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    原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤2例報(bào)告并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

    2016-06-23 02:05:21滕振杰魏慈胡明董艷紅田瑞振呂佩源
    關(guān)鍵詞:核磁共振成像淋巴瘤病理

    滕振杰 魏慈 胡明 董艷紅 田瑞振 呂佩源

    原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤2例報(bào)告并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

    滕振杰魏慈胡明董艷紅田瑞振呂佩源

    050017 河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院(滕振杰、呂佩源);050051 河北省人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)三科(魏慈、胡明、董艷紅、田瑞振、呂佩源)

    關(guān)鍵詞:淋巴瘤;中樞神經(jīng)系統(tǒng);脫髓鞘疾??;病理;核磁共振成像

    1病例報(bào)告病例1:患者男,52歲。因“發(fā)熱伴頭痛20 d”于2015-03-12入院。20 d前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱,體溫最高39.2℃,伴畏寒、寒戰(zhàn)、頭痛及頭暈,就診于外院,查腦電圖結(jié)果顯示輕度異常;腰椎穿刺檢查結(jié)果顯示,顱壓正常,腦脊液常規(guī)生化提示氯稍低,余指標(biāo)正常;胸部CT檢查未見(jiàn)異常??紤]“腦炎”,給予抗感染治療后無(wú)明顯好轉(zhuǎn),遂轉(zhuǎn)至作者醫(yī)院感染科,以“發(fā)熱待查”收入院。既往體健,無(wú)有毒有害物質(zhì)接觸史,吸煙史20年,20支/d。入院查體:頸部稍有抵抗,下頜距胸骨一橫指,雙肺呼吸音粗,余查體無(wú)陽(yáng)性體征。實(shí)驗(yàn)室檢查:腦電圖結(jié)果顯示輕度異常;D二聚體定量:862 μg/L;乙肝五項(xiàng)檢查示患者為乙肝病毒攜帶者;男性腫瘤全項(xiàng):鐵蛋白為407 ng/mL,余指標(biāo)在正常范圍;血常規(guī)、生化全項(xiàng)、紅細(xì)胞沉降率、凝血功能、C反應(yīng)蛋白(CRP)、風(fēng)濕三項(xiàng)結(jié)果均正常。結(jié)核抗體陰性。心臟、泌尿系統(tǒng)、腹部彩超檢查均未見(jiàn)異常。入院當(dāng)晚患者出現(xiàn)言語(yǔ)不清,步態(tài)不穩(wěn),伴有短暫意識(shí)不清,進(jìn)一步行頭顱MRI平掃檢查示雙側(cè)額、頂葉、枕葉、右側(cè)顳葉、胼胝體可見(jiàn)多發(fā)片狀稍長(zhǎng)T1稍長(zhǎng)T2信號(hào)影,邊界欠清;FLAIR及DWI序列呈稍高信號(hào)影;增強(qiáng)掃描可見(jiàn)多發(fā)結(jié)節(jié)狀、條狀、環(huán)形強(qiáng)化,右側(cè)胼胝體壓部強(qiáng)化較顯著,異常強(qiáng)化信號(hào)部分垂直于側(cè)腦室;磁共振波譜(MRS)檢查示病變處膽堿峰升高(圖1)??紤]為“感染性脫髓鞘腦病”,轉(zhuǎn)至神經(jīng)內(nèi)科治療。給予抗病毒、活血、地塞米松磷酸鈉(10 mg,1次/d)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等藥物治療,檢查HIV+TP陰性,治療7 d后,復(fù)查腦電圖示:界限性腦地形圖。患者病情完全緩解于2015-03-24出院。1周后,患者出現(xiàn)左側(cè)肢體無(wú)力,且逐漸加重至不能獨(dú)立行走,再次入院,急查頭顱MRI平掃+強(qiáng)化結(jié)果示雙側(cè)額、頂、枕葉及右側(cè)顳葉、雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、胼胝體、腦干可見(jiàn)多發(fā)片狀、條狀長(zhǎng)異常信號(hào)影,T1WI呈低信號(hào),T2WI呈等、低混雜信號(hào),邊界欠清,F(xiàn)LAIR序列呈稍高信號(hào),增強(qiáng)掃描可見(jiàn)較明顯強(qiáng)化,右側(cè)大腦半球較顯著;病灶周邊可見(jiàn)片狀稍長(zhǎng)T1稍長(zhǎng)T2水腫信號(hào)(圖2)。病灶與第1次MRI比較范圍明顯擴(kuò)大,考慮為淋巴瘤可能。轉(zhuǎn)神經(jīng)外科行立體定向穿刺活檢,病理學(xué)檢查顯示LCA(++)、CD3(+)、CD20(+++)、GFAP(-)、Vimentin(+)、IDH-1(-)、CD34(-),CKpan(-)、Ki-67陽(yáng)性率約80%,病理診斷為非霍奇金淋巴瘤(彌漫大B細(xì)胞型)(圖3)。行PET-CT(體部含頭顱)示:右頂葉、左頂、胼胝體膝部、雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、左額葉、左枕葉多發(fā)不均勻高代謝占位,余體部未見(jiàn)異常代謝影。除外繼發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤,診斷為PCNSL。轉(zhuǎn)至腫瘤科行大劑量甲氨蝶呤為基礎(chǔ)化療方案,經(jīng)治療,患者日間可下床自主活動(dòng),肌力較前好轉(zhuǎn),左側(cè)上肢肌力Ⅳ級(jí),右側(cè)上肢肌力Ⅴ級(jí),出院。

    病例2:患者女,68歲。因“發(fā)作性眩暈伴惡心、嘔吐1個(gè)月,雙下肢無(wú)力3 d”于2015-04-13入院。1個(gè)月前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)頭暈,伴視物旋轉(zhuǎn)、惡心、嘔吐,訴視物不清,步態(tài)不穩(wěn),走路右偏,就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,頭顱CT檢查未見(jiàn)明顯異常,頭顱MRI+DWI示胼胝體片狀長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào),彌散受限信號(hào)。按“腦梗死”給予治療,2周療程結(jié)束后出院,7 d前因不能順利進(jìn)食再次就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,復(fù)查頭顱DWI見(jiàn)胼胝體彌散受限信號(hào)范圍擴(kuò)大,信號(hào)略有增強(qiáng)。3 d前雙下肢無(wú)力加重,不能下地行走,遂來(lái)作者醫(yī)院就診,以“胼胝體病變,脫髓鞘?。俊笔杖朐?。既往體健,每年夏季常接觸農(nóng)藥,其中主要有甲胺磷。入院查體:精神差,反應(yīng)慢,近期記憶力有下降,空間定向力差,四肢肌力Ⅳ級(jí),右下肢腱反射活躍,雙側(cè)關(guān)節(jié)位置覺(jué)差,雙側(cè)指鼻及跟膝脛試驗(yàn)欠穩(wěn)準(zhǔn),輪替試驗(yàn)欠協(xié)調(diào),右側(cè)Babinski征(+),余查體無(wú)陽(yáng)性體征。入院后逐漸出現(xiàn)尿失禁,全身乏力癥狀加重,不能進(jìn)食。實(shí)驗(yàn)室檢查:胸部CT、腹部彩超檢查未見(jiàn)異常。腰椎穿刺檢查示,顱壓正常,腦脊液白細(xì)胞59×106/L,氯112 mmol/L、總蛋白98.68 mg/dL。腦脊液細(xì)胞學(xué)檢查:以淋巴細(xì)胞反應(yīng)為主,激活性單核細(xì)胞增多。腦脊液病毒五項(xiàng)提示巨細(xì)胞病毒(+)。頭顱MRI檢查顯示胼胝體、右側(cè)尾狀核頭部、扣帶回、雙側(cè)半卵圓中心可見(jiàn)多發(fā)點(diǎn)狀、小片狀稍長(zhǎng)T1稍長(zhǎng)T2信號(hào)影,邊界欠清;FLAIR呈稍高信號(hào);增強(qiáng)掃描可見(jiàn)明顯片狀、結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化,右側(cè)側(cè)腦室前角腦室壁亦可見(jiàn)明顯強(qiáng)化,矢狀面增強(qiáng)掃描可見(jiàn)雙側(cè)半卵圓中心中線偏左側(cè)多發(fā)結(jié)節(jié)狀病灶垂直于側(cè)腦室;灌注加權(quán)掃描(PWI)感興趣區(qū)為低灌注(圖4)??紤]感染性脫髓鞘可能,淋巴瘤不能除外。給予甲潑尼龍琥珀酸鈉80 mg(1次/d)治療。治療8 d后,復(fù)查頭顱磁共振強(qiáng)化掃描顯示胼胝體、右側(cè)尾狀核頭部、雙側(cè)腦室旁、右側(cè)腦室前角腦室壁多發(fā)異常強(qiáng)化灶,與第1次檢查結(jié)果比較強(qiáng)化信號(hào)變淡,部分病灶變?。徊≡顓^(qū)MRS示病變處膽堿峰升高(圖5)。考慮顱內(nèi)淋巴瘤可能性大,轉(zhuǎn)神經(jīng)外科行立體定向穿刺活檢。腦組織病理發(fā)現(xiàn)惡性腫瘤細(xì)胞(圖6),顯示LCA(+++)、CD3(+)、CD20(+++)、GFAP(-)、Vimentin(+)、MBP(-)、CD34(-),CKpan(-)、Ki-67陽(yáng)性率約80%。病理診斷為非霍奇金淋巴瘤大B細(xì)胞型。行PET-CT(體部含頭顱)檢查示,右額葉、胼胝體膝部及左頂葉多發(fā)高代謝占位,余體部未見(jiàn)異常代謝影。除外繼發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤,診斷為原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤(PCNSL)。轉(zhuǎn)至腫瘤科行大劑量甲氨蝶呤為基礎(chǔ)化療方案,治療后病情緩解出院。

    A:FLAIR成像可見(jiàn)胼胝體及腦室周?chē)愿咝盘?hào)影(箭頭所示);B、C:增強(qiáng)掃描可見(jiàn)右側(cè)胼胝體壓部強(qiáng)化較顯著,異常強(qiáng)化信號(hào)部分垂直于側(cè)腦室(箭頭所示);D:病灶區(qū)MRS檢查示膽堿峰升高(箭頭所示)

    圖1例1患者頭顱MRI(2015-3-13)檢查結(jié)果

    A:FLAIR成像呈稍高信號(hào)(箭頭所示);B、C:增強(qiáng)掃描可見(jiàn)雙側(cè)額、頂、枕葉及右側(cè)顳葉、胼胝體多發(fā)片狀較均勻一致強(qiáng)化(箭頭所示)

    圖2例1患者復(fù)查頭顱MRI(2015-4-3)檢查結(jié)果

    圖3例1患者腦立體定向穿刺活檢(2015-4-17)右額病變組織病理檢查發(fā)現(xiàn)圓形惡性腫瘤細(xì)胞(箭頭所示,HE ×400)

    A:FLAIR成像可見(jiàn)胼胝體、右側(cè)尾狀核頭部、扣帶回呈稍高信號(hào)(箭頭所示);B、C:增強(qiáng)掃描可見(jiàn)病灶區(qū)明顯片狀、結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化(箭頭所示);D:PWI檢查可見(jiàn)感興趣區(qū)為低灌注

    圖4例2患者頭顱MRI(2015-4-14)檢查結(jié)果

    A、B:增強(qiáng)掃描結(jié)果與圖4B、圖4C比較強(qiáng)化信號(hào)變淡,部分病灶變小;C:MRS檢查可見(jiàn)病變處膽堿峰升高(箭頭所示)

    圖5例2患者復(fù)查頭顱磁共振(2015-4-23)檢查結(jié)果

    圖6例2患者立體定向穿刺活檢(2015-5-5)胼胝體嘴部病變組織病理檢查發(fā)現(xiàn)圓形惡性腫瘤細(xì)胞(箭頭所示,HE×400)

    2討論目前,PCNSL的病因及發(fā)病機(jī)制尚不明確,發(fā)病高峰在50~70歲[1],免疫功能低下是其已知的危險(xiǎn)因素[2]。該病臨床表現(xiàn)多樣且無(wú)特異性,與腫瘤侵犯的部位和病灶的多少有關(guān),表現(xiàn)為認(rèn)知功能障礙、反應(yīng)遲鈍、定向力差,也可以頭痛等顱內(nèi)壓增高、輕偏癱、癲癇發(fā)作及腦神經(jīng)麻痹為首發(fā)癥狀[1, 3]。但在病變?cè)缙冢蚱湔嘉恍?yīng)不明顯且腦實(shí)質(zhì)侵犯較輕,臨床癥狀輕,因此易誤診、漏診。

    PCNSL為單發(fā)或彌漫病灶,形狀不定,常侵犯額葉、顳葉、頂葉、胼胝體和腦室周?chē)冉M織[3],其周?chē)[多不顯著,占位效應(yīng)小,壞死、鈣化和出血罕見(jiàn)[1-2]。其頭顱MRI有一定的特征性:(1)MRI平掃T1多表現(xiàn)為等或低信號(hào),T2或FLAIR多變現(xiàn)為稍高信號(hào)[3],也可出現(xiàn)低、等或混雜信號(hào),病灶周邊可見(jiàn)片狀稍長(zhǎng)T1稍長(zhǎng)T2水腫信號(hào);(2)MRI增強(qiáng)掃描對(duì)診斷有較高價(jià)值,免疫功能正?;颊叩牡湫捅憩F(xiàn)為腦室周?chē)≡铒@著均勻強(qiáng)化,無(wú)壞死且周?chē)[不顯著[1, 4];(3)PWI常表現(xiàn)為低灌注,這與PCNSL的血管中心性增殖方式導(dǎo)致新生血管少,從而引起淋巴細(xì)胞在血管中聚集有關(guān)[5];(4)DWI序列常表現(xiàn)為高信號(hào),這與細(xì)胞排列緊密,富含網(wǎng)狀纖維,水分子擴(kuò)散受限有關(guān)[6];(5)MRS檢查主要表現(xiàn)為膽堿(Cho)峰升高、N-乙酰天門(mén)冬氨酸(NAA)和肌酸(Cr)峰降低,并伴有異常增高的脂質(zhì)(Lip)峰,其中Cho/Cr比率> 2.58、Cho/NAA比率>1.73及異常增高的Lip峰可作為其特異性標(biāo)志[4,7]。

    臨床工作中尤其要注意PCNSL與腦脫髓鞘疾病相鑒別[3,8]。尤其當(dāng)病變彌漫分布時(shí),其早期占位效應(yīng)不明顯,MRI常提示腦室旁白質(zhì)內(nèi)多個(gè)大小不等的異常信號(hào)。這種酷似脫髓鞘疾病的影像學(xué)及不典型的臨床表現(xiàn),極易誤為脫髓鞘腦病。本文第1例患者以高熱伴頭痛為首發(fā)癥狀,腦脊液及腦電圖檢查均無(wú)特異性,頭顱MRI結(jié)果及患者前驅(qū)感染病史均支持“感染性脫髓鞘腦病”的診斷。盡管MRS出現(xiàn)巨大的Lip峰可作為淋巴瘤的較特異性標(biāo)志,但本文兩例患者M(jìn)RS僅提示Cho峰升高,由于腦腫瘤和急性脫髓鞘疾病Cho峰均可增高,因此給鑒別診斷帶來(lái)一定困難。另外,PCNSL和脫髓鞘疾病對(duì)激素治療同樣敏感,更增加了二者鑒別診斷的困難。本文兩例患者早期均未考慮PCNSL可能,隨著患者病情進(jìn)展及行頭顱MRI檢查后最終確診。據(jù)本文兩例患者的臨床和實(shí)驗(yàn)室檢查特點(diǎn),可能給臨床帶來(lái)如下啟示:PWI檢查顯示低灌注對(duì)診斷淋巴瘤可能有一定的提示意義;短期使用激素后可復(fù)查頭顱MRI,若病灶變小則考慮淋巴瘤的可能性大;急性播散性腦脊髓炎大都為單向病程,不易復(fù)發(fā),而PCNSL易反復(fù)發(fā)作,這可以作為二者的鑒別診斷之一。

    目前普遍認(rèn)為,對(duì)疑為PCNCL的患者行腦組織活檢前,不宜使用類(lèi)皮質(zhì)醇激素[3],因其可降低病理診斷率。但也有學(xué)者報(bào)道活檢前使用皮質(zhì)醇不會(huì)降低PCNSL的陽(yáng)性病理學(xué)診斷率[9]。本文兩例均為使用激素后行腦組織病理檢查,并均找到腫瘤細(xì)胞,進(jìn)一步明確了PCNSL的診斷。

    綜上,盡管PCNSL的MRI表現(xiàn)有一定的特征性,但在病變呈彌漫分布的早期,因其臨床癥狀和影像學(xué)表現(xiàn)不典型,會(huì)與脫髓鞘疾病的鑒別帶來(lái)困難,提高臨床對(duì)PCNSL的認(rèn)識(shí),并及時(shí)進(jìn)行相關(guān)的檢查及化驗(yàn),必要時(shí)行腦組織活檢,盡早診斷和有效治療可延長(zhǎng)患者的生存期。

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    (本文編輯:時(shí)秋寬)

    doi:10.3969/j.issn.1006-2963.2016.01.018

    通訊作者:呂佩源,Email:peiyuanlu@163.com

    中圖分類(lèi)號(hào):R733.4

    文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:D

    文章編號(hào):1006-2963 (2016)01-0068-03

    (收稿日期:2015-10-18)

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