唇腭裂術(shù)后繼發(fā)頜骨畸形的外科矯治

高宇　米磊　劉懷勤　馬靜　徐建華　徐揚

[摘 要] 目的：分析牽引成骨術(shù)（Distraction osteogenesis，DO）矯治唇腭裂術(shù)后繼發(fā)頜骨畸形臨床效果，探討其對患者頜骨畸形及語音的影響。方法：分析我院37例采用DO術(shù)矯治唇腭裂術(shù)后繼發(fā)頜骨畸形患者資料，觀察矯治前、矯治后12個月X線頭影變化，并對其矯治后12個月語音效果進行評價。結(jié)果：患者矯治后12個月后SNA、G-Sn-Pg、Ls-E plane、H角顯著增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），其G-Prn顯著降低，G-Sn、G-Ls均顯著增加，差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。患者矯治后12個月語音效果優(yōu)22例，良10例，差5例，優(yōu)良率86.5%。結(jié)論：DO能夠有效促進唇腭裂術(shù)后繼發(fā)頜骨畸形患者上頜骨前移，減輕口頜系統(tǒng)繼發(fā)畸形及功能障礙，保證語音效果、改善面形。

[關(guān)鍵詞] 唇腭裂；頜骨畸形；外科矯治；牽引成骨術(shù)；語音

中圖分類號：R783.9 文獻標識碼：A 文章編號：2095-5200（2016）02-032-04

DOI：10.11876/mimt201602012

[Abstract] Objective： To analyze the clinical effects of DO （distraction osteogenesis， DO） correction of secondary maxillary deformities following cleft lip and palate surgery， and investigate its impact on the patients jaw bone deformity and voice. Methods： 37 cases of using DO in correcting secondary maxillary deformities following cleft lip and palate surgery in our hospital， observed X cephalometric changes before treatment and 12 months later， and evaluated voice quality of their treatment after 12 months. Results： The SNA， G-Sn-Pg ‘， Ls-E plane and angle H in patients were cantly increased 12 months after treatment， and the difference was statistically significant （P<0.05）， G-Prn significantly reduced， both G-Sn and G-Ls were ificantly increased， and the differences were statistically significant （P<0.01）. 12 months after treatment， good voice effect in 22 cases， fair in 10 cases and poor in 5 cases， good rate of 86.5%. Conclusions： DO can effectively promote maxillary advancement in patients with secondary maxillary deformities following cleft lip and palate surgery； mitigate secondary deformity and dysfunction of stomatognathic system， ensure voice quality， and improve surface shape.

[Key words] cleft lip and palate；maxillary deformities；surgical correction；distraction osteogenesis；

voice

據(jù)統(tǒng)計，65歲以上的老年人中大約5%以上患有頸動脈粥樣硬化進而引起頸動脈狹窄[1]。頸動脈狹窄是引起腦卒中的主要原因之一，而后者已經(jīng)成為我國人群首要死亡原因，且致死致殘率極高[2-3]。目前，頸動脈狹窄的主要治療方法主要有3種：藥物治療、頸動脈內(nèi)膜剝脫和頸動脈支架置入術(shù)。但是有關(guān)頸動脈狹窄患者的CAS和CEA治療一直是醫(yī)學(xué)界討論的熱點，并且一些臨床研究得出的結(jié)果也不盡相同，因此本研究也將探討頸動脈支架置入術(shù)和頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)用于頸動脈狹窄患者的安全性和有效性，為頸動脈內(nèi)膜狹窄患者治療提供一定參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析我院2014年7月至2015年7月進行頸動脈狹窄手術(shù)治療78例患者資料，年齡55～75歲，ASA I～Ⅲ級，所有患者術(shù)前根據(jù)臨床癥狀、頭部CT以及腦血管造影檢查確診為頸動脈狹窄，且狹窄范圍>70%，根據(jù)患者治療方式不同分為CEA組（48例）和CAS組（30例）。排除指標：急性腦梗、腦出血；病變頸動脈完全閉塞；頸動脈有多處狹窄且遠端狹窄部位無法進行治療；合并有動脈瘤；心肺功能不全、肝腎功能異常以及介入路徑中主動脈弓等血管嚴重病變不能進行血管腔內(nèi)治療患者。

1.2 手術(shù)方法

所有患者術(shù)前均進行血尿常規(guī)、肝腎功能電解質(zhì)、胸片、心電圖、心臟彩超以及頸部血管彩超檢查，術(shù)前三天給予氯吡格雷75mg/d，術(shù)前一天常規(guī)禁食禁飲，且所有患者均在全身麻醉下進行手術(shù)。CAS組患者：在全身麻醉后，股動脈穿刺置入7F鞘，靜脈給予肝素1mg/kg，置入導(dǎo)絲、導(dǎo)管并通過導(dǎo)管造影選擇合適的角度，充分展現(xiàn)頸動脈狹窄的長度及程度，選擇合適支架。在置入支架之前，通過球囊導(dǎo)管對狹窄血管進行擴張并根據(jù)造影情況在置入支架后再次進行擴張。選用的支架應(yīng)大于血管內(nèi)徑10%，并能夠覆蓋所有狹窄血管，使用球囊擴張應(yīng)當延長擴張的間隔以減少腦缺血發(fā)生率，行頸動脈擴張前可以給予阿托品0.3～0.5mg預(yù)防頸動脈竇擴張引起的心率降低，術(shù)中使用遠端腦保護裝置且所有操作必須輕柔緩慢，防止導(dǎo)絲對血管損傷以及支架移位。CEA組患者：全身麻醉后消毒鋪巾，切皮分離頸總動脈、頸內(nèi)動脈及頸外動脈，靜脈給予肝素1mg/kg，提高患者血壓，阻斷頸總動脈、頸內(nèi)動脈及頸外動脈，縱行切開頸總動脈至病變遠端，并在頸總動脈和頸內(nèi)動脈放置轉(zhuǎn)流管，剝除增生的內(nèi)膜，剪斷近端內(nèi)膜，固定縫合近端內(nèi)膜，并用肝素鹽水沖洗頸總動脈后縫合，拔出轉(zhuǎn)流管，縫合切口并使用負壓引流管進行引流。術(shù)中操作輕柔，防止動脈斑塊脫落引起腦梗以及交感、迷走、舌咽神經(jīng)以及副神經(jīng)損傷。2組患者術(shù)后均常規(guī)控制血壓防止缺血再灌注損傷，常規(guī)口服阿司匹林及氯吡格雷進行抗凝和抗血小板治療6個月。

1.3 觀察指標

統(tǒng)計2組患者術(shù)后一年腦部并發(fā)癥（短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack， TIA）、腦梗死（cerebral infarction， CI）、腦過度灌注綜合征（cerebral hyperperfusion syndrome， CHS）、心血管并發(fā)癥（心律失常、心肌梗死）以及局部并發(fā)癥（假性動脈瘤、局部血腫、神經(jīng)損傷）發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者一般情況比較

2.2 2組患者術(shù)后一年腦部并發(fā)癥比較

2組患者TIA、CI、CHS、血管重度再狹窄發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義，見表2。

2.3 2組患者術(shù)后一年心血管、局部并發(fā)癥比較

2組患者心血管并發(fā)癥相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義，假性動脈瘤、局部血腫、神經(jīng)損傷的發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，見表3。

3 討論

腦卒中已經(jīng)成為中老年患者致死致殘首要原因，是心血管疾病和腫瘤之后第三大致死病因。20世紀80年代一個流行病學(xué)調(diào)查報告表明全國每年新發(fā)腦卒中患者200萬人，而有150多萬患者死于腦血管疾病[4]。20世紀50年代已經(jīng)證明頸動脈狹窄是腦卒中主要原因之一，藥物治療、頸動脈內(nèi)膜剝脫以及頸動脈支架置入術(shù)已經(jīng)成為治療頸動脈狹窄主要治療方法。1953年Eaatcott成功實施了第一例頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)。80年代后期至90年代初期，多個RCT實驗證明，CEA聯(lián)合阿司匹林比單獨使用藥物預(yù)防腦卒中更加有效，同時這些RCT實驗也奠定了頸動脈內(nèi)膜剝脫作為頸動脈狹窄外科治療“金標準”的地位。1979年Kerber首次用球囊血管成形術(shù)治療頸動脈狹窄，10年后使用球囊擴張支架治療頸動脈狹窄術(shù)式成熟。Roubin GS[5]成功使用自膨式支架和鎳鈦合金支架治療頸動脈狹窄，順利解決了支架變形問題。CEA手術(shù)有其嚴格適應(yīng)證和禁忌證，頸部C2段以上、鎖骨下、對側(cè)頸動脈閉塞等嚴重病情會增加CEA手術(shù)風(fēng)險，并且容易引起神經(jīng)損傷、切口局部血腫感染等并發(fā)癥發(fā)生。但CAS手術(shù)適應(yīng)證廣泛，相對禁忌證較少，能夠達到CEA無法到達的高位頸動脈、鎖骨下動脈等病變處進行操作處理，并且同樣適用于CEA術(shù)后再狹窄或者頸部接受過放療患者，同時神經(jīng)損傷幾率也較少。遠端腦保護裝置（Embolic protection devce ， EPD）廣泛應(yīng)用減少了術(shù)中栓子脫落引起腦梗死風(fēng)險，因此近年來CAS得到了廣泛發(fā)展，隨著國際上多中心RCT試驗公布和發(fā)表，CAS也越來越得到學(xué)術(shù)界認可。Yadav[6]和Massop [7]對高危頸動脈狹窄患者CAS 和CEA 研究發(fā)現(xiàn)CEA組患者不良事件（卒中、死亡、心肌梗死）發(fā)生率高于CAS組，術(shù)后1年CAS組患者發(fā)生顱神經(jīng)麻痹以及靶血管重建率高于CEA組。SPACE[8]和Eckstein [9]

研究均發(fā)現(xiàn)EA組術(shù)后缺血性卒中以及死亡率高于CAS組，術(shù)后兩年隨訪2組患者卒中發(fā)生率無差異，充分表明CAS在短期及中期安全有效性并不低于CEA手術(shù)。

在本研究中，2組患者術(shù)后一年腦部并發(fā)癥相比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，其中CAS組患者發(fā)生TIA和CI主要是由于動脈粥樣硬化斑塊脫落以及球囊擴張等原因造成，而CEA組患者出現(xiàn)上述并發(fā)癥主要是由于術(shù)中動脈斑塊脫落、阻斷動脈后腦血流減低以及術(shù)中微血栓形成造成[10-11]。2組患者發(fā)生腦過度灌注綜合征主要是由于頸動脈狹窄顱內(nèi)供血小動脈代償性長時間處于擴張狀態(tài)，血管自我調(diào)節(jié)能力減弱，當頸動脈血運重建后顱內(nèi)低灌注部分出現(xiàn)高灌注，超過代謝需求，進而引起局部腦組織腫脹出血等情況。由于使用遠端腦保護裝置、縮短血管阻斷時間、監(jiān)測術(shù)中腦部血供情況、并在術(shù)后控制血壓、降顱壓等處理使得2組患者顱內(nèi)并發(fā)癥發(fā)生率差別不大，且2組患者血管重度再狹窄情況相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義。2組患者心血管并發(fā)癥相比差異也無統(tǒng)計學(xué)意義，CEA組中一名患者發(fā)生了心肌梗死這和患者術(shù)前存在冠狀動脈粥樣硬化有關(guān)，動脈粥樣硬化是一種全身多血管病變，可以同時波及心臟和腦部血管[12-13]。2組患者局部血腫、假性動脈瘤以及神經(jīng)損傷發(fā)生率也無統(tǒng)計學(xué)意義，這主要是由于手術(shù)均由操作熟練外科醫(yī)生進行，手術(shù)操作仔細輕柔、術(shù)中止血徹底、術(shù)后局部加壓包扎大大減少了局部并發(fā)癥的發(fā)生。

總體而言，CAS并沒有明顯增加頸動脈狹窄患者術(shù)后并發(fā)癥，可以安全應(yīng)用于頸動脈狹窄患者[14-15]。對于頸動脈狹窄患者可以根據(jù)具體病情選用合適手術(shù)方式，一般情況差，年齡大、血管狹窄位置高或處于鎖骨下，對側(cè)頸動脈嚴重狹窄或閉塞等情況患者可以優(yōu)先選用CAS；對于一般情況好，血管狹窄部位可以通過外科手術(shù)進行處理患者可以選用CEA。

參 考 文 獻

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