2015年美國風(fēng)濕病學(xué)會（ACR）年會側(cè)記

俞建鈺 林星 陳晗 陳祥芳 吳茂春

【關(guān)鍵詞】 美國風(fēng)濕病學(xué)會（ACR）；2015年；年會；介紹

doi：10.3969/j.issn.2095-4174.2016.03.020

2015年美國風(fēng)濕病學(xué)會（American College of Rheumatology，ACR）年會于11月6日至11日在美國舊金山召開。和之前的ACR年會一樣，今年的年會依然是一個世界風(fēng)濕病領(lǐng)域?qū)W者和醫(yī)生交流的平臺，依然是一個人潮涌動的盛會（參會者超過16 000人），依然是一個知識信息傳遞的紐帶（超過450節(jié)講座，講者及展示人員超過1000人）。

作為一個世界風(fēng)濕病學(xué)界最高規(guī)格的交流會議，會議中展示了本年度世界風(fēng)濕病學(xué)領(lǐng)域最新的進展。臨床方面的進展包括：①公布使用霉酚酸酯（mycophenolate mofetil，MMF）治療系統(tǒng)性硬化并間質(zhì)性肺病的最新數(shù)據(jù)[1-2]；②更新抗中性粒細胞胞漿抗體（anti-neutrophil cytoplasmic antibody，

ANCA）相關(guān)血管炎維持治療的數(shù)據(jù)[3]；③深入探討微生物和腸道菌群對風(fēng)濕病患者免疫系統(tǒng)的影響[4-7]?；A(chǔ)醫(yī)學(xué)方面的進展包括：①新的基因檢測方法能讓風(fēng)濕病學(xué)研究者更便捷地進行基因測序和數(shù)據(jù)分析，從而更精確地理解風(fēng)濕性疾病和癥狀[8]；②探索非編碼RNA（不翻譯為蛋白質(zhì)但參與基因表達的RNA）的功能，有望獲得新的治療方法[9]；③T細胞為基礎(chǔ)的治療方法是一種新的腫瘤免疫治療方法，研究人員將探討如何將這種方法用于自身免疫病[10]；④纖維化和新治療方法的研究，包括針對硬皮病和其他疾病的新的靶向治療方法[11-14]。本文對這些進展做更詳細的介紹。

2015年ACR在關(guān)節(jié)炎方面發(fā)布了多個重要的指南或推薦。這次會議上，銀屑病與銀屑病關(guān)節(jié)炎研究與評估工作組（group for research and assessment of psoriasis and psoriatic arthritis，GRAPA）發(fā)布了2015年銀屑病關(guān)節(jié)炎治療推薦[15]。而2014年ACR年會上初步公布的最新類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）[16]和強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）與放射學(xué)陰性中軸脊柱關(guān)節(jié)炎（non-radiographic axial spondyloarthritis）的治療推薦[17]，最終版本的公布一再推遲，在2015年年會召開前不久才最終向世人展示，同期展示的還有新的風(fēng)濕性多肌痛（polymyalgia rheumatic，PMR）診治指南[18]和痛風(fēng)分類標(biāo)準(zhǔn)[19]，筆者也將在隨后做進一步介紹。

1 2015年ACR年會重要進展

1.1 臨床醫(yī)學(xué)方面進展

1.1.1 霉酚酸酯（MMF）用于系統(tǒng)性硬化并間質(zhì)性肺?。╯ystemic sclerosis and diffuse interstitial lung disease，ILD-SSc）的治療 對于ILD-SSc患者，環(huán)磷酰胺（cyclophosphamide，CTX）治療12個月能夠穩(wěn)定肺功能、改善呼吸癥狀，但是停藥后24個月這些效果就會消失。是否有藥物替代CTX作為誘導(dǎo)緩解和長期維持的藥物呢？為此，加拿大學(xué)者Clements等[1]通過大型的隨機對照研究發(fā)現(xiàn)，MMF和CTX一樣能夠改善患者的肺功能和呼吸癥狀；西班牙學(xué)者Narváez等[2]嘗試在CTX停藥后使用MMF作為維持治療，結(jié)果卻讓人失望，只有1/3的患者能夠在CTX停藥后維持CTX治療所帶來的獲益。

1.1.2 利妥昔單抗作為ANCA相關(guān)血管炎維持治療藥物可減少復(fù)發(fā)率 CTX是ANCA相關(guān)血管炎（AAV）長期維持治療的主要藥物。但是，隨著CTX使用時間的延長及累積劑量的增加，潛在的藥物不良反應(yīng)風(fēng)險也增加。風(fēng)濕病醫(yī)生一直在尋找相對安全的替代藥物。希臘雅典學(xué)者Lionaki等[3]在此次會議上的發(fā)言就是關(guān)于AAV長期維持治療藥物方面的研究，他們?yōu)镃TX維持治療下多次復(fù)發(fā)的13例AAV患者使用利妥昔單抗作為維持治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，改用利妥昔單抗作為維持治療后復(fù)發(fā)率下降，CTX使用劑量也顯著下降。這個研究為治療多次復(fù)發(fā)的AAV患者提供了更多選擇，也為探索如何減少CTX長期使用的毒副作用提供了線索。

1.1.3 微生物和腸道菌群對免疫系統(tǒng)的影響 美國學(xué)者Gill等[4]研究發(fā)現(xiàn)，HLA-B27陽性轉(zhuǎn)基因鼠腸道微環(huán)境的改變與脊柱關(guān)節(jié)炎樣癥狀的發(fā)生相關(guān)。另一美國學(xué)者Silverman等[5]則研究了腸道菌群紊亂與系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus，SLE）的關(guān)系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，SLE與腸道菌群紊亂存在相關(guān)性。Hendrickson等[6]通過馬炎癥性關(guān)節(jié)炎模型研究發(fā)現(xiàn)，在膠原誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎開始的階段就出現(xiàn)了腸道菌群失調(diào)。瑞典學(xué)者Scher等[7]通過對RA患者的肺泡灌洗液培養(yǎng)菌進行研究，發(fā)現(xiàn)培養(yǎng)菌的差異和患者的免疫型有關(guān)。

1.2 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)方面進展

1.2.1 表達量化位點技術(shù)有助發(fā)現(xiàn)新的致病基因 免疫介導(dǎo)的炎癥性疾病（IMIDs）有很多共同的遺傳危險因素。遺傳多效性的水平存在差異，其中大部分潛在機制都不清楚。全基因組相關(guān)性研究（GWAS）已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了數(shù)百個IMIDs相關(guān)的危險位點，但只有極少的疾病發(fā)現(xiàn)了致病基因。近期的精確定位效應(yīng)提示只有少數(shù)危險變異有編碼蛋白。這就提示大部分危險變異將是調(diào)節(jié)性基因，通過表達量化位點（expression quantitative loci，eQTL）效應(yīng)影響疾病風(fēng)險。比利時學(xué)者Docampo等[8]通過在GWAS位點中使用順式eQTL法找到了IMIDs的新候選基因，并以征象、振幅和靶組織的形式闡述基因多效性效應(yīng)。

1.2.2 miRNA有望在RA的生物學(xué)及藥物研究中發(fā)揮重要作用 miRNA（microRNA）是一種內(nèi)源性非編碼的短鏈RNA，它能夠抑制特定信使RNA（mRNA）的轉(zhuǎn)錄。日本學(xué)者Okada等[9]研究發(fā)現(xiàn)，RA、預(yù)計腎小球濾過率、成人身高等人體特征與miRNA-靶基因網(wǎng)絡(luò)相關(guān)信號的富集相關(guān)性大，其中與RA的相關(guān)性最大。他們認(rèn)為miRNA有望在RA的生物學(xué)及藥物學(xué)研究中發(fā)揮重要作用。

1.2.3 動物狼瘡模型對針對CD4+T細胞的治療有效 細胞代謝影響著T細胞的功能，而T細胞受體介導(dǎo)的活化增強細胞代謝，底物的使用調(diào)節(jié)效應(yīng)器功能。對于狼瘡患者，自身反應(yīng)性CD4+T細胞起著關(guān)鍵作用，幫助B細胞產(chǎn)生高親和力的自身抗體。美國學(xué)者Morel等[10]在馬狼瘡模型中，通過調(diào)節(jié)CD4+T細胞的代謝進行治療，結(jié)果顯示，在馬模型中，抑制葡萄糖代謝對所有的病因均有效。抑制線粒體氧化對干擾素γ誘發(fā)的模型效果更好，抑制糖酵解對I型干擾素誘導(dǎo)的模型效果更好。

1.2.4 治療皮膚纖維化的新藥 系統(tǒng)性硬化以皮膚的纖維化為特征性表現(xiàn)，現(xiàn)有藥物的治療效果并不理想。此次會議中，美國、德國和日本學(xué)者分別展示了各自在實驗室發(fā)現(xiàn)的抗纖維化新藥。美國學(xué)者Wermuth等[11]在細胞研究中使用沙利霉素，發(fā)現(xiàn)它能夠抑制皮膚纖維母細胞中與纖維化相關(guān)基因的表達，從而提出沙利霉素有望成為治療系統(tǒng)性硬化患者纖維化的新藥。德國學(xué)者Maier等[12]通過對磷酸二酯酶4抑制劑（phosphodiesterase 4 inhibitor，PDE4i）的研究發(fā)現(xiàn)，它能夠抑制M2巨噬細胞釋放促纖維化細胞因子從而抑制纖維化的發(fā)生；Sandner等[13]則對鳥苷酸環(huán)化酶利奧西呱進行研究，發(fā)現(xiàn)它在實驗室中能夠減輕皮膚增厚、肌纖維母細胞分化及膠原沉積。日本學(xué)者也通過細胞研究發(fā)現(xiàn)甘草甜素對病理性皮膚纖維化及血管?。ㄅc系統(tǒng)性硬化相似）有預(yù)防或治療效果[14]。

2 2015年以來ACR更新的部分指南

2.1 2015年AS及放射學(xué)陰性中軸脊柱關(guān)節(jié)炎治療推薦 該治療推薦分為2個部分，一部分針對AS，一部分針對放射學(xué)陰性中軸脊柱關(guān)節(jié)炎。重點在AS[17]。

2.1.1 AS患者活動期的治療推薦

2.1.1.1 強推薦使用非甾體類抗炎藥（non-steroidal antiinflammatory drugs，NSAIDs） 有條件推薦

NSAIDs持續(xù)治療，而非按需治療；不推薦特定的NSAIDs作為優(yōu)先選擇。對于AS活動期使用NSAIDs治療無效的患者，有條件反對使用慢作用抗風(fēng)濕藥物，強推薦使用腫瘤壞死因子拮抗劑（tumor necrosis factor inhibitor，TNFi）治療；不推薦特定的TNFi作為優(yōu)先選擇，除非患者合并炎癥性腸病或復(fù)發(fā)性虹膜炎；對于AS活動期使用NSAIDs治療無效且有使用TNFi禁忌癥的患者，有條件推薦慢作用抗風(fēng)濕藥，而不是非TNFi生物制劑。

2.1.1.2 對于AS活動期使用首個TNFi治療無效的患者 部分推薦另一種TNFi制劑，而不是加用慢作用抗風(fēng)濕藥；有條件推薦另一種TNFi制劑，而不是非TNFi生物制劑；對于AS活動期患者，強推薦不使用全身糖皮質(zhì)激素。

2.1.1.3 對于局限性骶髂關(guān)節(jié)炎NSAIDs治療失敗的AS患者 有條件推薦局部注射糖皮質(zhì)激素。對于中軸病變穩(wěn)定而有活動性附著點炎、NSAIDs治療失敗的AS患者，有條件推薦局部注射糖皮質(zhì)激素。應(yīng)避免跟腱、膝、股四頭肌腱做肌腱周圍注射。對于中軸病變穩(wěn)定而有外周關(guān)節(jié)炎、NSAIDs治療失敗的患者，有條件推薦局部注射糖皮質(zhì)激素。

2.1.1.4 AS活動期患者康復(fù)治療推薦 強推薦物理治療，有條件推薦物理治療干預(yù)（監(jiān)護下運動）優(yōu)于被動物理治療干預(yù)，有條件推薦陸地物理治療干預(yù)優(yōu)于水上治療。

2.1.2 穩(wěn)定期AS患者的治療推薦

2.1.2.1 穩(wěn)定期AS患者藥物治療 有條件推薦按需NSAIDs治療優(yōu)于持續(xù)NSAIDs治療；對于使用TNFi聯(lián)合NSAIDs治療的穩(wěn)定期AS患者，有條件推薦繼續(xù)使用TNFi單藥優(yōu)于聯(lián)合用藥；對于使用TNFi聯(lián)合慢作用抗風(fēng)濕藥的穩(wěn)定期AS患者，有條件推薦繼續(xù)TNFi單藥治療優(yōu)于聯(lián)合用藥。

2.1.2.2 穩(wěn)定期AS患者的康復(fù)治療 強推薦物理治療。

2.1.3 活動期或穩(wěn)定期AS的治療推薦 有條件推薦定期使用驗證的AS疾病活動度評分監(jiān)測病情活動度；有條件推薦定期監(jiān)測C-反應(yīng)蛋白（CRP）或紅細胞沉降率；對于活動期或穩(wěn)定期AS患者，有條件推薦自主背部鍛煉；對于活動期或穩(wěn)定期伴有脊柱融合或嚴(yán)重脊柱骨質(zhì)疏松的AS患者，強推薦不要做脊柱推拿或按摩。

2.1.4 AS并特定功能障礙或殘疾者的治療推薦 AS

伴嚴(yán)重髖關(guān)節(jié)炎患者，強推薦全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)；嚴(yán)重脊柱背曲的AS患者，有條件推薦不用做選擇性脊柱截骨術(shù)；AS伴急性虹膜炎患者，強推薦眼科醫(yī)師治療以降低這個時期疾病嚴(yán)重程度、病程或并發(fā)癥；AS伴復(fù)發(fā)性虹膜炎患者，有條件推薦使用外用糖皮質(zhì)激素方便患者在家中使用，以降低虹膜炎的疾病嚴(yán)重程度或病程；對于AS伴復(fù)發(fā)性虹膜炎患者，有條件推薦使用英夫利昔單抗或阿達木單抗治療，而非依那西普，以減少虹膜炎的發(fā)作頻率；AS伴炎性腸病者，不推薦優(yōu)先選擇降低炎性腸病癥狀惡化風(fēng)險的特定NSAIDs，強推薦TNFi單克隆抗體而不是依那西普。

2.1.5 教育和預(yù)防治療 對于AS患者，有條件推薦參加正式的病友會或個人自助疾病教育；對于AS患者，有條件推薦跌倒評估及咨詢；對于AS患者，有條件推薦使用雙能X線（dual energy X-ray absorptiometry，DXA）篩查骨量減少或骨質(zhì)疏松；對于AS伴骨贅形成或脊柱融合的患者，有條件推薦使用DXA篩查脊柱和髖部的骨質(zhì)減少或骨質(zhì)疏松，而非只篩查髖部或非脊柱部位；強推薦不需要使用心電圖篩查心臟傳導(dǎo)異常；強推薦不需要使用心臟超聲篩查瓣膜性心臟病。

2.1.6 放射學(xué)陰性中軸脊柱關(guān)節(jié)炎的治療推薦 對于放射學(xué)陰性中軸脊柱關(guān)節(jié)炎活動期的患者，NSAIDs治療失敗，有條件推薦使用TNFi治療。

2.2 2015年ACR的RA治療指南 ACR的RA治療指南在2012年推出后，生物制劑研究方面有了很大的進展。在此基礎(chǔ)上ACR適時推出了

2015年的治療指南，進一步指導(dǎo)臨床醫(yī)師治療方案的選擇[16]。該指南在2014年的ACR年會上開始提出，本來預(yù)計2015年第1季度發(fā)布的正式全文，一直推遲到2015年的11月才向世人展示，而正式的發(fā)表在2016年2月份。以下介紹指南中的推薦部分，對于強推薦的條款做特別說明。

2.2.1 早期有癥狀RA患者的推薦 無論疾病活動度如何，推薦目標(biāo)治療（證據(jù)級別低，強推薦）；如果疾病活動度低，患者未使用過DMARDs，那么，DMARDs單藥（推薦甲氨蝶呤，MTX）優(yōu)于聯(lián)合用藥（包括2種和3種DMARDs），證據(jù)級別低，強推薦；如果疾病活動度為中或高，患者未使用過DMARDs，DMARDs單藥（推薦MTX）優(yōu)于聯(lián)合用藥（包括2種和3種DMARDs），證據(jù)級別中高（優(yōu)于2藥聯(lián)合為中，優(yōu)于3藥聯(lián)合為高）。

DMARDs單藥治療（加用或不加用糖皮質(zhì)激素）后疾病活動度仍然為中或高，DMARDs聯(lián)合治療或TNFi或非TNFi生物制劑（加或不加用MTX，沒有優(yōu)先順序）優(yōu)于繼續(xù)DMARDs單藥治療（證據(jù)級別低，強推薦）；如果DMARDs聯(lián)合治療后疾病活動度仍然為中或高，TNFi單藥治療優(yōu)于托法替尼單藥治療（證據(jù)級別低）；TNFi + MTX優(yōu)于托法替尼 + MTX（證據(jù)級別低）；如果DMARDs或生物制劑治療后疾病活動度仍為中或重，加用小劑量糖皮質(zhì)激素（證據(jù)級別中低）。

如果疾病復(fù)發(fā)，加用短療程低劑量糖皮質(zhì)激素（盡可能縮短使用時間，使用最小有效劑量）。

2.2.2 確診RA患者的推薦 無論疾病活動度，推薦目標(biāo)治療（證據(jù)級別中，強推薦）；如果疾病活動度為低，患者未使用過DMARDs，推薦DMARDs單藥治療（尤其推薦MTX）優(yōu)于TNFi（證據(jù)級別低，強推薦）；如果疾病活動度為中或高，患者未使用過DMARDs，推薦DMARDs單藥治療（尤其是MTX）優(yōu)于托法替尼，也優(yōu)于DMARDs聯(lián)合用藥（證據(jù)級別高和中）。DMARDs單藥治療后疾病活動度仍然為中或高，推薦加用傳統(tǒng)DMARDs或TNFi或非TNFi生物制劑或托法替尼（可以加或不加用MTX）優(yōu)于DMARDs單藥繼續(xù)治療（證據(jù)級別中或非常低，強推薦）。

TNFi單藥治療后疾病活動度仍為中或高，加用1種或2種DMARDs優(yōu)于繼續(xù)TNFi單藥治療（證據(jù)級別高，強推薦）；使用TNFi單藥治療后疾病活動度仍為中或高，使用非TNFi生物制劑加或不加MTX優(yōu)于TNFi加或不加MTX；使用非TNFi生物制劑加或不加MTX優(yōu)于托法替尼加或不加MTX（證據(jù)級別低至非常低）；如果非TNFi生物制劑單藥治療后疾病活動度仍為中或高，使用另一種非TNFi生物制劑加或不加MTX優(yōu)于托法替尼加或不加MTX（證據(jù)級別非常低）；先后使用2種或以上TNFi治療后疾病活動度仍為中或高，使用非TNFi生物制劑優(yōu)于另一種TNFi或托法替尼（證據(jù)級別低）；使用多種TNFi治療后疾病活動度仍為中或高，在無法使用非TNFi生物制劑時使用托法替尼加或不加MTX優(yōu)于另一種TNFi加或不加MTX（證據(jù)級別低）；使用至少一種TNFi和至少一種非TNFi生物制劑后疾病活動度仍為中或重度，首先使用另一種非TNFi生物制劑加或不加MTX優(yōu)于托法替尼加或不加MTX；如果無效，改為托法替尼加或不加MTX（證據(jù)級別非常低）。

如果DMARDs、TNFi或非TNFi生物制劑治療后疾病活動度仍為中或重，加用短程小劑量糖皮質(zhì)激素（證據(jù)級別中至高）；如果DMARDs、TNFi或非TNFi生物制劑治療過程中出現(xiàn)疾病活動，加用最短療程最低劑量糖皮質(zhì)激素（證據(jù)級別極低）；如果患者癥狀緩解，減量DMARDs，再減量TNFi或非TNFi生物制劑或托法替尼（證據(jù)級別中至非常低）；如果疾病活動度低，推薦繼續(xù)DMARDs治療；繼續(xù)TNFi、非TNFi生物制劑或托法替尼（證據(jù)級別高至非常低，強推薦）；如果患者疾病緩解，不要停用所有RA治療藥物（證據(jù)級別非常低，強推薦）。

早期RA：RA病程/癥狀≥6個月，病程是指患者癥狀/疾病出現(xiàn)的時間長短，并非指RA診斷時間的長短。確診RA：RA的病程/癥狀 > 6個月，或符合ACR的1987年RA標(biāo)準(zhǔn)。

疾病活動度：根據(jù)不同的評分系統(tǒng)分類分為低、中或重度。根據(jù)內(nèi)容部分的反饋，將中度和重度活動度歸在一起，與2012年ACR的RA治療推薦一樣。

2.3 銀屑病關(guān)節(jié)炎治療指南[15] GRAPPA一直致力于銀屑病及銀屑病關(guān)節(jié)炎的研究，不斷推出相關(guān)的指南及指導(dǎo)意見。本次年會上他們再次發(fā)布了銀屑病關(guān)節(jié)炎治療推薦，進一步細化了中軸脊柱關(guān)節(jié)炎治療指南，以便更好地指導(dǎo)臨床醫(yī)師診治銀屑病關(guān)節(jié)炎。指南的推薦意見如下。

2.3.1 對于未使用DMARDs的周圍關(guān)節(jié)型 強推薦DMARDs（MTX，柳氮磺吡啶，來氟米特），TNFi。弱推薦NSAIDs，口服糖皮質(zhì)激素，關(guān)節(jié)內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素，PDE4i（阿普斯特）。因為缺乏證據(jù)不推薦IL-12/23抑制劑，IL-17抑制劑。

2.3.2 對于DMARD效果不好的周圍關(guān)節(jié)型 強推薦TNFi，ustekinumab，PDE4i。弱推薦NSAIDs，口服糖皮質(zhì)激素，關(guān)節(jié)內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素，IL-17抑制劑。

2.3.3 對于生物制劑效果不好的周圍關(guān)節(jié)型 強推薦TNFi。弱推薦NSAIDs，口服糖皮質(zhì)激素，關(guān)節(jié)內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素，IL-12/23抑制劑，IL-17抑制劑，PDE4i。

2.3.4 對于未使用生物制劑的中軸關(guān)節(jié)型 強推薦NSAIDs，物理治療，簡單止痛，TNFi。弱推薦IL-17抑制劑，糖皮質(zhì)激素骶髂關(guān)節(jié)注射，二膦酸鹽（IL12/23抑制劑）。強不推薦DMARDs，IL-6抑制劑，CD20抑制劑。

2.3.5 對于生物制劑效果不好的中軸關(guān)節(jié)型 強推薦NSAIDs，物理治療，簡單止痛。弱推薦TNFi，IL-12/23抑制劑，IL-17抑制劑。

2.3.6 附著點炎 強推薦TNFi，IL12/23i。弱推薦NSAIDs，物理治療，糖皮質(zhì)激素（應(yīng)高度注意承重部位附著點注射糖皮質(zhì)激素可能導(dǎo)致附著點斷裂），PDE4i，IL-17抑制劑。因為缺乏證據(jù)不推薦DMARDs。

2.3.7 指趾炎 強推薦TNFi（英夫利昔單抗、阿達木單抗、戈利木單抗、賽妥珠單抗）。弱推薦糖皮質(zhì)激素注射，DMARDs（MTX，來氟米特，柳氮磺吡啶），TNFi （依那西普），IL-12/23抑制劑，IL-17抑制劑，PDE4i。

2.3.8 銀屑?。ò邏K） 強推薦熱療，光療，DMARDs（MTX，來氟米特，環(huán)孢素A），TNFi，

IL-12/23抑制劑，IL-17抑制劑，PDE4i。

2.3.9 甲銀屑病 強推薦TNFi，IL12/23抑制劑。弱推薦熱療，程序性治療，DMARDs（環(huán)孢素A，來氟米特，阿維酸A，MTX），IL-17抑制劑，PDE4i。

2.4 PMR診治推薦 PMR是一種對患者生活質(zhì)量影響很大的疾病。ACR自1990年發(fā)布診治指南后20多年未再更新。隨著人們對這種疾病認(rèn)識的增加以及臨床數(shù)據(jù)的增多，ACR在2015年發(fā)布了新的PMR診治推薦。PMR的治療推薦[18]包括：

（1）強推薦PMR患者使用糖皮質(zhì)激素而非NSAIDs治療，除了短時間因為其他疾病使用NSAIDs和/或止痛藥物。對于止痛藥物沒有特別推薦。（2）強推薦PMR患者使用最低有效劑量糖皮質(zhì)激素治療。（3）有條件推薦使用最低有效劑量糖皮質(zhì)激素（每日12.5～25 mg醋酸潑尼松或等效激素）作為PMR初始治療的劑量。對于復(fù)發(fā)風(fēng)險較高而不良反應(yīng)事件風(fēng)險較低的患者初始治療劑量應(yīng)選擇較大劑量（每日12.5～25 mg），有激素相關(guān)合并癥（如糖尿病、骨質(zhì)疏松、青光眼等）和其他糖皮質(zhì)激素相關(guān)副作用者，推薦較低劑量。有條件不推薦初始劑量每日≤7.5 mg，強推薦初始劑量每日不超過30 mg。（4）強推薦個體化劑量減停方案，規(guī)則監(jiān)測患者的疾病活動度、實驗室標(biāo)志物和不良反應(yīng)。以下是推薦的糖皮質(zhì)減停方案。①起始治療：在4～8周內(nèi)減至口服醋酸潑尼松或等效激素每日10 mg。②復(fù)發(fā)的治療：增加醋酸潑尼松至復(fù)發(fā)前劑量，并逐漸減量（4～8周內(nèi)）至復(fù)發(fā)發(fā)生的劑量。③達到緩解就開始減量（根據(jù)起始和復(fù)發(fā)治療），每4周減每日用量1 mg（或使用每日10/7.5 mg交替的方法每日減1.25 mg），直到停用后依然能夠維持緩解。（5）有條件推薦甲強龍肌注替代口服糖皮質(zhì)激素。使用口服糖皮質(zhì)激素還是甲強龍肌注目前還存在分歧。一項臨床研究中使用了120 mg甲強龍肌注，每3周1次。（6）有條件推薦每日口服單次糖皮質(zhì)激素治療PMR，除了一些情況：如糖皮質(zhì)激素用量減至低劑量范圍（醋酸潑尼松或等效激素，每日5 mg）時出現(xiàn)嚴(yán)重夜間疼痛。（7）有條件推薦糖皮質(zhì)激素基礎(chǔ)上早期加用MTX，尤其是那些復(fù)發(fā)風(fēng)險高和/或治療時間延長，以及合用其他藥物使糖皮質(zhì)激素相關(guān)不良反應(yīng)更易發(fā)生的患者；隨訪患者出現(xiàn)復(fù)發(fā)但糖皮質(zhì)激素效果不好或出現(xiàn)糖皮質(zhì)激素相關(guān)不良反應(yīng)者也可考慮MTX。臨床實踐中MTX使用劑量為每周7.5～10 mg。（8）強推薦不使用TNF-α抑制劑治療PMR。（9）有條件推薦PMR患者進行個體化鍛煉計劃以維持肌肉大小與功能，并降低跌倒的風(fēng)險，尤其是年紀(jì)較大、長期使用糖皮質(zhì)激素及易骨折的患者。（10）強推薦不使用中成藥養(yǎng)和膠囊與必清膠囊治療PMR。

2.5 痛風(fēng)分類標(biāo)準(zhǔn) ACR在2014年發(fā)布了新的痛風(fēng)治療推薦，指導(dǎo)臨床醫(yī)師更規(guī)范地治療痛風(fēng)及高尿酸血癥。在2015年則發(fā)布了最新的痛風(fēng)分類標(biāo)準(zhǔn)，進一步提升風(fēng)濕科醫(yī)師對痛風(fēng)的診斷能力。指南共有3個標(biāo)準(zhǔn)，分別是入選標(biāo)準(zhǔn)、充分標(biāo)準(zhǔn)和診斷標(biāo)準(zhǔn)。3個標(biāo)準(zhǔn)有步驟地逐層遞進，相互補充。第1步：入選標(biāo)準(zhǔn)，符合入選標(biāo)準(zhǔn)者才對照診斷標(biāo)準(zhǔn)（至少發(fā)作1次外周關(guān)節(jié)或滑囊腫脹、疼痛）。第2步：充分標(biāo)準(zhǔn)，只要達到了就可以診斷痛風(fēng)，不需要使用診斷標(biāo)準(zhǔn)：腫痛關(guān)節(jié)或滑膜處（如滑囊液）或痛風(fēng)石處檢出尿酸鈉（monosodium urate monohydrate，MSU）結(jié)晶。第3步：診斷標(biāo)準(zhǔn)（不符合充分標(biāo)準(zhǔn)），以下各項得分≥8分可診斷痛風(fēng)。

2.5.1 臨床

2.5.1.1 發(fā)作期關(guān)節(jié)滑膜受累情況 踝關(guān)節(jié)或足中部，以單關(guān)節(jié)或寡關(guān)節(jié)形式受累，不累及第1跖趾關(guān)節(jié)1分；累及第1跖趾關(guān)節(jié)，以單關(guān)節(jié)或寡關(guān)節(jié)形式受累2分。

2.5.1.2 發(fā)作時受累關(guān)節(jié)情況 出現(xiàn)受累關(guān)節(jié)皮膚發(fā)紅（患者自述或醫(yī)師觀察到）、受累關(guān)節(jié)無法承受觸壓、行走極度困難或受累關(guān)節(jié)無法運動 有1個特征1分，2個特征2分，3個特征3分。

2.5.1.3 發(fā)作持續(xù)時間 以下條件至少符合2條，無論是否抗炎癥治療：①24 h內(nèi)疼痛達到高峰；②癥狀出現(xiàn)到緩解不超過2周；③發(fā)作后癥狀可完全緩解；④出現(xiàn)1次典型發(fā)作1分，出現(xiàn)2次典型發(fā)作2分。

2.5.1.4 痛風(fēng)石臨床證據(jù) 呈結(jié)節(jié)狀，局部皮膚透明，破裂后流出白色粉筆屑樣液體，常與血管重疊，位于典型部位：關(guān)節(jié)、耳、鷹嘴窩、指腹、肌腱（如跟腱）。有4分。

2.5.2 實驗室指標(biāo)

2.5.2.1 血尿酸水平 使用尿酸酶法測定。最好能在患者使用降尿酸藥物前且距離急性發(fā)作期超過

4周（發(fā)作間期）。如果有條件多查幾次。記錄最高尿酸值：< 4 mg·dL-1（< 0.24 mmol·L-1），-4分；4～< 6 mg·dL-1（0.24～< 0.36 mmol·L-1），0分；6～< 8 mg·dL-1（0.36～< 0.48 mmol·L-1），2分；8～< 10 mg·dL-1（0.48～< 0.60 mmol·L-1），3分；≥10 mg·dL-1（≥0.60 mmol·L-1），4分。

2.5.2.2 腫痛關(guān)節(jié)或滑囊的滑膜炎分析（應(yīng)由培訓(xùn)過的醫(yī)師檢測） MSU陰性-2分，未檢測0分。

2.5.3 影像

2.5.3.1 腫痛關(guān)節(jié)或滑囊處有尿酸沉積的影像證據(jù) 超聲見雙軌征或雙能CT（dual-energy computed tomography，DECT）見尿酸沉積，有（無論超聲或DECT陽性）4分，無法做0分。

2.5.3.2 有痛風(fēng)相關(guān)關(guān)節(jié)破壞的影像證據(jù) 手和/或足傳統(tǒng)放射片顯示至少1處侵蝕，有4分，無法做0分。

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收稿日期：2016-02-01；修回日期：2016-02-29