預(yù)耐力訓(xùn)練預(yù)防急性酒精性肝損傷
——肝臟抗氧化能力與線粒體解偶聯(lián)關(guān)系的研究

蘇　文, 劉艷環(huán), 王漫卓, 馬國(guó)棟

(山東理工大學(xué) 體育學(xué)院，山東 淄博 255049)

預(yù)耐力訓(xùn)練預(yù)防急性酒精性肝損傷

——肝臟抗氧化能力與線粒體解偶聯(lián)關(guān)系的研究

蘇文, 劉艷環(huán), 王漫卓, 馬國(guó)棟

(山東理工大學(xué) 體育學(xué)院，山東 淄博 255049)

摘要：為了研究預(yù)耐力訓(xùn)練對(duì)急性酒精性肝損傷肝臟抗氧化能力與解偶聯(lián)關(guān)系的影響，以SD大鼠建立急性酒精性肝損傷模型，以12周無(wú)負(fù)重游泳為運(yùn)動(dòng)手段，測(cè)定肝臟線粒體錳過(guò)氧化物歧化酶(Manganese superoxide dismutase，MnSOD)活性及線粒體三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate，ATP)合成活力，肝臟線粒體磷氧比(Phosphorus oxygen ratio，P/O)的變化和肝臟組織MnSOD、解偶聯(lián)蛋白2(Uncoupling protein 2,UCP2)和肝細(xì)胞癌下調(diào)的線粒體轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(HCC-down-regulated mitochondrial carrier protein，HDMCP)mRNA表達(dá).結(jié)果發(fā)現(xiàn)：未訓(xùn)練大鼠急性酒精攝入導(dǎo)致肝臟MnSOD酶活性、MnSOD、UCP2和HDMCP mRNA表達(dá)著升高，而ATP合成活力和P/O顯著降低；預(yù)耐力訓(xùn)練后再給予急性酒精攝入使肝臟UCP2和HDMCPmRNA表達(dá)均顯著低于直接急性酒精攝入大鼠，而肝臟線粒體P/O和MnSODmRNA表達(dá)均顯著高于直接酒精攝入大鼠.結(jié)論：耐力訓(xùn)練可以有效提高肝臟抗氧化能力，降低解偶聯(lián)蛋白表達(dá)，從而提高肝臟線粒體能量合成能力，達(dá)到預(yù)防急性酒精性肝損傷的目的.

關(guān)鍵詞：預(yù)耐力訓(xùn)練；急性酒精性肝損傷；抗氧化能力；解偶聯(lián)作用

酒精性肝病是世界范圍內(nèi)倍受關(guān)注的公共衛(wèi)生問(wèn)題.酒精性肝病包括從酒精性脂肪肝、酒精性肝炎到酒精性肝纖維化，而且部分會(huì)發(fā)展成為肝癌[1].據(jù)估計(jì)，全球死亡人數(shù)的3.2%與酒精有關(guān)[2].在美國(guó)死于肝病的人50%與酒精有關(guān)，在可預(yù)防的引起死亡的因素中，過(guò)量酒精攝入列第三位[3].我國(guó)尚缺乏全國(guó)性大規(guī)模酒精性肝病的流行病學(xué)調(diào)查資料，但各地一些相關(guān)的流行病學(xué)調(diào)查提示酒精性肝病發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)，有些地區(qū)在20年內(nèi)甚至上升了70倍[4].我國(guó)作為酒的消費(fèi)大國(guó)，酒精所致的肝臟損害已經(jīng)成為一個(gè)不容忽視的嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問(wèn)題.在日常飲酒的過(guò)程中，常常會(huì)出現(xiàn)急性大量飲酒的現(xiàn)象，而這常常會(huì)導(dǎo)致急性酒精性肝損傷，其中肝臟線粒體的氧化損傷是最為常見的損傷.線粒體平衡氧化損傷的方式主要存在兩種方式：一是通過(guò)抗氧化酶或非酶類物質(zhì)消除活性氧；二是通過(guò)溫和解耦聯(lián)的方式降低活性氧的產(chǎn)生[5].急性酒精性肝損傷發(fā)病過(guò)程中，這兩種機(jī)制如何發(fā)揮作用？?jī)烧叩年P(guān)系如何？都是值得深入研究的問(wèn)題.研究證實(shí)，耐力訓(xùn)練提高肝臟抗氧化能力[6]，改善肝臟線粒體結(jié)構(gòu)[7]，逆轉(zhuǎn)肝臟線粒體功能異常[8].運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可顯著逆轉(zhuǎn)酒精引起的抗氧化能力降低[9]，我們研究也發(fā)現(xiàn)，預(yù)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以顯著降低急性酒精攝入導(dǎo)致的肝臟損傷[10]，但其機(jī)理尚不完全清楚.那么預(yù)訓(xùn)練后，急性酒精性肝損傷過(guò)程中，這兩種機(jī)制的關(guān)系如何？這方面的研究罕見報(bào)道.本研究擬在此方面進(jìn)行探討，以期為進(jìn)一步了解急性酒精性肝損傷以及耐力訓(xùn)練對(duì)急性酒精性肝損傷的影響提供實(shí)驗(yàn)依據(jù).

1材料與方法

1.1實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)

隨機(jī)將SD大鼠(6周齡，48只)分為4組：(1)對(duì)照組(C，N=12)；(2)12周運(yùn)動(dòng)組(E，N=12)；(3)12周運(yùn)動(dòng)+5天酒精攝入組(EA，N=12)；(4)對(duì)照組+5天酒精灌胃組(CA，N=12).在實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)，大鼠禁食12h，然后麻醉處死，取肝臟以備用于測(cè)試各種所需指標(biāo).

1.2耐力訓(xùn)練模型

采用無(wú)負(fù)重游泳訓(xùn)練,水溫(29 ±2) ℃，第1周運(yùn)動(dòng)0.5 h /次，第2周1h/次，從第3周開始1.5 h/次 ,每周運(yùn)動(dòng)5次，共運(yùn)動(dòng)12周.

1.3急性酒精性肝損傷模型

參照文獻(xiàn)，按0.8ml/ 100g體重給予大鼠灌胃(紅星二鍋頭酒，56度)，每天上午灌胃兩次,間隔1h；對(duì)照組給予相同體積的生理鹽水灌胃，連續(xù)5d.

1.4肝臟樣本制備與線粒體提取

大鼠處死后，迅速取肝臟，剪取2g，用冰浴的生理鹽水沖洗，然后剪碎，加入10mL冰浴的生理鹽水，電動(dòng)勻漿器勻漿，低溫離心機(jī)下離心10min(600g)，取上清液，然后10000g離心10min，將沉淀用約2mL冰浴生理鹽水懸浮，懸浮液為線粒體.

1.5指標(biāo)測(cè)定

1.5.1測(cè)定肝臟線粒體TBARS水平和MnSOD活性

參照文獻(xiàn)[5]，測(cè)定提取肝臟線粒體TBARS的水平；

MnSOD酶活性測(cè)定，采用南京建成生物工程研究所的試劑盒進(jìn)行測(cè)定，測(cè)定過(guò)程中嚴(yán)格按照試劑盒操作說(shuō)明進(jìn)行操作.

1.5.2線粒體ATP合成活力的測(cè)定

利用熒光素-熒光素酶發(fā)光法[4]，測(cè)定線粒體ATP合成活力.

1.5.3測(cè)定線粒體P/O比

根據(jù)參考文獻(xiàn)[12]，用Clark氧電極測(cè)定密閉反應(yīng)系統(tǒng)中線粒體氧耗的速率，用以確定線粒體的P/O.

1.5.4RT-PCR半定量法測(cè)定肝臟組織MnSOD、UCP2和HDMCP mRNA表達(dá)

以上述的肝臟組織， 用Trizol Reagent試劑盒(Mrcgene產(chǎn)品)與逆轉(zhuǎn)錄試劑盒(Ferment產(chǎn)品)參照說(shuō)明書進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄反應(yīng)，以備用于MnSOD、UCP2和HDMCP mRNA的擴(kuò)增.引物為：

MnSOD上游5’-GCGACCTACGTGAACAATCTGAACG-3,下游5’ -TCAATCCCCAGCAGTGGAATAAGGC-3’

HDMCP:上游 5’ -GCCACTCCTTTGCCACCTAC -3’,下游：5’- CACAGCCTCATAAGCCACGA -3’;

UCP2:上游5‘CCTTCTGCACTCCTGTGTTC -3’, 下游5’- GTGGCCTTGAAACCAACCAT -3’;

GAPDH：上游： 5’-CCTTCATTGACCTCAACTACAT-3’，下游：5’-CCAAAGTTGTCATGGATGACC-3’

1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2結(jié)果

2.1肝臟線粒體MnSOD活性與TBARS含量

如表1 所示：肝臟線粒體MnSOD活性E、CA和EA組均顯著高于C組，CA組顯著低于E組，EA組顯著高于E組和CA組；肝臟線粒體TBARS含量E組顯著低于C組，而CA組和EA組顯著高于C組，CA組和EA組顯著高于E組，EA組顯著低于CA組.

組別C組E組CA組EA組MnSOD活性/(U/mg)8.12±2.1318.43±4.25**13.24±3.87*$26.14±5.67**$#TBARS含量/nmol/(mg·pro)2.61±0.411.49±0.25*4.17±0.68**$$3.56±0.74*$$#

注：與C組比較：*p<0.05,**<0.01,***<0.001；與E組比較：$p<0.01,$$p<0.001；與CA組比較：#p<0.01

組別C組E組CA組EA組ATP合成活力/nmol/(min·mg·pro)9.68±2.1415.03±3.22**6.37±1.86*$10.01±2.06$#P/O2.14±0.142.52±0.29*1.610±0.16*$1.92±0.17*$#

組別C組E組CA組EA組MnSOD1.31±0.222.38±0.55**1.84±0.33*$3.16±0.61**$##UCP20.39±0.040.21±0.01*0.77±0.06**$$0.41±0.04$$#HDMCP1.01±0.120.54±0.08**1.61±0.27**$$0.89±0.09$#

注：與C組比較：*p<0.05,**<0.01；與E組比較：$p<0.05,$$p<0.01；與CA組比較：#p<0.05,##p<0.01.

2.2肝臟線粒體ATP合成活力與P/O

線粒體ATP合成活力E組顯著高于C組，CA組顯著低于C組，EA組與C組未見顯著性差異，CA組和EA組顯著低于E組，EA組顯著高于CA組；肝臟線粒體P/O，E組顯著高于C組，而CA組和EA組均顯著低于C組，CA組和EA組均顯著低于E組，EA組顯著高于CA組.

2.3肝臟組織MnSOD、UCP2和HDMCP mRNA表達(dá)

如表3所示：肝臟MnSODmRNA表達(dá)，E組、CA組和EA組均顯著高于C組，CA組顯著低于E組，EA組顯著高于E組和CA組；UCP2和HDMCPmRNA表達(dá)表現(xiàn)出相同的變化規(guī)律，E組顯著低于C組，CA組顯著高于C組，EA組與C組未見顯著性差異，CA組和EA組均顯著高于E組，EA組顯著低于CA組.

3討論

線粒體是細(xì)胞內(nèi)主要活性氧的來(lái)源，線粒體產(chǎn)生的活性氧一方面起到信號(hào)分子的作用，另一方面也會(huì)因大量的產(chǎn)生而導(dǎo)致線粒體的氧化損傷.在生物進(jìn)化的過(guò)程中，線粒體形成了一套精密的抗氧化體系.目前，多數(shù)研究者認(rèn)為，線粒體通過(guò)兩種方式達(dá)到保護(hù)線粒體免受氧化損傷的目的.一方面通抗氧化系統(tǒng)(包括非酶類和抗氧化酶，非酶類如維生素E、輔酶Q等，抗氧化酶如MnSOD酶、CAT酶等)清除產(chǎn)生的過(guò)多的活性氧，而另一方面通過(guò)“溫和”解偶聯(lián)的方式抑制活性氧的大量產(chǎn)生[13]. SkulaChev V P[14]最早提出了“溫和”解偶聯(lián)抗氧化的機(jī)制：通過(guò)“溫和”地解偶聯(lián)，降低線粒體膜電位，從而降低線粒體活性氧的生成，我們之前的研究也證實(shí)了這一點(diǎn)[15].近些年，多數(shù)研究證實(shí)，解偶聯(lián)蛋白發(fā)揮著“溫和”解偶聯(lián)作用，解偶聯(lián)蛋白在不同的組織中其類型不同，骨骼肌中主要是解偶聯(lián)蛋白3(UCP3)，心肌和肝臟中主要是解偶聯(lián)蛋白2(UCP2)[16].Tan 等[17]2004年在肝細(xì)胞癌中克隆出一個(gè)新的基因，他們命名為肝細(xì)胞癌下調(diào)的線粒體轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(HCC-down-regulated mitochondrial carrier protein，HDMCP).此蛋白在小鼠、大鼠和人類的肝臟中表達(dá)較高，并且具有高度的同源性.Jin X等[18]進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，在肝臟細(xì)胞中，HDMCP過(guò)表達(dá)能夠顯著降低線粒體膜電位，線粒體ATP合成能力顯著降低，因此該作者認(rèn)為，HDMCP具有“質(zhì)子漏”的功能，HDMCP可能是肝臟線粒體中除解偶聯(lián)蛋白2之外的又一個(gè)重要的起解偶聯(lián)作用的蛋白質(zhì).

急性酒精性肝損傷過(guò)程中，肝臟細(xì)胞的氧化損傷是其重要的表現(xiàn)之一.許多研究均證實(shí)，急性酒精性肝損傷過(guò)程中MDA和活性氧含量顯著增加[10, 19].本研究也發(fā)現(xiàn)，大鼠給予5d酒精攝入后，肝臟線粒體TBARS含量顯著升高，說(shuō)明肝臟線粒體受到顯著的氧化損傷.有趣的是，在急性酒精攝入過(guò)程中，肝臟線粒體MnSOD酶的活性以及肝臟細(xì)胞MnSODmRNA表達(dá)顯著升高，說(shuō)明肝臟細(xì)胞在受到活性氧刺激的過(guò)程中，細(xì)胞產(chǎn)生了適應(yīng)性反應(yīng)，從而提高了抗氧化的能力.另外，本研究還發(fā)現(xiàn)，急性酒精攝入引起肝臟細(xì)胞UCP2和HDMCPmRNA表達(dá)顯著升高，線粒體P/O顯著降低，說(shuō)明引起了線粒體“質(zhì)子漏”的加強(qiáng)，而這一解偶聯(lián)作用可能會(huì)引起線粒體活性氧生成的降低.盡管急性酒精性肝損傷過(guò)程中應(yīng)激性地引起線粒體MnSOD酶活性和表達(dá)增強(qiáng)，線粒體“質(zhì)子漏”增加，但結(jié)果卻顯示肝臟細(xì)胞出現(xiàn)了明顯的氧化損傷，這一結(jié)果似乎相互矛盾.其實(shí)，這一結(jié)果并不矛盾，線粒體是否發(fā)生氧化損傷并不完全決定于抗氧化能力的高低，而決定于活性氧的產(chǎn)生與抗氧化能力的平衡能力.當(dāng)活性氧產(chǎn)生明顯超過(guò)抗氧化系統(tǒng)所承受能力時(shí)，也會(huì)造成線粒體的氧化損傷.急性酒精性攝入過(guò)程中導(dǎo)致的線粒體氧化損傷即是這一矛盾的表現(xiàn).

在急性酒精性肝損傷過(guò)程中，盡管抗氧化酶與解偶聯(lián)作用增強(qiáng)均以降低線粒體氧化損傷為目的，但其結(jié)果卻并不想同.UCP2和HDMCP以“溫和”解偶聯(lián)方式減少活性氧的產(chǎn)生是以損失一部分能量作代價(jià)的(“質(zhì)子漏”增強(qiáng)).本研究發(fā)現(xiàn)線粒體ATP合成能力與UCP2和HDMCP表達(dá)水平相反，說(shuō)明“溫和”解偶聯(lián)確實(shí)降低了線粒體ATP的合成.由此我們認(rèn)為：線粒體的氧化損傷對(duì)線粒體更為致命，因此，線粒體不得不以損失一部分能量作代價(jià)，避免或減少活性氧的產(chǎn)生.但這一部分能量的損失對(duì)肝臟細(xì)胞有時(shí)也可能是致命的，ATP合成減少時(shí)，使肝臟細(xì)胞壞死的敏感性提高，如在缺血、能量需求劇增、應(yīng)激等情況下，肝細(xì)胞得不到足夠的ATP供應(yīng)，從而引起肝細(xì)胞壞死[20].所以，在急性酒精性肝損傷過(guò)程中線粒體“溫和”解偶作用是一把“雙刃劍”，如何平衡線粒體能量供應(yīng)與活性氧產(chǎn)生之間的平衡是問(wèn)題的關(guān)鍵.

研究證實(shí)，耐力訓(xùn)練提高肝臟抗氧化能力[6]，改善肝臟線粒體結(jié)構(gòu)[7]，逆轉(zhuǎn)肝臟線粒體功能異常[8].運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可顯著逆轉(zhuǎn)酒精引起的抗氧化能力降低[9].本研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過(guò)12周無(wú)負(fù)重游泳訓(xùn)練后可以顯著提高肝臟MnSOD酶的活性和mRNA的表達(dá)，與之相對(duì)應(yīng)，P/O顯著升高.我們之前的研究表明，耐力訓(xùn)練顯著降低骨骼肌UCP3和心肌UCP2的表達(dá)[5, 15].本研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過(guò)12周的耐力訓(xùn)練后，肝臟UCP2和HDMCP表達(dá)顯著降低，而再給予急性酒精攝入后，UCP2和HDMCP表達(dá)又顯著升高，但與對(duì)照組相比無(wú)顯著性差異，說(shuō)明不管是在訓(xùn)練大鼠還是未訓(xùn)練大鼠中，急性酒精攝入均能引起UCP2和HDMCP表達(dá)的升高，而耐力訓(xùn)練后線粒體ATP合成能力顯著提高，說(shuō)明耐力訓(xùn)練引起了“溫和”解偶聯(lián)降低，減少線粒體質(zhì)子漏(P/O升高)，從而提高了線粒體ATP合成能力.結(jié)合上述結(jié)果我們認(rèn)為：在急性酒精性肝損傷過(guò)程中，線粒體活性氧產(chǎn)生增加，進(jìn)而刺激抗氧化酶(如MnSOD)活性與表達(dá)升高，但其升高依然不能足以全部清除線粒體產(chǎn)生的活性氧，為避免更嚴(yán)重的氧化損傷，肝臟線粒體通過(guò) “溫和”解偶聯(lián)的方式減少活性氧的產(chǎn)生，但這一過(guò)程是以損失一部分能量作為代價(jià)，從而也給肝臟細(xì)胞正常狀態(tài)的維持留下了隱患；耐力訓(xùn)練可以有效提高抗氧化酶的活性和含量，大大增強(qiáng)了肝臟細(xì)胞的抗氧化能力，因此，肝臟無(wú)需或部分通過(guò)“溫和”解偶聯(lián)的方式減少線粒體活性氧的生成，從而降低了這一抗氧化方式的能量損耗，增強(qiáng)了肝臟細(xì)胞ATP供給能力，也說(shuō)明肝臟細(xì)胞中抗氧化酶是抗氧化的主體，而“溫和”解偶聯(lián)僅可能是一種輔助的、應(yīng)急抗氧化手段.

4結(jié)論

耐力訓(xùn)練可以有效提高肝臟抗氧化能力，降低解偶聯(lián)蛋白表達(dá)，從而提高肝臟線粒體能量合成能力，達(dá)到預(yù)防急性酒精性肝損傷的目的.

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(編輯：姚佳良)

The effect of pr-endurance training on relationship between mitochondrial antioxidant ability and uncoupling function in alcohol-induced acute hepatic injury rats

SU Wen, LIU Yan-huan, WANG Man-zhuo, MA Guo-dong

(School of Physical Education, Shandong University of Technology, Zibo 255049, China)

Abstract:To investigate the effect of pre-endurance training on the relationship between mitochondrial antioxidant ability and uncoupling function in alcohol-induced acute hepatic injury rats. We analysised the expressions of UCP2,HDMCP and MnSOD mRNA, mitochondrial P/O, activities of MnSOD and ATP synthase in liver tissue in alcohol-induced acute hepatic injury rats after 12 week unload swimming training.Acute alcohol treatment resulted in increased mRNA expression of MnSOD,UCP2 and HDMCP but decreased P/O and ATP synthase activity.Compared with acute alcohol treatment of untrained rats, acute alcohol treatment of trained rats have lower expressions of UCP2 and HDMCP but higher P/O and mRNA expression of MnSOD. Pre-endurance training can increase liver antioxidant ability, decrease expression of uncoupling proteins, which increases liver mitochondrial ATP synthesis, and it achieves a prevention of acute alcohol-induced hepatic injury.

Key words:pr-endurance training; acute alcohol-induced hepatic injury; antioxidant ability; uncoupling function

收稿日期：2015-05-07

基金項(xiàng)目：山東理工大學(xué)青年學(xué)者支持計(jì)劃(110026)

作者簡(jiǎn)介：蘇文，女，940486722@qq.com；通信作者：馬國(guó)棟，男，mgdtj@sina.com

文章編號(hào)：1672-6197(2016)05-0056-05

中圖分類號(hào)：G804.2

文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A