嚴(yán)重膿毒血癥與感染性休克患者中硫普羅寧治療對(duì)肝臟的保護(hù)作用

鄧孟　劉成芳

401121　重慶　北部新區(qū)第一人民醫(yī)院

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嚴(yán)重膿毒血癥與感染性休克患者中硫普羅寧治療對(duì)肝臟的保護(hù)作用

鄧孟劉成芳

401121重慶北部新區(qū)第一人民醫(yī)院

嚴(yán)重膿毒血癥和感染性休克是一組復(fù)雜的臨床綜合征，主要臨床特征為器官功能損害，主要誘發(fā)因素為全身感染，有極高的發(fā)病率和死亡率[1]。近年來(lái)，臨床廣泛關(guān)注和重視早期加強(qiáng)治療，該治療的核心目標(biāo)是復(fù)蘇治療及早期有效抗生素治療，而早期保護(hù)性治療對(duì)器官同樣具有極為重要的臨床意義[2]。本研究對(duì)2012年8月至2015年8月我院收治的50例嚴(yán)重膿毒血癥與感染性休克患者的臨床資料進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)分析，研究了硫普羅寧治療嚴(yán)重膿毒血癥與感染性休克患者對(duì)肝臟的保護(hù)作用，現(xiàn)報(bào)道如下。

資料和方法

一、一般資料

隨機(jī)選取2012年8月至2015年8月我院收治的50例嚴(yán)重膿毒血癥與感染性休克患者，所有患者均符合嚴(yán)重膿毒血癥與感染性休克的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，均知情同意。依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分這些患者為兩組，即研究組(25例)和對(duì)照組(25例)。研究組男性患者14例，女性患者11例，年齡20～81歲，平均年齡為(50.2±8.4)歲；對(duì)照組中男性患者13例，女性患者12例，年齡在21～81歲，平均年齡為(51.6±8.1)歲。兩組患者一般資料比較差異均不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

二、方法

予對(duì)照組患者常規(guī)治療，給予其積極的抗感染治療，早期目標(biāo)導(dǎo)向液體復(fù)蘇，對(duì)氫化可的松進(jìn)行適量應(yīng)用，對(duì)血糖進(jìn)行監(jiān)測(cè)和積極控制；給予治療組患者常規(guī)治療聯(lián)合硫普羅寧治療，在上述治療的基礎(chǔ)上，給予患者靜脈滴注200 mg硫普羅寧，每天1次。

三、觀察指標(biāo)

在兩組患者入院第1 d、第3 d、第5 d分別對(duì)其肝功能進(jìn)行檢測(cè)，對(duì)其谷丙轉(zhuǎn)氨酶及谷草轉(zhuǎn)氨酶進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。

四、統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

結(jié)果

一、兩組患者的一般資料比較

兩組患者的性別、年齡比較差異均不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具體見表1。

表1　兩組患者的一般資料比較

二、兩組患者入院第1 d、第3 d、第5 d的肝功能情況比較

組內(nèi)比較，兩組患者入院第3 d、第5 d的谷丙轉(zhuǎn)氨酶和谷草轉(zhuǎn)氨酶水平均顯著高于入院第1 d(P<0.05)；組間比較，入院第1 d兩組患者的谷丙轉(zhuǎn)氨酶和谷草轉(zhuǎn)氨酶水平之間的差異均不顯著(P>0.05)，入院第3 d、第5 d研究組患者的谷丙轉(zhuǎn)氨酶和谷草轉(zhuǎn)氨酶水平均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)，具體見表2。

表2　兩組患者入院第1 d、第3 d、第5 d的谷丙轉(zhuǎn)氨酶和

注：與同組入院第1 d比較，#P<0.05；與對(duì)照組比較，*P<0.05

討論

大量炎癥因子及細(xì)胞介質(zhì)在機(jī)體嚴(yán)重膿毒血癥和感染性休克引發(fā)的應(yīng)激狀態(tài)下被釋放，在組織缺血缺氧的情況下，乳酸增高，缺氧在酸中毒的作用下加重，同時(shí)還會(huì)引發(fā)多臟器功能衰竭。同時(shí)，促進(jìn)多臟器功能衰竭發(fā)生的主要機(jī)制還包括補(bǔ)體-吞噬細(xì)胞激活、再灌注損傷、致炎物質(zhì)及細(xì)胞活素產(chǎn)生、高代謝反應(yīng)等綜合反映[4-5]。肺、心臟等器官在膿毒血癥和感染性休克的情況下極易受到累及，肝臟也極易受到損害，促進(jìn)肝損傷發(fā)生的一個(gè)重要機(jī)制就是肝臟微循環(huán)障礙，一定程度的肝損傷會(huì)在細(xì)胞適應(yīng)性增高等情況下發(fā)生，此外，肝損傷在入院后未有效控制感染、藥物應(yīng)用不恰當(dāng)?shù)纫蛩氐挠绊懴掳l(fā)生。肝臟負(fù)擔(dān)會(huì)在心、腎等器官衰竭的情況下加重，促進(jìn)惡性失代償循環(huán)的形成，也就是說(shuō)，一種衰竭會(huì)在另一種衰竭的作用下發(fā)生[6]。

硫普羅寧是一種代謝解毒劑，能夠有效改善肝功能，首先在日本研究上市，之后在十多個(gè)歐洲國(guó)家上市。長(zhǎng)期大量相關(guān)醫(yī)學(xué)臨床研究結(jié)果證實(shí)[7]，硫普羅寧能夠全面而穩(wěn)定地改善肝功能，同時(shí)具有較為輕微的不良反應(yīng)。本研究結(jié)果表明，組內(nèi)比較，兩組患者入院第3 d、第5 d的谷丙轉(zhuǎn)氨酶和谷草轉(zhuǎn)氨酶水平均顯著高于入院第1 d(P<0.05)；組間比較，入院第1 d兩組患者的谷丙轉(zhuǎn)氨酶和谷草轉(zhuǎn)氨酶水平之間的差異均不顯著(P>0.05)，入院第3 d、第5 d研究組患者的谷丙轉(zhuǎn)氨酶和谷草轉(zhuǎn)氨酶水平均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)，充分說(shuō)明了若肝損傷的誘發(fā)因素為嚴(yán)重膿毒血癥和感染性休克，那么硫普羅寧就能夠?qū)ζ溥M(jìn)行有效的修復(fù)。1)硫普羅寧能夠促進(jìn)肝細(xì)胞線粒體ATP酶活性的顯著降低，另一方面還能夠促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)ATP含量的極大提升，對(duì)肝細(xì)胞的生化代謝進(jìn)行切實(shí)有效的改善，并對(duì)各類肝損傷引發(fā)的負(fù)面影響進(jìn)行積極的抵抗；2)硫普羅寧攜帶游離硫基，能夠?qū)Ⅲw內(nèi)過多的自由基氧化破壞細(xì)胞及細(xì)胞器膜的現(xiàn)象有效化解掉，發(fā)生這一現(xiàn)象的原因?yàn)橛坞x硫基具有還原性，同時(shí)還能夠?qū)⒊趸锲缁?SOD)活性激活，將有效的前提條件提供給自由基清除速度的極大加快，使肝細(xì)胞膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜等保持穩(wěn)定。相關(guān)醫(yī)學(xué)學(xué)者研究表明[8]，硫普羅寧有效清除自由基的作用能夠有效保護(hù)肝線粒體結(jié)構(gòu)，將良好的前提條件提供給受損的肝細(xì)胞再生，從而促進(jìn)內(nèi)毒素?fù)p害肝臟程度的極大降低；3)硫普羅寧能夠在體內(nèi)生成甘氨酸系脂肪族氨基酸，能夠?qū)⒘己玫那疤釛l件提供給肝細(xì)胞再生；4)硫普羅寧能夠?qū)-FOC及C-MYC基因表達(dá)進(jìn)行抑制，從而將肝細(xì)胞凋亡有效阻斷。

此外，相關(guān)醫(yī)學(xué)學(xué)者研究還表明[9]，硫普羅寧還能夠有效保護(hù)心肌。通過多年的臨床實(shí)踐得知，在膿毒血癥和感染性休克的治療中，對(duì)硫普羅寧進(jìn)行早期應(yīng)用能夠?qū)εK器進(jìn)行切實(shí)有效的保護(hù)，促進(jìn)急性呼吸窘迫綜合征發(fā)生的一定程度延緩，同時(shí)其還具有較少的毒副作用，因此應(yīng)該得到臨床的普遍重視和進(jìn)一步深入研究。

總之，嚴(yán)重膿毒血癥與感染性休克患者中硫普羅寧治療能夠有效保護(hù)肝臟，值得在臨床推廣。

參考文獻(xiàn)

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(本文編輯：賴榮陶)

(收稿日期：2015-09-23)