摘要:目的 研究胰島素的“抵”“抗”和血糖“高”“低”與糖尿病發(fā)病的關(guān)系及對其影響。方法 通過多年來對糖尿病治療工作的研究,總結(jié)治療經(jīng)驗(yàn),分析在血糖“高”“低”的情況下胰島素對糖尿病的影響。結(jié)果 血糖和胰島素配合不好,抵的力量就會(huì)減低。如血糖高,胰島素含量低,就是1型糖尿?。谎堑?,胰島素含量高,就會(huì)出現(xiàn)低血糖癥;血糖高,胰島素含量也高,就會(huì)出現(xiàn)肥胖癥。結(jié)論 胰島素抵抗中“抵”的力量足夠地大于“抗”的力量,讓細(xì)胞對葡萄糖的吸收消耗流量不要減少,胰島素抵抗就不會(huì)對人體產(chǎn)生傷害。血糖和胰島素的共同目的,就是使胰島素抵抗達(dá)到平衡,不要讓AFG減少或斷流,減少抗的力量是治療2型糖尿病的唯一正確的思路。
關(guān)鍵詞:胰島素抵抗;抵的力量;抗的力量
1 要準(zhǔn)確理解本作者對糖尿病病因的理論,就必須掌握以下概念
1.1 AFG 單位時(shí)間內(nèi),細(xì)胞對葡萄糖的吸收量,簡稱AFG。胰島素的主要作用和服務(wù)作用:胰島素在體內(nèi)的生理作用主要有4個(gè)方面[1],為了方便分析胰島素對血糖濃度升降的影響,把胰島素的生理作用分成兩個(gè)方面:①是胰島素的主要作用,②是胰島素的服務(wù)作用。胰島素的主要作用就是促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞發(fā)揮作用,胰島素的服務(wù)作用就是胰島素的其它三個(gè)生理作用(①促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原;②抑制蛋白質(zhì)、脂肪在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化為葡萄糖;③抑制肝糖原分解)。胰島素的服務(wù)作用就是平穩(wěn)血糖濃度,保證胰島素的主要作用平穩(wěn)順利地進(jìn)行。
1.2空腹血糖的形成是胰島素的服務(wù)作用通過血糖的服務(wù)通道而形成的 人體進(jìn)食是葡萄糖的唯一來源。由于人體進(jìn)食通過消化吸收后,血糖量會(huì)大量增加,血糖的主要通道上的葡萄糖流量雖然有增加,但也不會(huì)與進(jìn)食的后血糖增加量成正比,有相當(dāng)一部分通過胰島素的服務(wù)作用將葡萄糖送入肝臟,形成肝糖原。由于胰島素的釋放量是受血糖濃度控制的,血糖越高,胰島素的釋放量就大,多釋放出來的胰島素就是用作為胰島素的服務(wù)作用。這樣胰島素的服務(wù)作用就會(huì)加強(qiáng):促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原;抑制蛋白質(zhì)、脂肪在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化為葡萄糖;抑制肝糖原分解。血糖的服務(wù)通道就會(huì)通過貯藏葡萄糖來降低血糖,讓血糖不至于因?yàn)檫M(jìn)食而升得太高。由于肝臟對葡萄糖吸收的敏感性遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于肌體,所以肝糖原在胰島素的服務(wù)作用下能吸收大部分葡萄糖,從而起到降低餐后血糖的作用。
2 胰島素抵抗中的“抵”和胰島素抵抗中的“抗”
胰島素抵抗也可以看成是葡萄糖抵抗,是胰島素主要作用和細(xì)胞胰島素受體相互作用的兩個(gè)方面,“抵”和“抗”的目的是將葡萄糖送入細(xì)胞吸收消耗[2]。胰島素主要作用的能力是一個(gè)綜合作用能力,其大小除決定于胰島素含量外,還與血糖濃度有關(guān)。胰島素和血糖濃度就象兩個(gè)一起去共同完成一個(gè)任務(wù)的“兄弟”,它們緊密配合。這個(gè)任務(wù)就是讓細(xì)胞吸收葡萄糖;它們緊密配合的作用能力就是胰島素抵抗中“抵”的力量。胰島素抵抗中的“抗”就是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所謂的細(xì)胞胰島素受體。細(xì)胞胰島素受體越少,“抗”的力量就越強(qiáng)。
在人體其它條件不變的情況下,血糖濃度越高,“抵”的力量就越強(qiáng)。單純從胰島素的主要作用來看,血液胰島素含量越高,“抵”的力量也越強(qiáng)[3]。從血糖與胰島素的配合情況來看,有4種情況的組合對“抵”的力量有影響:①血糖高而胰島素含量低;②血糖低而胰島素含量高;③血糖高而胰島素含量也高;④血糖低而胰島素含量也低。
從人體的生理過程來看,可以從四個(gè)方面增加“抵”的力量:升高血糖;升高胰島素含量;加大血壓;增加進(jìn)食。
胰島素[4]抵抗的第一回合(簡稱IRFB)和第二回合(簡稱IRSB):胰島素抵抗的第一回合就是胰島素抵抗的糖尿病階段。這一階段的胰島素抵抗不會(huì)對人體產(chǎn)生傷害,因?yàn)檫@一階段的胰島素抵抗總是平衡的,AFG不會(huì)減少,也就是胰島素抵抗中“抵”的力量有能力隨著胰島素抵抗中“抗”的力量的增加而增加。胰島素抵抗的第二回合就是并發(fā)癥階段。并發(fā)癥階段的胰島素抵抗總是不平衡的,AFG會(huì)減少或斷流,也就是胰島素抵抗中“抵”的力量沒有能力隨著胰島素抵抗中“抗”的力量的增加而增加。
3 2型糖尿病的胰島素抵抗特點(diǎn)
正常的空腹血糖在3.9~6.1 mmol/L,空腹血糖達(dá)6.1~7.0 mmol/L為空腹血糖受損,餐后2 h血糖在7.8~11.1 mmol/L為糖耐量減低,若空腹血糖>7.00 mmol/L,和/或餐后2 h血糖>11.10 mmol/L即為糖尿病。
3.1空腹血糖受損時(shí)的胰島素抵抗 胰島素抵抗中的“抵”也簡稱為“抵的力量”。人體其它情況不變,血糖濃度越高,抵的力量就會(huì)越強(qiáng);同樣人體其它情況不變,胰島素含量越高,抵的力量也會(huì)越強(qiáng)。人體進(jìn)食越多,經(jīng)過消化吸收后,血糖濃度也會(huì)越高,低的力量也會(huì)加強(qiáng)[5];人體其它情況不變,血壓增加,低的力量也會(huì)增加。也就低的力量不僅與胰島素含量有關(guān),與血糖濃度也有關(guān),與人體進(jìn)食和血壓也有關(guān)。空腹時(shí),血糖濃度最低,胰島素含量也最低,此時(shí)的胰島素抵抗中的“抵”,即抵的力量也最弱。人體胰島素抵抗要達(dá)到平衡,也就是空腹時(shí)不要讓細(xì)胞對葡萄糖的吸收流量減少,人體就必須加大空腹時(shí)的抵的力量。這就是“空腹血糖受損”時(shí)空腹血糖會(huì)升高,胰島素含量也會(huì)升高的原因。
空腹血糖受損階段,是屬于胰島素抵抗中的“抵”有能力隨著胰島素抵抗中“抗”的力量的增加而增加的階段,即胰島素抵抗的第一回合??崭寡鞘軗p的時(shí)候,就是胰島素抵抗中的“抗”剛開始增加的時(shí)候,為了達(dá)到胰島素抵抗的平衡,胰島素抵抗中的“抵”也開始增加。
在除空腹時(shí)的其它時(shí)間段的抵的力量高于空腹時(shí)的抵的力量,還不用要求抵的力量增加,所以,在空腹血糖受損時(shí),餐后2 h的血糖并不會(huì)升高。
3.2糖耐量減低時(shí)的胰島素抵抗 隨著抗的力量的增加,不僅空腹時(shí)抵的力量不能滿足胰島素抵抗平衡的要求,餐后2 h也不能滿足胰島素抵抗平衡的要求。因此,在餐后2 h的時(shí)間段,抵的力量被要求增加。
人體抵的力量是隨時(shí)間而變化的:空腹時(shí)抵的力量最小,到餐后30 min時(shí),抵的力量最大。當(dāng)抗的力量在不斷增加時(shí),要達(dá)到胰島素抵抗的平衡,首先是空腹時(shí)抵的力量不夠,需要增加,隨后是餐后兩小時(shí)時(shí)抵的力量不夠,需要增加,再就是人體在任何時(shí)間段抵的力量都要增加。胰島素抵抗貫穿著空腹血糖受損和糖耐量減低及糖尿病的發(fā)生發(fā)展過程。
3.3有并發(fā)癥時(shí)的胰島素抵抗特點(diǎn) 胰島素抵抗的第一回合(IRFB)就是空腹血糖受損、糖耐量減低和沒的并發(fā)癥時(shí)的糖尿病階段。這個(gè)階段胰島素抵抗的特點(diǎn)就抵的力量有能力隨著抗的力量的增加而增加,所AFG不會(huì)減少。隨著抗的力量的增加,抵的力量不能無限地增加,胰島素抵抗就會(huì)失去平衡,AFG就會(huì)減小,機(jī)體組織就會(huì)因?yàn)锳FG減小而產(chǎn)生功能性衰退或病變。這樣就會(huì)形成并發(fā)癥。
糖尿病[6]腎病的病因就是腎細(xì)胞的AFG減少或斷流。糖尿病腎病的發(fā)展非常緩慢,不僅要經(jīng)過胰島素抵抗的第一個(gè)回合,也要經(jīng)過胰島素抵抗的第二個(gè)回合。
4 糖尿病足就是流向糖尿病病人足部的AFG越來越小而形成的
糖尿病眼就是流向眼底的AFG越來越小而形成的。糖尿病并發(fā)癥都是由于流向組織器官的AFG減少或斷流而形成的。
為什么抵的力量不能無限量地增加?如果在胰島素抵抗的第一回合,抵的力量能無限量地增加,那么胰島素抵抗就不會(huì)失去平衡,糖尿病并發(fā)癥就不會(huì)出現(xiàn)。胰島素的兩個(gè)方面的作用(胰島素的服務(wù)作用和主要作用)控制了胰島素的分泌量。胰島素的服務(wù)作用是有一個(gè)極限的,這個(gè)極限就是不能把餐后血糖平穩(wěn)到與空腹血糖相同。胰島素服務(wù)作用的這個(gè)極限,7限制了胰島素的無限量分泌,給臨床上的假象是2型糖尿病的病因是胰腺功能障礙,不能分泌出胰島素,即胰島素相對不足。同時(shí)由于胰島素抵抗中“抗”的力量的增加,能部分代替胰島素的服務(wù)作用,這樣在糖尿病初期,胰島素的服務(wù)作用所需要的胰島素量就會(huì)大大降低。這樣在糖尿病初期,胰島素分泌量就會(huì)被要求大幅度減少。這種胰島素分泌量的減少,并不是因?yàn)橐认儆胁∽兓蚬δ懿恍校且葝u素抵抗中“抗”的力量的增加取代了胰島素的服務(wù)作用,使得胰島素分泌減少[8]。一些大牌的專家,都認(rèn)為2型糖尿病是胰腺功能不行,分泌不了胰島素,所以就去研究所謂的修復(fù)胰島功能的方法去治療2型糖尿病。這是徒勞的。
抵的力量不能無限量地增加,那么要讓胰島素抵抗處于平衡,就只能減少抗的力量。減少抗的力量是治療2型糖尿病的唯一正確的思路。
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編輯/張燕