探討急性心肌梗死患者應(yīng)用氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合治療效果與泮托拉唑短期應(yīng)用的關(guān)系

趙群

探討急性心肌梗死患者應(yīng)用氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合治療效果與泮托拉唑短期應(yīng)用的關(guān)系

趙群

目的 分析急性心肌梗死患者給予泮托拉唑短期應(yīng)用對采用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療的療效影響。方法 以117例急性心肌梗死患者為研究對象，采用隨機(jī)數(shù)字表法將117例患者隨機(jī)分成2組，對照組67例，采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療，觀察組50例，在對照組治療方式的同時加用泮托拉唑治療。結(jié)果 觀察組患者的消化道出血事件（3.0%）明顯少于對照組（16.0%）（P＜0.05）；觀察組患者的心血管事件發(fā)生率為44.8%，對照組為50.0%，2組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 對急性心?；颊邞?yīng)用氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合治療的同時短期應(yīng)用泮托拉唑，不會增加患者的心血管事件發(fā)生率，并能夠降低消化道出血事件的發(fā)生，臨床價值顯著。

急性心肌梗死；氯吡格雷；阿司匹林；泮托拉唑；療效

急性心肌梗死是一種急性冠狀動脈綜合征的嚴(yán)重類型，具有發(fā)病突然、猝死率高、預(yù)后效果不佳的特點(diǎn)。臨床中主要采用經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，但是會導(dǎo)致消化道出血等嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生，影響患者的預(yù)后[1]。若治療中應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑治療可預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。本研究以117例急性心肌梗死患者為對象進(jìn)行臨床研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本項(xiàng)研究開展的時間為2013年1月～2015年2月，組中納入的研究對象均為在北華大學(xué)附屬醫(yī)院接受治療的急性心梗患者（117例），所有患者臨床中均進(jìn)行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入手術(shù)治療。采用隨機(jī)數(shù)字表法將117例患者分成2組，對照組67例，其中男37例，女30例，患者年齡36～77歲，平均年齡（56.44±9.03）歲；觀察組中共納入研究對象50例，其中男28例，女22例，年齡35～79歲，平均年齡（56.38±10.22）歲。對2組患者的一般臨床信息進(jìn)行對比分析，組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法 入院后所有患者均及時給予阿司匹林泡騰片（阿斯利康制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H 32026199）治療，劑量為500 mg，嚼服。氯吡格雷(賽諾菲(杭州)制藥有限公司；批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H 20056410)口服，600 mg。術(shù)后進(jìn)行氯吡格雷和拜阿司匹林口服治療，用藥劑量分別為75、100 mg，每天1次。觀察組患者在上述治療的基礎(chǔ)上加用泮托拉唑（沈陽圣元藥業(yè)有限公司；國藥準(zhǔn)字H 20067169）短期治療，每次40 mg，每天1次，連續(xù)用藥3～5 d。

1.3 觀察與評價 注意患者治療期間的癥狀變化情況，加強(qiáng)患者各項(xiàng)生命體征的變化，記錄患者治療期間出現(xiàn)的心血管事件、消化道出血事件。患者住院期間出現(xiàn)的消化道出血癥狀應(yīng)考慮為消化道應(yīng)激性潰瘍，也就是胃液、嘔吐物呈咖啡色、黑色或紅色，或患者有黑便、血便表現(xiàn)，隱血試驗(yàn)結(jié)果表現(xiàn)為陽性。盡管患者無上述癥狀表現(xiàn)，但是血紅蛋白水平降低，出現(xiàn)以下表現(xiàn)：隱性出血：無明顯出血癥狀，只是隱血試驗(yàn)結(jié)果為陽性；消化道大出血：存在明顯的血便、出血明顯，或血紅蛋白水平降低；輕微出血：解郁消化道出血和隱性出血之間[2]。

心血管事件：記錄患者發(fā)病6個月期間出現(xiàn)的嚴(yán)重心律失常、繼發(fā)心力衰竭、再發(fā)心肌梗死、梗死后心絞痛、心源性死亡等心臟事件的發(fā)生情況[3]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 對本組研究中所獲得的數(shù)據(jù)資料采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析、處理，計(jì)數(shù)資料使用[n（%）]表示，計(jì)量資料采用“x±s”表示，分別采用χ2和t檢驗(yàn)，以α=0.05為檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 消化道出血情況 觀察組患者的消化道出血事件（3.0%）明顯少于對照組（16.0%），2組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 心血管事件 觀察組患者的心血管事件發(fā)生率為44.8%，對照組為50.0%，2組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。

表2 2組患者的心血管事件情況比較[n（%）]

3 討論

急性心肌梗死在臨床中十分常見，對患者的身體健康具有嚴(yán)重威脅。尤其是接受經(jīng)皮冠狀動脈介入手術(shù)治療的患者，因圍術(shù)期應(yīng)用大量氯吡格雷、阿司匹林、低分子肝素等藥物以及患者自身的應(yīng)急反應(yīng)[4]，會增加患者出現(xiàn)消化道出血的風(fēng)險(xiǎn)，加強(qiáng)患者治療期間的預(yù)防和控制至關(guān)重要。

氯吡格雷是一種臨床中常用的選擇性抑制ADP與血小板受體之間的結(jié)合，以及繼發(fā)ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅢb/Ⅲα復(fù)合物的活化來實(shí)現(xiàn)血小板聚集的抑制作用[5]。同時，氯吡格雷可抑制釋放的ADP引起的血小板活化擴(kuò)增，抑制其他激動劑誘導(dǎo)下的血小板凝集[6]。阿司匹林能夠選擇性地抑制血小板前列腺素環(huán)氧酶，進(jìn)而減少血小板凝集素A2（TXA2）的形成，進(jìn)而達(dá)到不可逆的抑制效果[7]。機(jī)體中的一氧化氮了阻礙心肌梗死患者心肌巨噬細(xì)胞參與至TXA2的合成，阿司匹林可在影響一氧化氮的同時抑制TXA2合成，實(shí)現(xiàn)對血小板凝集的抑制作用。阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷的協(xié)同作用明顯，無拮抗作用。泮托拉唑是一種新型H+-K+-ATP酶抑制劑[8]，能夠非競爭性選擇性抑制胃壁細(xì)胞質(zhì)子泵，其止血效果與胃酸分泌抑制、攻擊因子減輕作用、黏膜血供改善作用等相關(guān)，同時能夠提高患者的胃部pH值，改善患者出血部位的酸性環(huán)境，減少酸性液體對病變部位暴露的小血管的侵蝕和消化，同時能夠促進(jìn)出血部位血小板的凝結(jié)。本項(xiàng)研究中，觀察組患者在氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療的同時給予泮托拉唑短期用藥，其消化道出血的發(fā)病率明顯低于對照組，組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），證實(shí)其應(yīng)用價值。

綜上所述，對急性心梗患者應(yīng)用氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合治療同時短期應(yīng)用泮托拉唑，不會增加患者的心血管事件發(fā)生率，并能夠降低消化道出血事件的發(fā)生，臨床價值顯著。

[1] 包含,劉美娜,孫宏鵬，等.應(yīng)用兩水平logistic模型分析急性心梗院內(nèi)死亡的影響因素[J].中國衛(wèi)生統(tǒng)計(jì),2013,30(4):496-498.

[2] 李昭,李志忠,黃覬，等.青年男性急性心梗危險(xiǎn)因素及冠脈病變特點(diǎn)[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2012,21(6):642-647.

[3] 帥鋒利,宋劍瓊,蘇代泉,等.阿替普酶溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死30例臨床體會[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2011,17(12):72-73.

[4] 王莉.門冬氨酸鉀鎂治療急性心梗心律失常的療效和安全性評價[J].中國社區(qū)醫(yī)師（醫(yī)學(xué)專業(yè)）,2012,14(17):92.

[5] 吳劍,李亞雄,蔣立虹，等.冠心病急性心梗并發(fā)室間隔穿孔的外科治療[J].昆明醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2014,35(3):79-82,97.

[6] 張德賢,王玉堂.心肌梗死后心室交感神經(jīng)重構(gòu)研究進(jìn)展[J].中華老年心腦血管病雜志,2012,14(8):887-888.

[7] 侯冠昕,王丹蕾,黨大勝，等.腎移植術(shù)后合并急性心?；颊叩乃帉W(xué)監(jiān)護(hù)[J].實(shí)用藥物與臨床,2013,16(9):836-838.

[8] 陳燕.依那普利對急性心梗后心衰患者氧自由基代謝及血小板參數(shù)的影響[J].海南醫(yī)學(xué),2013,24(8):1111-1113.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.25.098

吉林 132011 北華大學(xué)附屬醫(yī)院心血管三療區(qū) （趙群）