血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平與一氧化碳中毒患者心肌損傷的相關(guān)性分析

李俊坤，趙向輝，劉育慧，梁俊爭(zhēng)，周紅梅，李春紅，宋雪云，劉旭靜，張文縉

(1. 河北省第七人民醫(yī)院，河北 定州 073000；2. 河北省望都縣中醫(yī)院，河北 望都 072450)

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血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平與一氧化碳中毒患者心肌損傷的相關(guān)性分析

李俊坤1，趙向輝1，劉育慧1，梁俊爭(zhēng)2，周紅梅1，李春紅1，宋雪云1，劉旭靜1，張文縉1

(1. 河北省第七人民醫(yī)院，河北 定州 073000；2. 河北省望都縣中醫(yī)院，河北 望都 072450)

[摘要]目的探討血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平與一氧化碳中毒患者心肌損傷的相關(guān)性。方法選擇50例一氧化碳中毒患者為研究對(duì)象，分為輕度中毒組和重度中毒組，同時(shí)選取50例同期來體檢健康者為健康組，分別檢測(cè)并比較3組研究對(duì)象血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平。對(duì)所有患者均采用磷酸肌酸鈉治療，比較治療前后2組血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平變化，探討血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平與一氧化碳中毒后心肌損傷的相關(guān)性。結(jié)果重度中毒組血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平明顯高于輕度中毒組和健康組(P均<0.05)，輕度中毒組血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平明顯高于健康組(P均<0.05)；治療后輕、重度中毒組血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平顯著低于治療前(P<0.05)。結(jié)論血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平與一氧化碳中毒患者心肌損傷程度密切相關(guān)，可作為評(píng)估一氧化碳中毒后心肌損傷程度和治療效果的臨床診斷指標(biāo)。

[關(guān)鍵詞]一氧化碳中毒；心肌損傷；cTNI；MYO；CK-MB；NT-proBNP

一氧化碳中毒是一種多發(fā)的全身中毒性疾病，發(fā)病時(shí)由于組織缺氧容易對(duì)腦和心臟等器官造成損傷[1]。腦損傷由于臨床癥狀明顯，致死率高而受關(guān)注度較高，但心肌損傷受臨床癥狀不明顯的影響容易被忽視[2]，因此，對(duì)一氧化碳中毒患者心肌損傷程度進(jìn)行及時(shí)、有效動(dòng)態(tài)觀測(cè)對(duì)患者的治療具有重要意義。本研究選取河北省第七人民醫(yī)院接診的一氧化碳中毒患者為研究對(duì)象，分別對(duì)輕度中毒患者和重度中毒患者治療前后的血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平進(jìn)行比較觀察，并以健康體檢者為對(duì)照，分析其與一氧化碳中毒后心肌損傷的相關(guān)性，旨在為重度一氧化碳中毒后心肌損傷程度的評(píng)估和臨床治療的提供依據(jù)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1臨床資料

1.1一般資料選擇2012年1月—2014年6月河北省第七人民醫(yī)院收治的50例一氧化碳中毒患者為研究對(duì)象，納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者均符合一氧化碳中毒的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，碳氧血紅蛋白定性試驗(yàn)顯示為陽性[3]；②2組在中毒后均出現(xiàn)不同程度的心肌損害；③患者及健康者了解研究的內(nèi)容，愿意配合研究。排除具有心力衰竭、心律失常、心肌炎等病癥者；肝腎功能異常者；近期出現(xiàn)其他中毒癥狀者[4]。按嚴(yán)重中毒程度分為2組：輕度中毒組30例，其中男18例，女12例；年齡16～56(32.69±11.85)歲。重度中毒組20例，其中男10例，女10例；年齡16～57(32.86±12.14)歲。同時(shí)選取同期來我院進(jìn)行身體健康檢查的50例健康者為健康組，其中男29例，女21例；年齡17～55(31.92±11.58)歲。3組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法所有患者均在脫離毒源后進(jìn)行吸氧治療，選用醫(yī)用空氣加壓氧艙，治療壓力為2～2.5 ATA，加壓20 min，吸氧時(shí)間為60 min，輕度中毒組每日高壓氧治療1次，重度中毒組每日高壓氧治療2次，并進(jìn)行抗感染、防治腦水腫、促腦細(xì)胞代謝等輔助治療。在常規(guī)治療后加用磷酸肌酸鈉治療，將1.0 g磷酸肌酸鈉(海口奇力制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20053431)用100 mL 0.9%氯化鈉注射液稀釋，靜脈滴注30～60 min，每日2次。所有患者均連續(xù)治療14 d。

1.3觀察項(xiàng)目分別抽取輕、重度中毒組治療前后和健康組空腹靜脈血3 mL，置于促凝管，分離血漿后進(jìn)行血清cTNI、MYO、CK-MB檢測(cè)；抽取空腹靜脈血3 mL，置于EDTA-K2抗凝管，分離血漿后進(jìn)行血清NT-proBNP檢測(cè)。采用化學(xué)發(fā)光法測(cè)定血清cTNI水平，采用羅氏公司提供的電化學(xué)分析儀及配套試劑；采用酶聯(lián)熒光分析法檢測(cè)血清MYO、NT-proBNP水平，選用法國梅里埃公司提供的全自動(dòng)熒光免疫分析儀及配套試劑；采用速率法測(cè)定血清CK-MB水平，選用美國美國貝克曼公司提供的自動(dòng)生化分析儀及試劑盒；所有操作過程均嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行。觀察并比較輕、重度中毒組治療前與健康組和中毒組治療前后血清CTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平變化。

1.4療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)參照一氧化碳中毒治療的相關(guān)療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)對(duì)輕、重度中毒組治療效果進(jìn)行評(píng)價(jià)[5]。治療后患者心肌酶和心電圖檢查恢復(fù)正常，完全改善至中毒前生活狀態(tài)，無頭痛頭暈、意識(shí)障礙等不良癥狀出現(xiàn)為痊愈；患者心肌酶下降但未達(dá)到正常，心電圖明顯好轉(zhuǎn)，臨床癥狀改善明顯但尚未恢復(fù)到中毒前狀態(tài)，出現(xiàn)一定程度的頭痛頭暈、意識(shí)障礙等不良癥狀為有效；治療后心肌酶和心電圖檢查無變化，臨床癥狀無改善甚至死亡為無效，總有效為痊愈和有效之和。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究的數(shù)據(jù)資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差的形式表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用百分?jǐn)?shù)形式表示，組間比較采用卡方檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.13組血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平比較重度中毒組治療前血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平明顯高于輕度中毒組治療前和健康組，輕度中毒組治療前血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平明顯高于健康組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。見表1。

2.2輕、重度中毒組治療前后血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平比較輕、重度中毒組治療后血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平均顯著低于治療前(P均<0.05)；同時(shí)，輕度中毒組治療后血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平低于重度中毒組，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。見表2。

表1　3組血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平比較

注：①與重度中毒組比較，P<0.05；②與輕度中毒組比較，P<0.05。

2.3輕、重度中毒組治療效果比較輕度中毒組治療總有效率高于重度中毒組，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；而輕度中毒組痊愈率顯著高于重度中毒組(P<0.05)。見表3。

表2　輕、重度中毒組治療前后血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平比較

注：①與治療前比較，P<0.05；②與重度中毒組比較，P>0.05。

2.4相關(guān)性分析治療前重度中毒組血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平明顯高于輕度中毒組和健康組，輕度中毒組患者血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平明顯高于健康組，經(jīng)相關(guān)性分析表明血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平與一氧化碳中毒患者病情嚴(yán)重程度正相關(guān)。治療后輕、重度中毒組血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平均顯著降低，且輕度中毒組血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平低于重度中毒組，經(jīng)相關(guān)性分析表明血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平與患者治療效果負(fù)相關(guān)。見表4。

表3　輕、重度中毒組治療效果比較　例(%)

表4　血清指標(biāo)與病情、治療效果的相關(guān)性分析

3討論

一氧化碳中毒能夠?qū)е陆M織缺氧，尤其是重度一氧化碳中毒會(huì)對(duì)心臟、腎等臟器功能造成嚴(yán)重?fù)p害[6]。一氧化碳中毒引起的酸中毒和心肌缺氧能直接損傷心肌細(xì)胞，同時(shí)缺氧會(huì)使肺動(dòng)脈持續(xù)收縮，肺循環(huán)壓力升高，增加右心室后負(fù)荷，加大對(duì)心功能的損害[7]。NT-proBNP是心室肌細(xì)胞分泌的神經(jīng)內(nèi)分泌激素，其含量會(huì)隨人體心室負(fù)荷過重而增加，是反映心臟功能的敏感指標(biāo)[8]。cTNI是一種心肌組織中的收縮蛋白，正常狀態(tài)下人體血液中含量極低，只在心肌組織中具有表達(dá)，當(dāng)心肌損傷后能在人體中檢測(cè)到較高水平，是目前最可靠的心肌損傷標(biāo)志物之一[9]。MYO是一種細(xì)胞質(zhì)蛋白，在人體骨骼肌和心肌細(xì)胞質(zhì)中存在，當(dāng)肌肉細(xì)胞發(fā)生損傷時(shí)，能夠迅速釋放MYO，使血液中MYO水平迅速升高[10]。血清MYO比其他心肌標(biāo)志物釋放速度更快，當(dāng)人體一氧化碳中毒發(fā)生損傷后不久就能在血液中檢測(cè)到高濃度的血清MYO[11]。CK-MB等酶主要分布在心臟、肝臟等組織細(xì)胞中，在心肌細(xì)胞中含量最高，心肌酶活性會(huì)在心臟發(fā)生損傷時(shí)顯著升高，因此，CK-MB是監(jiān)測(cè)心臟功能的重要指標(biāo)[12]。本研究結(jié)果顯示，重度中毒組治療前血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平明顯高于輕度中毒組和健康組，同時(shí)輕度中毒組血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平也顯著高于健康組，相關(guān)性分析表明血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平與一氧化碳中毒患者病情嚴(yán)重程度正相關(guān)，結(jié)果表明作為心肌損傷標(biāo)志物，血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平能夠反映一氧化碳中毒患者心肌損傷程度。

代謝療法是目前治療心功能疾病的一種新途徑，合適的靶點(diǎn)是底物利用、氧化磷酸化和提供高能磷酸化合物。磷酸肌酸鈉在肌酸激酶的作用下能夠與ATP不斷相互轉(zhuǎn)化，體現(xiàn)心肌的能量水平；可以直接滲透至心肌細(xì)胞內(nèi)，為Na+，K+-ATP 泵與鈣泵提供能量，保證細(xì)胞內(nèi)的鈣離子順利進(jìn)入血漿，維持收縮蛋白的正常功能，促進(jìn)心肌收縮力迅速恢復(fù)，糾正心力衰竭[8]。外源性磷酸肌酸可通過各種途徑維持 ATP 水平，減少氧自由基的形成，避免自由基損害心肌細(xì)胞。總之，磷酸肌酸鈉通過參與心肌能量代謝、運(yùn)輸和分布過程，可以在短時(shí)間內(nèi)從根本上改善心肌細(xì)胞能量代謝，緩解臨床癥狀，保護(hù)細(xì)胞膜的完整性，減少自由基損害，抑制鈣超載，維持收縮蛋白的正常功能而達(dá)到保護(hù)心肌的作用。本研究中輕、重度中毒組治療后血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平較治療前顯著降低，且逐漸接近正常水平，同時(shí)輕度中毒組血清水平低于重度中毒組，研究結(jié)果揭示血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平隨一氧化碳中毒患者的治療而下降，患者的治療效果越好，血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平下降越顯著，這也是與輕度中毒組接受治療后痊愈率更高的治療效果相一致的。相關(guān)性分析表明血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平與患者的治療效果負(fù)相關(guān)，說明血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP能夠反映患者一氧化碳中毒后的治療效果，可用作心肌損傷治療的療效評(píng)價(jià)指標(biāo)。

綜上所述，血清TNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平與一氧化碳中毒患者心肌損傷程度密切相關(guān)，可作為評(píng)估一氧化碳中毒后心肌損傷程度和治療效果的臨床診斷指標(biāo)。

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[收稿日期]2015-06-14

[中圖分類號(hào)]R595.1

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B

[文章編號(hào)]1008-8849(2016)02-0157-04

doi:10.3969/j.issn.1008-8849.2016.02.013