寧俊霞 趙東暉 馬衛(wèi)武 李霞
253100 山東省平原縣第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)科(寧俊霞、李霞),重癥醫(yī)學(xué)科(馬衛(wèi)武);首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院心內(nèi)科(趙東暉)
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·論著·
PCI治療的冠心病患者心率變異性改變情況觀察
寧俊霞趙東暉馬衛(wèi)武李霞
253100山東省平原縣第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)科(寧俊霞、李霞),重癥醫(yī)學(xué)科(馬衛(wèi)武);首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院心內(nèi)科(趙東暉)
【摘要】目的觀察經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)冠心病患者心率變異性(heart rate variability,HRV)改變情況。方法回顧性分析72例冠心病患者的臨床資料。其中37例進(jìn)行了PCI治療為PCI組,35例接受常規(guī)藥物治療為常規(guī)組。比較2組治療前、治療后1、4、12周HRV變化(包括SDNN、SDANN、SDNN Index、TP以及HF)。比較2組不良心血管事件發(fā)生情況,包括室性心律失常、心力衰竭、心源性猝死、再次AMI及再次UAP。比較PCI組3個亞組治療前與治療12周后的SDNN變化。結(jié)果PCI組HRV指標(biāo)在治療后1周與治療前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),但治療后4周、12周較治療前明顯增加(P<0.05),術(shù)后12周較術(shù)后4周也有所增加(P<0.05)。常規(guī)組HRV指標(biāo)在治療后1、4、12周均較治療前有所增加(P<0.05);但治療后4、12周與治療后1周比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后4周與12周比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。PCI組發(fā)生室性心律失常、心力衰竭、再次AMI或UAP的比率均較常規(guī)組低(P<0.05);但2組心源性猝死發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。PCI組3個亞組的SDNN值在PCI術(shù)前無明顯差異(F=3.121,P=0.081);但在術(shù)后12周均較術(shù)前有所增加(P<0.05);增加差值在3組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=3.457,P=0.034),單支組較雙支組和三支組均高(q值分別為3.998、7.032,P<0.001),雙支組較三支組高(q=3.946,P=0.001)。結(jié)論冠心病患者應(yīng)用PCI治療較藥物治療能更明顯和持久的逐步提高HRV。在臨床上可以合理應(yīng)用HRV檢查來評估PCI治療的冠心病的預(yù)后。
【關(guān)鍵詞】冠心病;心率變異性;經(jīng)皮冠狀動脈介入治療
心率變異性(heart rate variability,HRV)是竇性心率周期性改變的一種現(xiàn)象,也是反映自主神經(jīng)系統(tǒng)及其平衡的重要指標(biāo)[1]。HRV現(xiàn)今已用作預(yù)測心臟事件或是心臟性猝死的無創(chuàng)性指標(biāo)之一。有研究指出,心肌缺血對于心室壁機(jī)械和化學(xué)感受器的刺激可導(dǎo)致心臟自主神經(jīng)的失衡,增加心臟猝死等事件的發(fā)生[2]。而冠心病患者由于冠狀動脈的狹窄或是閉塞影響心肌的血供,臨床上治療采用經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)可在一定程度上恢復(fù)狹窄或閉塞血管的供血情況減少心律失?;蚴切呐K猝死等不良事件的發(fā)生[3]。但目前對于冠心病患者進(jìn)行PCI治療前后的HRV改變情況的研究尚且不足,因此,本研究回顧分析我院72例冠心病患者治療前后HRV的改變情況,旨在為臨床應(yīng)用HRV觀察PCI治療冠心病的預(yù)后提供指導(dǎo)。
1資料與方法
1.1一般資料回顧分析2013年6月至2015年1月在山東省平原縣第一人民醫(yī)院心內(nèi)科住院治療的冠心病患者72例的臨床資料。入選患者均符合中華醫(yī)學(xué)會心血管病分會制定的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)或不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina peetoris,UAP)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。排除病毒性心肌炎、慢性心功能不全、甲狀腺功能障礙者[5]。其中37例患者(AMI 14例,UAP 23例)經(jīng)冠狀動脈造影確定存在單支、雙支或是多支病變,狹窄程度>70%,成功進(jìn)行了PCI治療。將其分為PCI組。另外35例患者(AMI 13例,UAP 22例)由于多種原因并未接受PCI治療,將其分為常規(guī)組。2組患者年齡、性別比等一般情況比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。
表1 2組患者一般資料比較
1.2方法
1.2.1治療方法:PCI組患者選擇橈動脈或股動脈徑路進(jìn)行PCI治療[6]。常規(guī)消毒麻醉,進(jìn)行橈動脈或股動脈穿刺,置入鞘管,在導(dǎo)絲引導(dǎo)下送入造影導(dǎo)管且推注造影劑,根據(jù)冠脈病變血管情況選擇球囊、支架等按常規(guī)方法進(jìn)行PCI術(shù)[6]。PCI術(shù)成功標(biāo)準(zhǔn):靶血管殘余的狹窄不超過10%,血流達(dá)到TIMI 3級且手術(shù)過程中沒有發(fā)生嚴(yán)重的心臟不良事件[7]。常規(guī)組并無進(jìn)行PCI術(shù),但常規(guī)應(yīng)用阿司匹林、抗凝藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等藥物進(jìn)行治療[1]。
1.2.2測定方法:HRV的測定時(shí)通過連續(xù)記錄患者24 h動態(tài)心電圖,采用Holter系統(tǒng)和HRV分析軟件獲取患者HRV時(shí)域以及24 h的頻域指標(biāo)的數(shù)據(jù),包括:①SDNN:正常RR間期的標(biāo)準(zhǔn)差;②SDNN Index:每5 分鐘竇性RR 間期標(biāo)準(zhǔn)差的均值;③SDANN:每5 分鐘竇性RR 間期均值的標(biāo)準(zhǔn)差;④總頻譜(TF);⑤高頻帶(HF)[5,8]。
1.3比較指標(biāo)統(tǒng)計(jì)PCI組和常規(guī)組HRV指標(biāo)數(shù)值,比較2組治療前、治療后1周、治療后4周、治療后12周組內(nèi)及組間變化。統(tǒng)計(jì)2組不良心血管事件發(fā)生情況,包括室性心律失常、心力衰竭、心源性猝死、再次AMI及再次UAP[9]。將PCI組患者按照冠脈的病變數(shù)量分為3個亞組:單支組、雙支組、三支組。比較3個亞組治療前與治療12周后的SDNN指標(biāo)水平以及差值以進(jìn)行HRV分析。
2結(jié)果
2.1治療前后HRV指標(biāo)比較PCI組HRV指標(biāo)治療后1周與治療前比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),但治療后4周、12周較治療前明顯增加,術(shù)后12周較術(shù)后4周也有所增加,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。常規(guī)組HRV指標(biāo)在治療后1周均較治療前有所增加,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后4周和12周HRV維持在治療后1周的水平,較治療前有所增加,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);但與治療后1周比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后12周與治療后4周比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。
表2PCI組手術(shù)前后HRV指標(biāo)比較
指標(biāo)治療后4周PCI組(n=37)常規(guī)組(n=35)治療后12周PCI組(n=37)常規(guī)組(n=35)SDNN(ms)105.27±23.32*109.93±20.46△123.33±24.16*#108.77±22.36△SDANN(ms)95.47±24.17*98.74±22.34△118.31±25.08*#102.54±21.46△SDNNIndex(ms)56.21±17.40*56.54±17.02△66.81±19.32*#57.23±16.57△TP(ms2)1080.18±498.10*1114.32±468.18△1391.21±566.78*#1125.24±471.36△HF(ms2)40.21±12.33*41.72±12.03△47.91±15.83*#40.15±11.73△
注:與PCI組治療前比較,*P<0.05;與治療后4周比較,#P<0.05;與常規(guī)組治療前比較,△P<0.05
2.2不良心血管事件比較PCI組發(fā)生室性心律失常、心力衰竭、再次AMI或UAP的比率均較常規(guī)組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);但2組心源性猝死發(fā)生率間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。
表3 2組患者不良心血管事件比較 例(%)
2.3PCI組不同冠狀動脈病變數(shù)SDNN比較單支、雙支、三支組SDNN值在PCI術(shù)前差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);但3組PCI術(shù)后12周均較術(shù)前有所增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);增加差值3組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。
表4 不同冠狀動脈病變數(shù)SDNN比較 ±s
注:與PCI術(shù)前比較,*P<0.05;與單支組比較,#P<0.05;與雙支組比較,△P<0.05
3討論
隨著我人民生活水平的提高、飲食習(xí)慣的改變以及人口老齡化等變化,冠心病發(fā)病率有增高趨勢[10]。冠心病患者由于脂質(zhì)在冠狀動脈血管的內(nèi)膜上沉積,引起內(nèi)皮細(xì)胞和結(jié)締組織增生、血小板凝集等形成粥樣硬化的斑塊,從而導(dǎo)致管腔狹窄或閉塞,影響到心肌的正常血供[11]。HRV是定量分析自主神經(jīng)系統(tǒng)活性的指標(biāo)。在生理狀態(tài)下,副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)之間的平衡和穩(wěn)定使心臟保持正常的生理活動,其中迷走神經(jīng)保持著一定的緊張性,占據(jù)調(diào)節(jié)的主導(dǎo)作用,因此在迷走神經(jīng)功能正?;驈埩υ黾訒r(shí),HRV保持正常水平或有所增高,反之,如果迷走神經(jīng)受到損傷,HRV會有所下降[12,13]。由于冠心病患者心肌缺血、缺氧等刺激導(dǎo)致心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)的平衡打破,引起心臟反射活動的改變使交感神經(jīng)張力增加,副交感神經(jīng)的活動遭受一定程度的抑制等原因,因此以往研究中均顯示冠心病患者的HRV降低[14,15]。而且HRV的降低情況與冠脈狹窄程度、心臟性猝死等不良事件這些密切相關(guān)[16]。成功的PCI術(shù)可以改善病變冠脈的血流情況,提高心肌血液灌流,現(xiàn)在臨床上的應(yīng)用也較多[17]。因此對于PCI是否能有效改善冠心病患者的心肌血供并提高HRV,減少患者猝死等不良事件為廣大醫(yī)師和患者所關(guān)注。
本研究中,PCI組HRV指標(biāo)在治療后1周與治療前無明顯差異,但治療后4周、12周較治療前明顯增加,術(shù)后12周較術(shù)后4周也有所增加。常規(guī)組HRV指標(biāo)在治療后1、4、12周均較治療前有所增加;但治療后4、12周與治療后1周之間無明顯差異。治療后4周與12周之間也無明顯差異。PCI組發(fā)生室性心律失常、心力衰竭、再次AMI或UAP的比率均較常規(guī)組低??梢奝CI術(shù)治療冠心病患者較常規(guī)藥物治療有降低不良心血管事件,提高HRV的效果。在治療后1周PCI組患者HRV與治療前無明顯差異,而常規(guī)已有所增高,考慮是因?yàn)镻CI治療患者術(shù)后早期有自主神經(jīng)功能的短暫受損有關(guān),可能機(jī)制有:PCI術(shù)中使用的球囊等影響局部心肌的血供;球囊的擴(kuò)張等引起局部血管的內(nèi)皮損傷而1周內(nèi)尚未修復(fù);心肌缺血再灌注影響自主神經(jīng)的功能;術(shù)后心率的增加抑制HRV;PCI手術(shù)引起應(yīng)激狀態(tài)等[1,18]。而PCI組術(shù)后4周和12周呈現(xiàn)持續(xù)的HRV增高現(xiàn)象,常規(guī)組則無明顯增加,可能是因?yàn)镻CI治療較藥物治療能更持久的改善心肌血供,增強(qiáng)患者的迷走神經(jīng)活力,減弱交感神經(jīng)活力,持久穩(wěn)定的提高HRV,同時(shí)有助于減少不良心血管事件的發(fā)生[19]。3個亞組的SDNN值在術(shù)后12周均較術(shù)前有所增加;增加差值在單支組較雙支組和三支組高,而雙支組較三支組高。SDNN是HRV分析最常用的時(shí)域指標(biāo),能反應(yīng)HRV 24 h的總和??梢奌RV水平的改變與冠脈病變范圍有密切關(guān)系[1]。考慮是因?yàn)椴∽冄軘?shù)量增加,病變范圍增加,心肌缺血導(dǎo)致自主神經(jīng)功能損傷較嚴(yán)重[20]。
綜上所述,冠心病患者應(yīng)用PCI治療較藥物治療能更明顯和持久的逐步提高HRV。在臨床上可以合理應(yīng)用HRV檢查來評估PCI治療的冠心病的預(yù)后。
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(收稿日期:2015-08-20)
【中圖分類號】R 541.4
【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A
【文章編號】1002-7386(2016)07-1004-03
doi:10.3969/j.issn.1002-7386.2016.07.012