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    右美托咪定對(duì)三叉神經(jīng)微血管減壓術(shù)后惡心嘔吐預(yù)防的效果觀察

    2016-05-30 00:40:13柏效治毛連經(jīng)聶闖飛
    實(shí)用醫(yī)藥雜志 2016年2期
    關(guān)鍵詞:嘔吐右美托咪定惡心

    柏效治,王 玲,毛連經(jīng),聶闖飛

    右美托咪定對(duì)三叉神經(jīng)微血管減壓術(shù)后惡心嘔吐預(yù)防的效果觀察

    柏效治,王玲,毛連經(jīng),聶闖飛

    [關(guān)鍵詞]右美托咪定;微血管減壓術(shù);惡心;嘔吐

    微血管減壓術(shù)(microvascular decompression,MVD)是治療三叉神經(jīng)痛的有效方法[1],但微血管減壓術(shù)術(shù)后惡心嘔吐發(fā)生率很高[2]。Sato等[3]發(fā)現(xiàn)MVD術(shù)是PONV發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,并建議對(duì)行MVD術(shù)的高危人群,術(shù)中預(yù)防性聯(lián)合應(yīng)用抗惡心嘔吐藥。苗芳芳等[4]研究顯示不同止吐藥物聯(lián)合使用可明顯降低微血管減壓術(shù)術(shù)后惡心嘔吐發(fā)生率,但仍有19%患者在術(shù)后24 h內(nèi)出現(xiàn)了惡心嘔吐。目前微血管減壓術(shù)后惡心嘔吐仍是影響術(shù)后醫(yī)療質(zhì)量的重要因素之一。右美托咪定是一種高選擇性α2腎上腺素受體激動(dòng)藥,具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛等作用,可減少靜脈麻醉藥和阿片類藥物的用量,作用于胃腸道臟器的α2腎上腺素受體時(shí)則可抑制胃腸蠕動(dòng)。筆者觀察右美托咪定預(yù)防三叉神經(jīng)微血管減壓術(shù)術(shù)后惡心嘔吐的效果,為臨床提供一定的參考。

    1 資料與方法

    1.1一般資料收集2013年7月—2014年11月筆者所在醫(yī)院收住的擬行三叉神經(jīng)微血管減壓手術(shù)患者60例。男37例,女23例;年齡35~65歲,平均53歲。美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)(ASA)分級(jí)Ⅰ或Ⅱ級(jí),肝腎功能無(wú)異常,無(wú)心血管疾病病史和血管活性藥物應(yīng)用史,無(wú)惡心嘔吐或暈動(dòng)病史,無(wú)吸煙史。采用隨機(jī)數(shù)字表法,將患者隨機(jī)分為右美托咪定組(D組)30例和生理鹽水組(C組)30例,兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者均簽署知情同意書(shū)。

    1.2方法患者術(shù)前常規(guī)禁食,均未使用術(shù)前藥。進(jìn)入手術(shù)室后開(kāi)放靜脈通道,常規(guī)監(jiān)測(cè)HR、MAP、RR、SpO2。D組于麻醉誘導(dǎo)前20 min緩慢靜脈泵注右美托咪定(江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司,生產(chǎn)批號(hào):)0.5 μg/kg·10 min(用0.9%氯化鈉注射液稀釋成4 μg/ml),隨后D組以4 μg/kg·h的速度維持至手術(shù)結(jié)束前45 min;C組于麻醉誘導(dǎo)前20 min緩慢靜脈泵注0.9%氯化鈉注射液(泵注速度同D組)。輸注負(fù)荷量結(jié)束后行麻醉誘導(dǎo),經(jīng)靜脈給予咪達(dá)唑侖0.05 mg/kg,順式苯磺酸阿曲庫(kù)安0.15 mg/kg,舒芬太尼0.6 μg/kg和依托咪酯0.2 mg/kg,氣管插管后連接麻醉機(jī)行機(jī)械通氣,設(shè)定吸呼比為1∶2,潮氣量8~10 ml/kg,通氣頻率10~15次/min,F(xiàn)iO2100%,氧流量0.8 L/min,維持PETCO235~45 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)。術(shù)中以丙泊酚4~12 mg/kg·h,瑞芬太尼0.25~2 μg/kg·min泵注,順式苯磺酸阿曲庫(kù)胺間斷靜脈注射。術(shù)中根據(jù)患者血流動(dòng)力學(xué)情況調(diào)整藥物劑量,維持心率在50~100次/min,維持血壓波動(dòng)幅度不超過(guò)基礎(chǔ)值的30%,若心率低于50次/min給予阿托品0.5 mg靜脈推注。手術(shù)結(jié)束后送麻醉恢復(fù)室(PACU)觀察蘇醒?;颊咴赑ACU觀察時(shí)間>45 min,且滿足Aldrete評(píng)分10分后,送回神經(jīng)外科病房。手術(shù)結(jié)束前30 min預(yù)防性給予止吐藥托烷司瓊5 mg。為保證雙盲,術(shù)后惡心嘔吐發(fā)生情況的統(tǒng)計(jì)工作由指定的麻醉醫(yī)師負(fù)責(zé),該醫(yī)師不參與入選患者的麻醉實(shí)施及術(shù)前訪視工作。

    1.3觀察指標(biāo)記錄患者一般情況、麻醉時(shí)間、手術(shù)時(shí)間,分別于輸注右美托咪定前(T0)、氣管插管時(shí)(T1)、切頭皮時(shí)(T2)、氣管拔管時(shí)(T3)、氣管拔管后10 min(T4)記錄平均動(dòng)脈壓(MAP)、心率(HR)數(shù)值,記錄異丙酚和瑞芬太尼的用量。記錄自主呼吸、定向力恢復(fù)和拔氣管導(dǎo)管的時(shí)間。觀察術(shù)后出現(xiàn)4 h內(nèi)、24 h內(nèi)PONV的發(fā)生情況。采用WHO的惡心嘔吐分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行:Ⅰ級(jí):無(wú)惡心、嘔吐;Ⅱ級(jí):休息時(shí)無(wú)惡心,運(yùn)動(dòng)時(shí)稍有惡心感,輕度嘔吐(1~2次/d);Ⅲ級(jí):休息時(shí)有間斷的惡心感,中度嘔吐(3~5次/d);Ⅳ級(jí)休息時(shí)有持續(xù)性惡心感,運(yùn)動(dòng)時(shí)嚴(yán)重惡心感,重度嘔吐(每天6次以上)。Ⅲ~Ⅳ級(jí)判定為惡心嘔吐。Ⅰ、Ⅱ級(jí)無(wú)須處理,Ⅲ、Ⅳ級(jí)靜脈給予甲氧氯普胺20 mg進(jìn)行處理。術(shù)后24 h兩組患者其他用藥不變,均給予營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物。

    1.4統(tǒng)計(jì)分析所有數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),等級(jí)資料比較采用秩和檢驗(yàn)。

    2 結(jié) 果

    2.1一般情況所有患者均順利完成三叉神經(jīng)微血管減壓術(shù)。兩組患者的年齡、體重、性別、麻醉時(shí)間,手術(shù)時(shí)間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。

    表1 兩組患者一般情況比較(n=30,±s)

    表1 兩組患者一般情況比較(n=30,±s)

    組別 n 年齡(歲) 性別 BMI(kg/m2) ASA分級(jí) 麻醉時(shí)間(min)男女ⅠⅡ手術(shù)時(shí)間(min)D組 30 55±11 19 11 21±2.4 17 13 165±21 150±32 C組 30 53±12 18 12 20±2.6 16 14 160±26 145±36

    2.2兩組患者術(shù)后呼吸恢復(fù)時(shí)間,清醒時(shí)間,拔管時(shí)間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表2。

    表2 兩組麻醉恢復(fù)情況比較(n=30±s)

    表2 兩組麻醉恢復(fù)情況比較(n=30±s)

    組別 n 呼吸恢復(fù)時(shí)間(min)拔管時(shí)間(min)D組 30 5.25±1.52 12.45±2.35 17.32±2.30 C組 30 4.52±2.13 10.35±3.25 16.41±2.45清醒時(shí)間(min)

    2.3兩組不同時(shí)間點(diǎn)MAP和HR比較與T0比較,C組MAP、HR在T1~T3時(shí)間點(diǎn)顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);T4時(shí)間點(diǎn)與T0比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);D組MAP在T1~T4時(shí)間點(diǎn)均無(wú)明顯變化,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),HR在T1~T4時(shí)間點(diǎn)較T0時(shí)間點(diǎn)降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與C組比較,MAP在T1~T3時(shí)間點(diǎn)較低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);HR在T1~T4時(shí)間點(diǎn)較低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);見(jiàn)表3。

    表3 兩組術(shù)中各時(shí)間點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)比較(±s)

    表3 兩組術(shù)中各時(shí)間點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)比較(±s)

    注:與T0比較,*P<0.05;與C組比較,#P<0.05。

    觀察指標(biāo) n T0 T1 T2 T3 T4MAP(mmHg)D組 30 106±6 109±8# 101±9# 102±9#103±7 C組 30 105±8 128±12 129±10 135±11 104±8 HR(bpm)D組 30 75±10 65±9*# 62±6*# 65±7*#70±8*#C組 30 74±11 88±12 86±9 89±11 76±12

    2.4兩組患者術(shù)中丙泊酚、瑞芬太尼用量比較與C組比較,D組術(shù)中丙泊酚、瑞芬太尼的用量較少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表4。

    表4 兩組患者術(shù)中丙泊酚、瑞芬太尼用量比較

    2.5術(shù)中4、24 h內(nèi)惡心、嘔吐的情況根據(jù)WHO的惡心嘔吐分級(jí)標(biāo)準(zhǔn),因Ⅰ、Ⅱ級(jí)無(wú)須處理,將Ⅲ、Ⅳ級(jí)患者納入統(tǒng)計(jì)分析指標(biāo)。兩組4 h內(nèi)惡心嘔吐的發(fā)生率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),結(jié)果見(jiàn)表5;D組24 h內(nèi)PONV的發(fā)生率明顯小于C組,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表6。

    表5 兩組患者術(shù)后4 h PONV的發(fā)生率

    表6 兩組患者術(shù)后24 h PONV的發(fā)生率

    3 討 論

    三叉神經(jīng)痛是一種在三叉神經(jīng)分布區(qū)出現(xiàn)的反復(fù)發(fā)作的陣發(fā)性劇痛,國(guó)內(nèi)統(tǒng)計(jì)發(fā)病率182/10萬(wàn)。三叉神經(jīng)微血管減壓術(shù)是國(guó)際公認(rèn)的治療三叉神經(jīng)痛的首選治療方法,其遠(yuǎn)期治愈率在85%~99%之間。然而顯微血管減壓術(shù)(microvascular decompression,MVD)術(shù)后惡心嘔吐發(fā)生率高。Sato等報(bào)道114例行MVD術(shù)中惡心嘔吐發(fā)生率為73%,且發(fā)現(xiàn)MVD術(shù)是惡心嘔吐的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。術(shù)后惡心嘔吐不僅增加了患者的不適感和住院費(fèi)用,亦可能導(dǎo)致吸入性肺炎、顱內(nèi)壓升高和顱內(nèi)出血而影響預(yù)后[5]。

    三叉神經(jīng)微血管減壓術(shù)后惡心嘔吐的影響因素有以下幾個(gè)方面:(1)三叉神經(jīng)與面神經(jīng)、聽(tīng)神經(jīng)位置毗鄰,術(shù)中操作可能刺激面神經(jīng)、聽(tīng)神經(jīng),引發(fā)神經(jīng)沖動(dòng),傳至嘔吐中樞引發(fā)惡心嘔吐;(2)手術(shù)刺激引起體內(nèi)兒茶酚胺分泌增加,高兒茶酚胺可觸發(fā)惡心、嘔吐的發(fā)生;(3)麻醉誘導(dǎo)選用了依托咪酯和作用時(shí)間較長(zhǎng)的舒芬太尼,而兩者均為具有高致吐性的靜脈麻醉藥;(4)術(shù)中腦脊液流失,引起低顱壓,直接刺激了嘔吐中樞和化學(xué)感受器觸發(fā)帶,使患者術(shù)后惡心嘔吐高發(fā);(5)王會(huì)文等推測(cè)血性腦脊液在腦脊液循環(huán)中對(duì)第四腦室底部嘔吐中樞和化學(xué)感受器觸發(fā)帶的刺激也是神經(jīng)外科手術(shù)術(shù)后惡心嘔吐的原因。

    右美托咪定是種高選擇性α2腎上腺能受體激動(dòng)藥,靜脈注射后其分布半衰期為6 min,消除半衰期為2 h,具有劑量依賴性鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗焦慮和抑制交感神經(jīng)興奮性等作用,且對(duì)呼吸的抑制作用輕微。除了具有抑制交感神經(jīng)活性、鎮(zhèn)靜催眠、抗焦慮和鎮(zhèn)靜的作用,還有收縮括約肌和抑制胃腸分泌的作用[7]。

    右美托咪定減輕惡心嘔吐的機(jī)制可能為:(1)抑制應(yīng)激反應(yīng),術(shù)中阿片類麻醉藥物用量;(2)α2-受體激動(dòng)藥通過(guò)抑制交感神經(jīng),減少兒茶酚胺的釋放,避免了胃動(dòng)素的高水平釋放從而減輕了惡心、嘔吐的發(fā)生[8];(3)α2腎上腺素能受體激動(dòng)藥可能通過(guò)作用于中樞或者其他部位的α2腎上腺素能受體,產(chǎn)生止吐的作用。目前這種作用還不完全清楚,有待進(jìn)一步研究。

    綜上所述,右美托咪定在三叉神經(jīng)微血管減壓術(shù)中使用,可降低術(shù)后早期惡心嘔吐的發(fā)生率,同時(shí)提高了麻醉恢復(fù)期患者的蘇醒質(zhì)量,與其他止吐藥物聯(lián)合使用能明顯減少患者術(shù)后恢復(fù)期不適,但因微血管減壓術(shù)術(shù)后惡心嘔吐的致惡心嘔吐的機(jī)制復(fù)雜,右美托咪定對(duì)于預(yù)防術(shù)后長(zhǎng)時(shí)間的惡心嘔吐發(fā)生的作用有限。因此如何更有效的預(yù)防三叉神經(jīng)微血管減壓術(shù)術(shù)后惡心嘔吐,提高患者術(shù)后恢復(fù)過(guò)程的生活質(zhì)量的方法還需臨床進(jìn)一步的研究和探討。

    參考文獻(xiàn)

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    [2015-08-18收稿,2015-09-17修回][本文編輯:王茜]

    [中圖分類號(hào)]R614.2+4

    [文獻(xiàn)標(biāo)志碼]B

    [作者單位]471031河南洛陽(yáng),解放軍150醫(yī)院麻醉科(柏效治,王玲,毛連經(jīng),聶闖飛)

    DOI:10.14172/j.issn1671-4008.2016.02.022

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