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    原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者血cTnI、CK-MB水平變化分析

    2016-06-08 05:51:01王文斌愈曉薇程國(guó)杰
    關(guān)鍵詞:心肌病心肌細(xì)胞原發(fā)性

    李 馨,王文斌*,愈曉薇,程國(guó)杰,張 銀

    (北京市大興區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科,北京 102600)

    原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者血cTnI、CK-MB水平變化分析

    李 馨,王文斌*,愈曉薇,程國(guó)杰,張 銀

    (北京市大興區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科,北京 102600)

    目的 探討原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者血cTnI、CK-MB水平變化的臨床意義。方法 選擇63例原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者為觀察組,健康體檢者30例為對(duì)照組,檢測(cè)兩組血cTnI、CK-MB水平。結(jié)果 觀察組CK-MB、cTnI分別為(48.01±5.12)IU/L、(6.98±1.22)ng/L,對(duì)照組為(18.62±3.11)IU/L、(5.11±1.03)ng/L,均為觀察組高于對(duì)照組(P<0.05)。隨著心功能分級(jí)增加,CK-MB、cTnI水平逐漸增加(P<0.05)。結(jié)論 原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者血cTnI、CK-MB水平明顯高于健康人群,且隨著病情加重,兩指標(biāo)水平均明顯增加。

    原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病;心力衰竭;肌酸激酶同工酶;心肌肌鈣蛋白

    原發(fā)性擴(kuò)張型心肌?。―CM)是一種以心室擴(kuò)張、心肌收縮功能受損為特征的疾病,預(yù)后較差,5年生存率僅為40%。及時(shí)有效的治療可降低死亡和傷殘的發(fā)生,改善患者預(yù)后。早期準(zhǔn)確的診斷具有重要意義。據(jù)報(bào)道,肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌鈣蛋白(cTnI)在心力衰竭的診斷中發(fā)揮了重要作用[1]。本文對(duì)CK-MB、cTnI在原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病中的作用進(jìn)行研究。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇我院從2014年1月~2016年2月收治的63例DCM心力衰竭患者,男性41例,女性22例,年齡46~79歲,平均(63.24±3.21)歲,根據(jù)紐約心臟病協(xié)會(huì)分級(jí),心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)11級(jí),Ⅲ級(jí)30例,Ⅳ級(jí)22例。選擇同期我院門(mén)診健康體檢者30例為對(duì)照組,男性19例,女性11例,年齡45~69歲,平均(62.03±3.01)歲。兩組患者性別、年齡等,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2 方法

    采集患者靜脈血離心后采用熒光免疫分析儀(TriageMeterProm)、雙抗夾心免疫熒光法檢測(cè)CK-MB、cTnI。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理,計(jì)量資料以“±s”表示,采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組CK-MB、cTnI水平比較

    觀察組CK-MB、cTnI分別為(48.01±5.12)IU/L、(6.98±1.22)ng/L,對(duì)照組為(18.62±3.11)IU/L、(5.11±1.03)ng/L,均為觀察組高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    2.2 不同心功能分級(jí)CK-MB、cTnI水平比較

    隨著心功能分級(jí)增加,CK-MB、cTnI水平逐漸增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

    表1 不同心功能分級(jí)CK-MB、cTnI水平比較

    3 討 論

    DCM的發(fā)病是多種因素相互作用的結(jié)果。各種致病因素不僅引起心肌細(xì)胞損傷,也導(dǎo)致心臟擴(kuò)張、心肌重構(gòu),該過(guò)程將神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子系統(tǒng)激活, 引起血流動(dòng)力學(xué)異常和心肌供血不足,進(jìn)而導(dǎo)致心肌缺血、缺氧,使心肌細(xì)胞損傷進(jìn)一步加重[2]。cTnI水平通過(guò)受損的心肌細(xì)胞膜進(jìn)入血管,引起血清cTnI升高。且隨著血清cTnI不斷升高,心肌細(xì)胞損傷逐漸加重。本組資料中,觀察組cTnI水平高于對(duì)照組,且cTnI水平與心功能分級(jí)呈正比,提示DCM心力衰竭患者中cTnI水平明顯增高,且隨著病情加重,cTnI水平逐漸增加,說(shuō)明cTnI可作為DCM心力衰竭的診斷及判斷預(yù)后的指標(biāo)。

    CK-MB是心肌細(xì)胞內(nèi)參與心肌細(xì)胞能量代謝的重要酶類,正常情況下不易透過(guò)細(xì)胞膜,但在心肌損傷時(shí),透過(guò)細(xì)胞膜的CK-MB增加,引起血液CK-MB水平增高。本組資料中,觀察組CK-MB水平高于對(duì)照組,且心功能分級(jí)越高者,其CK-MB水平越高,提示CK-MB水平與心肌損傷程度關(guān)系密切。研究證實(shí), DCM心力衰竭的發(fā)生與心肌細(xì)胞數(shù)壞死和凋亡、心室重構(gòu)、能量代謝障礙有關(guān)[3]。心臟功能受損激活神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制,并使功能性調(diào)整機(jī)制失靈, 引起心肌缺血缺氧嚴(yán)重,在此過(guò)程中,細(xì)胞發(fā)生壞死、自溶,導(dǎo)致酶類增高。

    總之,在原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病心力衰竭患者中,血cTnI、CK-MB水平明顯增高,且與心肌病變程度呈正比,兩者均可作為原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病心力衰竭診斷及判斷預(yù)后的指標(biāo)。

    [1] 陳運(yùn)枝.多種心肌標(biāo)志物檢測(cè)對(duì)心肌梗死及心力衰竭的臨床診斷及應(yīng)用價(jià)值[J].中國(guó)煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志,2014,17(12):1935-1938.

    [2] 林慧銘,孫全昆,胡禮儀.慢性心力衰竭患者血NT-proBNP、cTnT、hs-CRP檢測(cè)的臨床意義[J].國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2013,34(15):1965-1966,1968.

    本文編輯:劉帥帥

    R541.61

    B

    ISSN.2095-6681.2016.32.096.01

    李 馨(1980-),女,北京市人,本科,主治醫(yī)師,研究方向:從事心血管內(nèi)科方面的研究

    王文斌,男,副主任醫(yī)師

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