胸痛、胸水)消失時間均明顯短于對照組,且差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論胸腺五肽可有效降低糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎患者血糖水平,有效促進胸水吸收率,緩解臨床癥狀,值得臨床應(yīng)用。

    【關(guān)鍵詞】胸腺五肽;糖尿病;結(jié)核性胸膜炎

    糖尿病是一種以高血糖為特征的代謝性疾病,我國發(fā)病率高,研究表明我國成年人糖尿病發(fā)病率已達到11.6%,且仍繼續(xù)上漲[1-2]。由于糖尿病患者體內(nèi)長期處于高血糖狀態(tài),從而導致機體代謝紊亂,免疫功能降低,使糖尿病患者更容易被結(jié)核桿菌感染,其結(jié)核病的發(fā)病率是普通人群的3~6倍[3-4]。而結(jié)核性胸膜炎是由于結(jié)核分枝桿菌侵入胸膜腔而引起的胸膜炎癥,作為臨床上最常見的肺外結(jié)核病,合并糖尿病的患者十分常見,采用單純抗結(jié)核治療效果較差,治療周期長,且復(fù)發(fā)率較高[5]。近年來有研究表明,采用免疫調(diào)節(jié)劑輔助治療此病可取得較好療效[6]。本文針對我院2013-01—2014-05收治的60例糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎患者,通過對照分析,觀察免疫調(diào)節(jié)劑胸腺五肽在治療糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎中的臨床效果,現(xiàn)報道如下。

    1資料與方法

    1.1入組標準

    1.1.1糖尿病診斷:采用國際通用1999年WHO糖尿病專家委員會提出的診斷分型標準[7],空腹血糖≥7.0 mmol/L和(或)餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L。結(jié)核性胸膜炎診斷:患者痰液和(或)胸腔積液和(或)胸膜活檢中檢測出結(jié)核桿菌,或者在胸膜活檢中發(fā)現(xiàn)結(jié)核性肉芽腫。胸部X片和超聲提示胸腔積液[8]。

    1.1.2排除標準:(1)嚴重心臟及肝腎等疾病史患者;(2)入組前曾接受過胸腔穿刺術(shù)抽液或安裝閉式引流患者;(3)胸片提示胸膜增厚粘連或胸腔有包裹性積液患者;(4)入院前曾接受過抗結(jié)核或免疫調(diào)節(jié)劑治療患者。

    1.2一般資料嚴格按照入組標準和排除標準篩選2013-01—2014-05于我院就診的糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎患者60例,采用完全隨機分組原則分為對照組(30例)和治療組(30例)。其中對照組為降血糖、抗結(jié)核常規(guī)實驗組,治療組為胸腺五肽實驗組。對照組30例男18例,女12例;年齡18~67歲,平均(41.35±9.71)歲;輕型糖尿病17例,中型糖尿病10例,重型糖尿病3例;患者入院胸片顯示病變位于左側(cè)胸腔7例,位于右側(cè)胸腔11例,位于雙側(cè)胸腔2例。治療組30例男21例,女9例;年齡22~71歲,平均(43.47±11.64)歲;輕型糖尿病15例,中型糖尿病11例,重型糖尿病4例;患者入院胸片顯示病變位于左側(cè)胸腔患者6例,位于右側(cè)胸腔患者11例,位于雙側(cè)胸腔患者3例。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

    1.3治療方法2組患者入院后均給予統(tǒng)一控制飲食、血糖監(jiān)測、體溫監(jiān)測、臥床休息、胰島素皮下注射等護理措施。對照組患者給予靜脈注射異煙肼600 mg/d、口服利福平450 mg/d、口服吡嗪酰胺1 500 mg/d、口服乙胺丁醇750 mg/d、肌內(nèi)注射鏈霉素750 mg/d治療。治療組患者在此基礎(chǔ)上加用胸腺五肽3 mg溶入0.9%氯化鈉注射液250 mL靜脈注射治療,1次/d。

    1.4觀察指標(1)根據(jù)患者入院治療后病情變化,采用顯效、有效以及無效評定2組治療效果。顯效:癥狀完全得到緩解,胸水完全吸收,胸膜無粘連;有效:癥狀得到控制,胸水吸收1/2以上,胸膜粘連不明顯;無效:癥狀未見緩解,胸水無吸收,胸膜粘連嚴重。治療好轉(zhuǎn)率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。(2)觀察比較2組患者治療前后空腹血糖變化。(3)觀察比較2組患者體溫恢復(fù)、胸痛緩解以及胸水吸收時間。

    2結(jié)果

    2.12組療效比較治療組治療好轉(zhuǎn)率顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

    表1 2組療效比較 [n(%)]

    2.22組治療前后空腹血糖比較2組患者治療前空腹血糖比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后治療組空腹血糖明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

    表2 2組患者治療前后空腹血糖比較±s)

    2.32組患者癥狀緩解時間比較治療組癥狀消失時間均明顯短于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

    表3 2組患者癥狀緩解時間比較±s,d)

    3討論

    隨著生活節(jié)奏的加快以及不良飲食習慣的形成,糖尿病發(fā)病率近年來不斷增高,結(jié)核性胸膜炎作為最常見的肺外結(jié)核病,由于結(jié)核分枝桿菌耐藥性的增強,患者數(shù)量逐年增加,導致近年來糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎患者數(shù)迅猛增加[7-9]。糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎患者大多起病急,主要表現(xiàn)為結(jié)核中毒癥狀(發(fā)熱、畏寒、盜汗、全身乏力以及食欲不振等)和胸腔積液癥狀(胸痛、胸悶、氣促、呼吸困難等)[10-11]?;颊咛狄汉?或)胸腔積液和(或)胸膜活檢中檢測出結(jié)核桿菌,或在胸膜活檢中發(fā)現(xiàn)結(jié)核性肉芽腫[12-13]。胸部X片和超聲可提示胸腔積液。對于糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎患者,常規(guī)單純抗結(jié)核治療效果不佳,這主要是由于糖尿病患者免疫力低下,且高血糖狀態(tài)有利于結(jié)核桿菌的繁殖,致使得糖尿病患者更易被結(jié)核桿菌感染,且感染后較普通患者癥狀更重,治療起來更加困難,易復(fù)發(fā),遠期治療效果不理想[14-15]。

    近年來不斷有報道強調(diào)免疫治療對糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎患者重要性。胸腺五肽是一種免疫調(diào)節(jié)劑,擁有胸腺生成素Ⅱ生物活性,具有使增強的或減弱的免疫反應(yīng)趨于正常的雙向免疫調(diào)節(jié)能力。其機制主要是:(1)誘導T細胞分化、增殖以及成熟;(2)活化CD4和CD8陽性細胞,調(diào)節(jié)T淋巴細胞亞群比例,使CD4/CD8逐漸趨于正常比例;(3)增強巨噬細胞吞噬能力;(4)增強紅細胞免疫能力;(5)增強自然殺傷細胞能力;(6)增強白介素-2生成能力以及受體表達水平;(7)增強γ干擾素生成能力以及受體表達水平;(8)增強超氧化物歧化酶活性。本研究結(jié)果顯示,胸腺五肽可減輕免疫介導的胰島損傷,促進機體免疫功能恢復(fù),與抗結(jié)核藥物聯(lián)用可有效降低糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎患者血糖水平,促進胸水吸收,緩解臨床癥狀,提高治療效果,改善患者預(yù)后。

    綜上所述,對于糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎患者,臨床應(yīng)在常規(guī)控制血糖、抗結(jié)核治療基礎(chǔ)上加用胸腺五肽治療,以提高治愈率,改善預(yù)后。

    4參考文獻

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    【中圖分類號】R52

    【文獻標識碼】A

    【文章編號】1673-5110(2016)09-0052-02

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