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    右美托咪定減少脊柱側(cè)彎矯形術(shù)患者術(shù)后急性腎損傷的發(fā)生率

    2016-06-23 13:25:44楊晉東王維強(qiáng)成都市第三人民醫(yī)院麻醉科四川成都610031
    實(shí)用醫(yī)院臨床雜志 2016年5期
    關(guān)鍵詞:矯形尿量肌酐

    姜 華,楊晉東,王維強(qiáng)(成都市第三人民醫(yī)院麻醉科,四川 成都 610031)

    右美托咪定減少脊柱側(cè)彎矯形術(shù)患者術(shù)后急性腎損傷的發(fā)生率

    姜 華,楊晉東,王維強(qiáng)
    (成都市第三人民醫(yī)院麻醉科,四川 成都 610031)

    目的 評價右美托咪定(右美)在脊柱側(cè)彎矯形手術(shù)中的利尿功能是否能減少術(shù)后急性腎損傷的發(fā)生率。方法 回顧2014年1~12月在全身麻醉下接受擇期脊柱側(cè)彎矯形手術(shù)的患者共85例的病例資料,按照是否使用右美分為右美組和對照組,比較兩組患者的一般情況;術(shù)前,術(shù)后當(dāng)天和術(shù)后第一天的血清肌酐以及急性腎損傷的發(fā)生率;術(shù)中的資料包括:手術(shù)時間、術(shù)中尿量、平均中心靜脈壓、輸液量、輸血液制品量、升壓藥使用量以及使用利尿藥的患者例數(shù)。結(jié)果 右美組患者術(shù)后當(dāng)天以及術(shù)后第一天血清肌酐降低,手術(shù)后達(dá)到急性腎損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者數(shù)量減少(P< 0.05);右美組患者術(shù)中尿量增加,平均中心靜脈壓降低,升壓藥使用量增加,輸液量增加;利尿藥使用例數(shù)下降(P<0.05)。兩組患者的手術(shù)時間以及輸血制品的數(shù)量差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 在脊柱側(cè)彎矯形手術(shù)中使用右美托咪定有明顯利尿作用,減少術(shù)后24小時急性腎損傷的發(fā)生率。但是術(shù)中會出現(xiàn)中心靜脈壓下降,需要額外輸液量甚至升壓藥。

    右美托咪定;脊柱側(cè)彎矯形術(shù);利尿;血清肌酐;術(shù)后急性腎損傷

    先天性脊柱側(cè)彎患者接受的脊柱矯形手術(shù),是一項(xiàng)風(fēng)險高,術(shù)后并發(fā)癥多的手術(shù)[1]。調(diào)查發(fā)現(xiàn),術(shù)后急性腎損傷(acute kidney injure,AKI)具有較高的發(fā)生率,危重患者的發(fā)生率可達(dá)35%~70%[2]。AKI會增加術(shù)后死亡率與并發(fā)癥,增加住院時間以及住院費(fèi)用[3]。因此需要對接受手術(shù)的患者采取腎保護(hù)措施。右美托咪定(簡稱右美)是高選擇性α2受體激動劑,提供麻醉和鎮(zhèn)靜,不抑制呼吸;臨床實(shí)踐證明其反饋性調(diào)控去甲腎上腺素(NE) 釋放的機(jī)制可以避免術(shù)中過度應(yīng)激,保證機(jī)體的組織灌流,對圍術(shù)期臟器功能有良好的保護(hù)作用[4];動物試驗(yàn)證明,右美能增加尿量,降低尿滲透壓,增加自由水清除,有腎前性利尿作用[5]。一項(xiàng)針對在體外循環(huán)下接受冠狀動脈搭橋手術(shù)后進(jìn)入重癥監(jiān)護(hù)室患者的多中心研究中發(fā)現(xiàn),使用右美鎮(zhèn)靜可以增加尿量,降低血清肌酐值[6]。表明右美可能對腎功能有保護(hù)作用。為增強(qiáng)患者術(shù)中喚醒時的安全性與舒適性,我科自2014年6月開始在脊柱側(cè)彎矯形手術(shù)的麻醉流程中增加使用右美。本研究擬觀察麻醉誘導(dǎo)與維持期間使用右美是否能減少脊柱矯形手術(shù)患者術(shù)后急性腎損傷的發(fā)生率。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2014年1~12月在我院因嚴(yán)重的先天性脊柱側(cè)彎,在全身麻醉下接受脊柱截骨矯形術(shù)的患者的電子病歷共 85例。按照是否使用了右美分為對照組與右美組(10分鐘以上靜脈注射右美0.5 μg/kg,持續(xù)泵注0.2 μg/(kg·h)至手術(shù)結(jié)束前1小時),兩組患者的麻醉流程與其余的麻醉用藥均相同。排除標(biāo)準(zhǔn):術(shù)前有腎功能不全的診斷;術(shù)后帶氣管導(dǎo)管進(jìn)入重癥監(jiān)護(hù)病房;電子病歷不完整。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P> 0.05),見表1。

    表1 兩組患者一般資料比較

    1.2 方法 回顧性分析85例患者術(shù)前,術(shù)中以及術(shù)后的相關(guān)資料。比較兩組患者的一般資料、術(shù)前、手術(shù)后當(dāng)天以及術(shù)后第一天血清肌酐、手術(shù)時間、術(shù)中尿量、輸液量以及種類、輸血量以及種類、平均中心靜脈壓、使用利尿藥例數(shù)、升壓藥使用量。按照2012年急性腎損傷協(xié)作組(AKIN)的標(biāo)準(zhǔn),AKI Ⅰ期診斷標(biāo)準(zhǔn)為:術(shù)后24小時血清肌酐升高≥26 μmol/dl,或相對升高≥ 50%[7]。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)。P< 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者術(shù)中資料比較 右美組患者術(shù)中尿量,去甲腎上腺素使用量和輸液量均較對照組增加;平均中心靜脈壓和使用利尿藥的例數(shù)減少,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P< 0.05)。輸血液制品及手術(shù)時間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P> 0.05),見表2。

    2.2 術(shù)后AKI的發(fā)生率 右美組患者手術(shù)當(dāng)天以及術(shù)后第一天血清肌酐低于對照組,AKI的發(fā)生率低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P< 0.05),見表3。

    表3 兩組患者手術(shù)前后血清肌酐以及術(shù)后AKI的發(fā)生率比較

    3 討論

    有關(guān)脊柱矯形手術(shù)后AKI的文獻(xiàn)報道比較少。本研究發(fā)現(xiàn),使用了右美的患者,術(shù)中尿量增加,減少了利尿藥的使用,術(shù)后當(dāng)天以及第一天的血清肌酐降低,AKI的發(fā)生率下降,說明在手術(shù)中使用右美可以有腎臟保護(hù)作用。與既往臨床試驗(yàn)[8]以及動物試驗(yàn)[9]一致。一項(xiàng)對住院患者的調(diào)查,涉及外科、神經(jīng)科重癥監(jiān)護(hù)室及婦產(chǎn)科等,共19982例,其中13%的患者出現(xiàn)血清肌酐中度升高,增加了死亡率、住院天數(shù)及醫(yī)療費(fèi)用[10]。因此需要對脊柱矯形術(shù)后的AKI予以預(yù)防。

    AKI的病理生理很復(fù)雜,盡管人們對此進(jìn)行了數(shù)十年的研究,但是對圍術(shù)期AKI的危險因素,發(fā)病機(jī)制,預(yù)防以及治療方法知之甚少。有多種方法可用于預(yù)防和治療AKI,但是可靠的研究結(jié)果很少。盡管在一些小型研究中,有些藥物表現(xiàn)出了腎保護(hù)作用,比如心房利尿鈉肽、n-乙酰半胱氨酸與非諾多泮。但是缺乏大樣本的重復(fù)證實(shí)。維持足夠的循環(huán)血容量和灌注壓仍然是麻醉醫(yī)師在術(shù)中保護(hù)腎功能的有益措施[11]。外科手術(shù)創(chuàng)傷,出血以及麻醉造成的血流動力學(xué)和機(jī)體內(nèi)分泌代謝的改變都可能造成AKI。動物試驗(yàn)證實(shí),右美托咪定降低血漿內(nèi)兒茶酚胺水平,增加腎血流,提高腎小球?yàn)V過率,減少抗利尿激素分泌,從而增加尿量[9]。麻醉學(xué)理論中,大量的或至少是生理性正常的術(shù)中尿量對于術(shù)后腎功能的良好轉(zhuǎn)歸十分重要[12]。右美減輕缺血再灌注引起的腎功能障礙,抑制炎性反應(yīng),降低磷酸化炎癥介質(zhì)表達(dá),對腎臟有一定的保護(hù)作用[13]。

    在我們的研究中發(fā)現(xiàn),由于右美的利尿作用使得患者術(shù)中尿量增加,導(dǎo)致循環(huán)血容量減少,因此術(shù)中輸入的液體量(包括晶體液與膠體液)增加,術(shù)中平均中心靜脈壓下降,升壓藥使用量增加。提醒我們在臨床工作中應(yīng)該密切關(guān)注循環(huán)的改變,避免使用右美造成的血容量下降。

    總之,脊柱矯形手術(shù)中使用右美可以增加術(shù)中尿量,降低術(shù)后血清肌酐,減少急性腎損傷的發(fā)生率。我們的研究有以下不足之處,由于是回顧性研究,資料收集不足,沒有觀察到術(shù)后尿量以及術(shù)后24小時后腎功能的變化。右美的腎保護(hù)劑量沒有相應(yīng)文獻(xiàn)研究,我們使用的劑量可能需要調(diào)整。

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    Application of dexmedetomidine decreases the incidence of acute kidney injury after scoliosis correction surgery

    JIANGHua,YANGJin-dong,WANGWei-qiang
    (DepartmentofAnesthesiology,ChengduThirdPeople’sHospital,Chengdu610031,China)

    WANGWei-qiang

    Objective The aim of this study was to investigate the association between intraoperative dexmedetomidine infusion and the incidence of postoperative acute kidney injury(AKI) in patients undergoing spinal scoliosis correction surgery. Methods This was a retrospective study. We performed chart review of patients who underwent spinal scoliosis correction surgery during the 2014 calendar year in our hospital. A total of 85 patients met inclusion criteria, in which 45 patients

    intravenous infusion of dexmedetomidine and 40 patients did not received dexmedetomidine. Available renal parameters including urine output and preoperatively and postoperatively serum creatinine levels were measured. The other data including central venous pressure (CVP), usage of vasopressor, infusion crystalloid and colloid volume, diuretic agents, transfusion volume, incidence of postoperative AKI and the time of surgery were documented. Results Patients in the dexmedetomidine group had lower serum creatinine level and less incidence of postoperative AKI (P< 0.05). Meanwhile, patients in the dexmedetomidine group showed a lower CVP, higher usage of vasopressors and infusion volumes (P< 0.05). Furthermore, the use of diuretic agents was less and greater urine output during surgery (P< 0.05) were observed in the dexmedetomidine group. The transfusion volume and length of surgery were not different between the two groups (P> 0.05). Conclusion Intraoperative dexmedetomidine application was associated with lower incidence of postoperative AKI.

    Dexmedetomidine; Spinal scoliosis correction surgery; Serum creatinine; Postoperative acute kidney injure

    成都市衛(wèi)生局基金資助項(xiàng)目(編號:2013049)

    王維強(qiáng)

    R614.4

    A

    1672-6170(2016)05-0101-03

    2016-03-11;

    2016-08-03)

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