腦血管介入術(shù)后可逆性腦病的診治(附1例報(bào)道及文獻(xiàn)復(fù)習(xí))*

陜西省人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科(西安710068)

李志偉　劉　軍　劉小玲　 程仙送

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腦血管介入術(shù)后可逆性腦病的診治(附1例報(bào)道及文獻(xiàn)復(fù)習(xí))*

陜西省人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科(西安710068)

李志偉劉軍劉小玲 程仙送

患者，女性，66歲。以突發(fā)左側(cè)肢體無(wú)力伴頭痛1 d，于2014年5月20日入院。既往有風(fēng)濕性心臟病，心房顫動(dòng)40余年，3年前患腦梗死，遺留左側(cè)肢體活動(dòng)不靈，入院前1月開始口服華法林，自行增加用量，入院前4 d INR值10.48，部分凝血活酶時(shí)間171.2 s。入院查體：體溫38.1℃、脈搏70 次/min、呼吸18次/min、血壓80/55 mmHg。心音強(qiáng)弱不定，心律絕對(duì)不齊，未聞及病理性雜音。左上肢肌力近端Ⅵ級(jí)，遠(yuǎn)端0級(jí)，左下肢Ⅱ級(jí)，左側(cè)巴氏征陽(yáng)性，余神經(jīng)系統(tǒng)查體未見異常。頭顱CT：右側(cè)額、顳及頂部急性硬膜下出血伴蛛網(wǎng)膜下腔出血，右側(cè)基底節(jié)區(qū)軟化灶形成(圖1)。入院診斷：右側(cè)額、顳及頂部硬膜下出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、右側(cè)基底節(jié)區(qū)陳舊性梗死、風(fēng)濕性

心臟病-心房纖顫。入院后給于抗炎、止血、神經(jīng)保護(hù)、營(yíng)養(yǎng)支持治療。入院第3天，患者出現(xiàn)心慌氣短、呼吸費(fèi)力，雙肺呼吸音粗糙，可聞及大量濕羅音，二尖瓣聽診區(qū)聞及3/6級(jí)收縮期雜音，心尖部聞及3/6級(jí)收縮期噴射樣雜音。胸片檢查提示雙肺瘀血，考慮急性心衰，給于利尿、強(qiáng)心、擴(kuò)管治療，患者癥狀逐漸緩解，之后癥狀平穩(wěn)。入院第7天，復(fù)查患者凝血時(shí)間正常。進(jìn)行腦血管造影術(shù)(DSA)，術(shù)前行碘佛醇皮試，無(wú)過(guò)敏反應(yīng)。于右側(cè)股動(dòng)脈建立5F動(dòng)脈鞘，造影劑總量150 ml。造影發(fā)現(xiàn)右側(cè)鎖骨下動(dòng)脈起始段狹窄率約70%。術(shù)中患者癥狀平穩(wěn)，術(shù)后4 h，患者出現(xiàn)頭痛、嘔吐，并間斷出現(xiàn)四肢抽搐，伴有意識(shí)喪失，同時(shí)發(fā)現(xiàn)患者左側(cè)肢體肌力降為0級(jí)。進(jìn)行頭顱CT檢查血腫較前無(wú)明顯變化，但發(fā)現(xiàn)右側(cè)大腦半球水腫明顯，有造影劑外滲(圖2)。給于止癇、神經(jīng)保護(hù)、預(yù)防血管痙攣治療。入院第9天即DSA術(shù)后第2天，患者左側(cè)肢體肌力仍為0級(jí)，意識(shí)模糊。進(jìn)行頭顱DWI檢查未發(fā)現(xiàn)新發(fā)梗死灶(圖3)。入院第11天，患者意識(shí)清楚，左側(cè)肢體肌力逐漸恢復(fù)，左上肢近端肌力Ⅱ級(jí)，遠(yuǎn)端肌力0級(jí)，左下肢肌力Ⅱ級(jí)，未再出現(xiàn)肢體抽搐。入院第15天即DSA術(shù)后第8天，患者左上肢近端肌力恢復(fù)至Ⅵ級(jí)，遠(yuǎn)端肌力及左下肢肌力恢復(fù)至Ⅲ級(jí)，復(fù)查頭顱CT患者右側(cè)硬膜下血腫較入院時(shí)吸收(圖4)?；颊哂?014年6月11日出院，出院時(shí)意識(shí)清楚，左上肢近端肌力Ⅵ級(jí)，遠(yuǎn)端肌力及左下肢肌力Ⅲ級(jí)。半年隨訪時(shí)患者病情平穩(wěn)，無(wú)復(fù)發(fā)。

討論

腦血管造影術(shù)是目前診斷腦血管病變的“金標(biāo)準(zhǔn)”，因其有創(chuàng)的侵入操作，目前仍存在一些不可避免的并發(fā)癥。如術(shù)后出現(xiàn)一過(guò)性皮質(zhì)盲、癲癇發(fā)作、意識(shí)障礙等可逆性腦病的病例多有報(bào)道[1-3]。本文通過(guò)我院1例腦血管造影術(shù)后可逆性腦病的診治過(guò)程，結(jié)合文獻(xiàn)對(duì)腦血管介入后可逆性腦病的機(jī)制、診斷、治療和預(yù)防措施進(jìn)行了分析總結(jié)。該患者因口服華法林過(guò)量導(dǎo)致顱內(nèi)出血，在腦血管造影術(shù)后4 h出現(xiàn)癲癇發(fā)作、意識(shí)模糊、左側(cè)肢體癱瘓等腦病樣和局灶性癥狀和體征，首先考慮顱內(nèi)繼發(fā)血腫，急診頭顱CT檢查排除了繼發(fā)出血，發(fā)現(xiàn)右側(cè)大腦半球腫脹明顯。該患者有房顫心律，既往有腦梗死病史，入院時(shí)因顱內(nèi)出血停用華法林，首先考慮右側(cè)大腦半球心源性栓塞，同時(shí)也考慮腦血管痙攣的因素，持續(xù)的栓子堵塞或血管痙攣可以導(dǎo)致新發(fā)腦梗死。但患者在癥狀持續(xù)2 d后的頭顱DWI檢查未發(fā)現(xiàn)新發(fā)病灶，排除了心源性栓塞和持續(xù)腦血管痙攣的可能。經(jīng)過(guò)止癇、神經(jīng)保護(hù)、預(yù)防血管痙攣治療，患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀完全恢復(fù)，因血腫同時(shí)吸收，下肢肌力也較入院時(shí)好轉(zhuǎn)?；颊咭贿^(guò)性意識(shí)障礙、癲癇發(fā)作及肢體癱瘓加重最終診斷為腦血管造影術(shù)后可逆性腦病。

既往文獻(xiàn)報(bào)道中，可逆性腦病可發(fā)生于腦、冠脈、脊髓、臂叢、主動(dòng)脈造影介入術(shù)后[4-6]，其中多生于腦血管造影術(shù)后。其發(fā)生機(jī)制仍不明確，目前有3種假說(shuō)：①腦血管持續(xù)痙攣導(dǎo)致腦組織缺血缺氧；②血栓形成或血栓脫落導(dǎo)致腦組織缺血；③造影劑本身的毒性作用。既往的文獻(xiàn)報(bào)道中，可逆性腦病癥狀續(xù)1h至8d等長(zhǎng)短不一，且影像學(xué)檢查未發(fā)現(xiàn)新發(fā)病灶[4-5]。本例患者在癥狀持續(xù)2d之后也未出現(xiàn)新發(fā)病灶，排除了血栓形成或脫落的機(jī)制，也不支持持續(xù)腦血管痙攣的機(jī)制。江泓等[3]分析了8例次腦血管造影和介入術(shù)后可逆性皮質(zhì)盲的患者，無(wú)1例在造影或介入術(shù)中發(fā)生大腦后動(dòng)脈痙攣，且發(fā)生皮質(zhì)盲的患者復(fù)查腦血管造影也未發(fā)現(xiàn)血管痙攣征象。因此也排除了顱腦大動(dòng)脈持續(xù)痙攣的可能性，但小動(dòng)脈或微動(dòng)脈持續(xù)痙攣的可能性仍不能排除?？赡嫘阅X病也可發(fā)生于腦血管以外血管造影介入術(shù)后，提示造影劑是可逆性腦病的最后推手，小動(dòng)脈或微動(dòng)脈的持續(xù)痙攣也與造影劑有密切關(guān)系。推測(cè)造影劑毒性作用是導(dǎo)致可逆性腦病的主要機(jī)制。目前臨床上腦血管介入都使用非離子型造影劑，如碘普羅胺、碘海醇、碘佛醇等。其主要有血液替代反應(yīng)、胃腸道反應(yīng)、過(guò)敏樣反應(yīng)及造影劑腎病等[7]。過(guò)敏反應(yīng)主要表現(xiàn)為顏面潮紅、多汗、陣發(fā)性皮膚瘙癢、惡心、頭痛、呼吸困難、心悸、低血壓、支氣管痙攣、喉頭水腫、肺水腫、癲癇發(fā)作，甚至休克死亡。造影劑的毒性作用導(dǎo)致可逆性腦病的具體機(jī)制仍需要進(jìn)一步的研究探討。

既往報(bào)道中腦血管造影后可逆性腦病的發(fā)生率為1.3%～12.2%[8]，可能的預(yù)防措施為熟練操作，盡量縮短手術(shù)時(shí)間，常規(guī)使用非離子性造影劑，盡量減少造影劑的用量。但仍需要大樣本的臨床研究來(lái)驗(yàn)證。

參考文獻(xiàn)

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[2]方曉霞，王云甫，劉光健.腦血管造影聯(lián)合冠脈造影術(shù)后致皮質(zhì)盲[J].湖北醫(yī)藥學(xué)院學(xué)報(bào)，2012，31(4)：274-276.

[3]江泓，楊文潔，胡錦清.腦血管介入術(shù)后皮質(zhì)盲的臨床分析[J].介入放射學(xué)雜志，2013，22(1)：8-11.

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(收稿：2015-04-27)

【中圖分類號(hào)】R743.3

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

doi：10.3969/j.issn.1000-7377.2016.02.058

*陜西省科學(xué)技術(shù)研究發(fā)展計(jì)劃項(xiàng)目(2014K11-03-02-02)

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