奧拉西坦聯(lián)合高壓氧治療血管性癡呆患者的臨床療效

喬 宇

奧拉西坦聯(lián)合高壓氧治療血管性癡呆患者的臨床療效

喬 宇

【摘要】目的 探討奧拉西坦聯(lián)合高壓氧治療血管性癡呆患者的臨床療效。方法 選取2013年5月至2015年4月鞍鋼集團公司總醫(yī)院收治的156例血管性癡呆患者作為研究對象，按隨機數(shù)字表法將其分為觀察組和對照組，各78例。兩組患者均按原則行常規(guī)治療，同時對照組患者給予奧拉西坦，觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上采用高壓氧進行治療。比較兩組患者的治療效果及治療前后認(rèn)知障礙程度、日常生活能力、血液流變學(xué)變化情況。結(jié)果 觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療后，觀察組患者的簡易智能精神狀態(tài)檢查量表（MMSE）評分明顯高于對照組，日常生活能力量表（ADL）評分明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）；治療后，觀察組患者的血漿黏度、血細(xì)胞比容、紅細(xì)胞沉降率、纖維蛋白原水平均明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。結(jié)論 奧拉西坦聯(lián)合高壓氧治療血管性癡呆臨床療效明顯，可有效提高患者認(rèn)知功能和日常生活能力，其機制可能與改善其腦血液流變學(xué)有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】血管性癡呆；奧拉西坦；高壓氧

鞍鋼集團公司總醫(yī)院，遼寧鞍山 114001

血管性癡呆是一種由腦血管疾病所致的認(rèn)知功能障礙綜合征，是導(dǎo)致癡呆發(fā)生的第三常見病因［1］。隨著我國人口老齡化加劇和心血管疾病發(fā)病率的不斷增多，血管性癡呆的發(fā)病率也呈明顯上升趨勢［2］，給家庭和社會帶來了嚴(yán)重負(fù)擔(dān)。本研究就奧拉西坦聯(lián)合高壓氧治療血管性癡呆患者的臨床療效進行探討，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年5月至2015年4月我院收治的156例血管性癡呆患者作為研究對象，所有患者均符合美國精神病學(xué)會《精神障礙診斷和統(tǒng)計分類手冊》第4版（DSM-IV）［3］中關(guān)于血管性癡呆的診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除嚴(yán)重內(nèi)科疾病、頭部外傷所致的腦功能和認(rèn)知功能障礙、使用影響認(rèn)知功能的藥物。按隨機數(shù)字表法將患者分為觀察組和對照組，各78例。觀察組患者中，男42例，女36例，年齡52～85歲，平均（66±11）歲，病程6個月至8年，平均（2.2±1.0）年；合并高血壓12例，高脂血癥15例，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病7例；輕度癡呆26例，中度癡呆35例，重度癡呆17例；文化程度：文盲2例，小學(xué)12例，初中21例，中專16例，高中18例，大專及以上9例。對照組患者中，男45例，女33例，年齡51～83歲，平均（65±11）歲，病程7個月至6年，平均（2.2±0.8）年；合并高血壓10例，高脂血癥12例，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病8例；輕度癡呆28例，中度癡呆34例，重度癡呆16例；文化程度：文盲1例，小學(xué)10例，初中22例，中專18例，高中17例，大專及以上10例。所有患者均符合本院醫(yī)學(xué)倫理委員會相關(guān)要求，均簽署了知情同意書。兩組患者性別、年齡、病程等方面比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均給予改善腦循環(huán)、使用腦保護劑、抗血小板凝集及調(diào)節(jié)血脂、控制血壓等常規(guī)對癥治療。對照組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用奧拉西坦（廣東世信藥業(yè)有限公司，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20050860）進行治療，將4 g奧拉西坦溶于0.9%氯化鈉注射液250 ml中靜脈滴注，1次/d。觀察組患者除采用與對照組相同的治療措施外，另給予高壓氧進行治療，采用大型單人氧艙，將壓力調(diào)節(jié)至0.2～0.25 mPa，患者入艙吸氧，60 min/次，1次/d。兩組患者均治療1個月。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者的治療效果及治療前后認(rèn)知障礙程度、日常生活能力、血液流變學(xué)變化情況。認(rèn)知障礙程度采用簡易智能精神狀態(tài)檢查量表（MMSE）進行判定，總分30分，低于26分為存在認(rèn)知障礙，得分越低表明患者認(rèn)知障礙越嚴(yán)重。日常生活能力采用日常生活能力量表（ADL）進行評價，總分64分，得分＞16分提示日常生活能力下降，得分越高代表患者日常生活能力越差。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)［4］治愈：患者所有癥狀均消失，定向力和計算能力完全恢復(fù)正常，日常生活能夠自理；顯效：患者所有癥狀完全消失，定向力和計算能力明顯改善，日常生活能夠自理；有效：患者臨床癥狀明顯減輕，定向力和計算能力仍存在異常，日常生活部分需他人幫助；無效：臨床癥狀較治療前無明顯變化或加重，日常生活不能自理?？傆行剩?）=（治愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 所有數(shù)據(jù)均由SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行處理，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療效果比較 觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療效果比較

2.2 治療前后認(rèn)知障礙程度及日常生活能力比較 治療前，兩組患者的MMSE評分、ADL評分差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05）；治療后，觀察組患者的MMSE評分明顯高于對照組，ADL評分明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后認(rèn)知障礙程度及日常生活能力比較（分，±s）

表2 兩組患者治療前后認(rèn)知障礙程度及日常生活能力比較（分，±s）

MMSE評分 　ADL評分組別 　例數(shù) 　治療前 　治療后 　治療前 　治療后對照組 　78 　16.3±2.0 18.3±2.0 　45±7 　40±6觀察組 　78 　16.1±1.7 19.5±1.8 　45±6 　34±6 t值 　 　0.65360 　3.9086 　0.34769 　3.2189 P值 　 　?。?.05 　?。?.05 　　＞0.05 　?。?.05

2.3 治療前后血液流變學(xué)變化情況比較 治療前，兩組患者的血漿黏度、血細(xì)胞比容、紅細(xì)胞沉降率、纖維蛋白原水平差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05）；治療后，觀察組患者的血漿黏度、血細(xì)胞比容、紅細(xì)胞沉降率、纖維蛋白原水平均明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。見表3。

3 討論

血管性癡呆是指在腦血管疾病基礎(chǔ)上發(fā)生的以記憶、認(rèn)知功能缺損為主，部分伴有語言、視覺空間技能及情感或人格障礙的獲得性智能持續(xù)性損害綜合征，主要臨床表現(xiàn)為智力障礙、認(rèn)知功能減弱、注意力下降、執(zhí)行力衰退，病情多呈階梯性進展［5-6］。關(guān)于其發(fā)病機制，目前多認(rèn)為是由于高血壓、糖尿病、高血脂等基礎(chǔ)疾病致腦內(nèi)動脈硬化，血管彈性減退，進而發(fā)生狹窄或閉塞，導(dǎo)致腦組織受損或腦代謝功能障礙［7］。就病變部位而言，無論是多發(fā)性的，還是廣泛性的，亦或是局灶性病變均可能引起血管性癡呆發(fā)生，且以梗死性癡呆為多見，受累部位主要涉及基底節(jié)或大腦白質(zhì)部分。而腦出血后腦血流量下降，累積范圍通常大于出血區(qū)域，腦灌注流量明顯下降，代謝能力減弱，且腦血流量越低，智能活動越差。因此，改善腦部供血是治療血管性癡呆的關(guān)鍵。

表3 兩組患者治療前后血液流變學(xué)變化情況比較（±s）

表3 兩組患者治療前后血液流變學(xué)變化情況比較（±s）

血漿黏度（mPa·s） 　　血細(xì)胞比容（%）組別 　例數(shù)　治療前 　治療后 治療前　　治療后對照組　78 1.62±0.23 1.36±0.27 0.50±0.05 0.49±0.06觀察組　78 1.65±0.29 1.23±0.24 0.51±0.08 0.46±0.03 t值 　 　0.71582　 3.1782 　 0.93616　 3.9496 P值 　 　?。?.05 　＜0.05 　 ?。?.05 　?。?.05紅細(xì)胞沉降率（mm/h） 　　纖維蛋白原（g/L）組別　例數(shù)　治療前　　治療后 　 　治療前 　治療后對照組　78 　16±3 　16±3 　 4.9±0.8 4.8±0.7觀察組　78 　16±3 　14±3 　 5.0±0.8 4.4±0.6 t值 　 　0.52972　 3.8036 　 　0.37847 　3.8422 P值 　 　?。?.05 　?。?.05 　 ?。?.05 　?。?.05

目前，針對血管性癡呆的治療主要針對原發(fā)疾病對癥治療及改善認(rèn)知功能、行為和減輕精神癥狀為主，但尚未形成統(tǒng)一的治療標(biāo)準(zhǔn)。奧拉西坦為新環(huán)γ-氨苯丁酸衍生物，能選擇性作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，可透過血腦屏障，激活腺苷酸酶，促進磷脂酰膽堿合成，提高大腦皮質(zhì)及海馬對乙酰膽堿的轉(zhuǎn)運速度，以改善腦代謝功能。同時其可通過激活腺苷酸激酶促進三磷酸腺苷合成以及能量儲存，從而改善患者記憶力和思維能力。高壓氧治療是在1個以上大氣壓環(huán)境中進行純氧呼吸的治療方法，是治療各種神經(jīng)疾病的常用手段，其治療血管性癡呆的機制主要包括：①提高損傷腦組織氧分壓，使缺血缺氧狀態(tài)得以改善，進而促進腦組織代謝；②降低腦血管通透性，以減少滲出，促進腦微循環(huán)恢復(fù)；③降低血液黏稠度和血細(xì)胞比容，減少血栓形成，并加速血栓溶解；④防止腦組織再灌注損傷，減輕自由基對腦組織的損傷［8］。吳玉彬等［9］的研究結(jié)果顯示，高壓氧能有效提高血腦屏障的通透性。血腦屏障通透性的增加可有效提高奧拉西坦的生物利用度，從而提高臨床療效。

本研究結(jié)果顯示，觀察組患者治療的總有效率、MMSE評分均明顯高于對照組，ADL評分、血漿黏度、血細(xì)胞比容、紅細(xì)胞沉降率、纖維蛋白原水平均明顯低于對照組。提示奧拉西坦聯(lián)合高壓氧治療血管性癡呆臨床療效明顯，可有效提高患者認(rèn)知功能和日常生活能力，其機制可能與改善其腦血液流變學(xué)有關(guān)。

參考文獻

［1］ 李惠玲，張朝霞，常愛芳.高壓氧聯(lián)合參芎注射液治療血管性癡呆的療效觀察［J］.中國藥物與臨床，2012，12（z1）：50-51.

［2］ 黃若燕.奧拉西坦聯(lián)合尼莫地平治療血管性癡呆49例療效評價［J］.中國實用醫(yī)藥，2013，8（11）：36-37.

［3］ American Psychiatric Association.Diagnostic and statistical manul of mental disorders（DSM-IV）［M］.4 th ed washington：American Psychiattie，1994：147-154.

［4］ 夏德雨.丁苯酞與尼莫地平治療腦卒中后血管性癡呆的對比觀察［J］.臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志，2013，12（12）：978-979.

［5］ 唐龍沖，鄭湛云，李新鴻，等.高壓氧對血管性癡呆患者認(rèn)知的影響研究［J］.中國醫(yī)藥指南，2013，11（13）：92-92.

［6］ 李世澤，史哲.奧拉西坦聯(lián)合銀杏達莫注射液治療血管性癡呆臨床研究［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2012，15（21）：80-81.

［7］ 鄧曉玲，汪健，趙斌.高壓氧對血管性癡呆患者認(rèn)知和生活能力及血液流變學(xué)的影響［J］.中國康復(fù)，2011，26（2）：96-97.

［8］ 張曉紅，杜雙霞，盧波，等.丁苯酞聯(lián)合高壓氧治療老年血管性癡呆的作用機制［J］.中國老年學(xué)雜志，2015，35（6）：1513-1515.

［9］ 吳玉彬，夏俊博，張艷萍，等.長春西汀合并高壓氧治療血管性癡呆療效分析［J］.中國誤診學(xué)雜志，2012，12（17）：4559-4560.

【中圖分類號】R749.1+3

【文獻標(biāo)志碼】A 【DOI】10.12010/j.issn.1673-5846.2016.06.014