連續(xù)性腎臟替代治療對危重癥合并高鈉血癥的療效分析

劉凌 張春聲 高麗

巴彥淖爾市醫(yī)院 內(nèi)蒙古 巴彥淖爾 015000

連續(xù)性腎臟替代治療對危重癥合并高鈉血癥的療效分析

劉凌 張春聲 高麗

巴彥淖爾市醫(yī)院 內(nèi)蒙古 巴彥淖爾 015000

目的：探討危重癥合并高鈉血癥患者進(jìn)行連續(xù)性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy,CRRT）的臨床療效分析。方法：17例ICU病房收治的危重癥合并高鈉血癥患者行CRRT，分析CRRT治療前后患者血流動力學(xué)指標(biāo)、血清鈉濃度、腎功能、血滲透壓、急性生理學(xué)與慢性健康狀況評分Ⅱ(APPECHEⅡ)及病情轉(zhuǎn)歸的變化。結(jié)果：17例危重癥合并高鈉血癥患者死亡率為71%(12/17),存活率29%(5/17)。死亡組中血鈉水平中重度增高者占75%(9/12)，存活組中血鈉水平中重度增高者占20%(1/5)?；颊呓?jīng)CBP治療后血清鈉、血滲透壓、血肌酐明顯下降，APPECHEⅡ評分改善（P＜0.01）。顱腦損傷導(dǎo)致高鈉血癥者，中重度高鈉血癥比例高，糾正慢，死亡率高。結(jié)論：CRRT治療危重癥合并高鈉血癥安全有效，治療前血鈉水平越高，病情越嚴(yán)重，預(yù)后越差。對重型顱腦損傷合并高鈉血癥者應(yīng)盡早干預(yù)。

高鈉血癥；連續(xù)性腎臟替代治療；危重癥

高鈉血癥是重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)患者死亡的獨立危險因素［1］。多數(shù)患者病情復(fù)雜，常伴有多臟器功能不全，保守內(nèi)科治療效果欠佳。尤其對于中重度高鈉血癥患者，持續(xù)時間長，死亡率高。近年來我們使用連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）危重癥合并高鈉血癥，取得了良好效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年1月-2016年1月收治我院ICU患者17例，男11例，女6例，年齡19～83歲。其中顱腦損傷10例，腹部手術(shù)后合并感染中毒性休克3例，急性壞死性胰腺炎2例，重癥肺部感染1例，大面積燒傷1例。所有患者均伴有不同程度腎功能損傷，血肌酐130.6～577.2ummol/L。

1.2 高鈉血癥檢測及分級

所有患者每日檢測血清中鈉的含量，根據(jù)病情一天中多次測量數(shù)據(jù)取平均值。血清鈉≥150mmol/L診斷為高鈉血癥。其中高鈉血癥的分級如下，150-160mmol/L為輕度；160-170mmol/L為中度；＞170mmol/L為重度。

1.3 治療方法

所有患者均行右股靜脈留置單針雙腔導(dǎo)管建立臨時血管通路，采用金寶（Gambro,Lund Sweden）CRRT血濾機(jī)和Prismaflex M100濾器，進(jìn)行連續(xù)性靜脈血液透析濾過(CVVHDF)，根據(jù)病情予低分子肝素或無肝素抗凝。血流量為180～200ml/min,置換液量2.0L/h。置換液配方分為A液、B液兩組。A液：生理鹽水3000ml，5%葡萄糖液170ml，注射用水820ml，25%硫酸鎂液3.2ml,根據(jù)血鉀、血鈣水平加入適量10%氯化鉀和10%葡萄糖酸鈣；B液：5%碳酸氫鈉注射液 250ml。根據(jù)血鈉水平，通過在 A液中加入10%的氯化鈉來調(diào)整置換液鈉濃度。通常使置換液鈉濃度較血清鈉濃度低8-12mmol/l，血鈉糾正速度1-2 mmol/(L?h),每日血鈉下降≤12 mmol/l。

1.4 監(jiān)測指標(biāo)

CRRT治療期間，嚴(yán)密監(jiān)測患者的生命體征及血流動力學(xué)變化，每4小時檢測血鈉、凝血指標(biāo)及其他電解質(zhì)變化，觀察治療前后腎功能指標(biāo)及 APPECHEⅡ評分。計算血鈉糾正速率，血鈉糾正速率=(CBP治療前血鈉濃度 mmol/L-CBP結(jié)束時血鈉濃度mmol/L)/CBP 治療時間（h）。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

所有資料均采用SPSS 19.0進(jìn)行統(tǒng)計分析。主要統(tǒng)計指標(biāo)均進(jìn)行正態(tài)檢驗和方差齊性檢驗，各統(tǒng)計數(shù)據(jù)均以表示。兩組間計量資料比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 危重癥合并高鈉血癥患者病情轉(zhuǎn)歸

17例危重癥合并高鈉血癥患者死亡率為 71%(12/17),存活率29%(5/17),死亡組中血鈉水平中重度增高者占75%(9/12)，存活組中血鈉水平中重度增高者占20%(1/5)。CBP治療前，死亡組的血鈉水平、高鈉血癥持續(xù)時間及 APPECHEⅡ評分與存活組相比均明顯升高（P＜0.01）。見表1。

表 1：死亡組和存活組 CBP 治療前血鈉水平、高血鈉持續(xù)時間及 APPECHEⅡ評分

表 1：死亡組和存活組 CBP 治療前血鈉水平、高血鈉持續(xù)時間及 APPECHEⅡ評分

注：a與對照組相比P＜0.01

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2.1 CRRT治療前后各指標(biāo)變化

經(jīng)CRRT治療48h后患者血清鈉、血滲透壓、血肌酐明顯下降及APPECHEⅡ評分明顯下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。見表2。

表 2：CBP 治療前后生化指標(biāo)及評分的比較

2.2 與其他原因?qū)е赂哜c血癥者比較，重型顱腦損傷患者中重度血鈉增高者占

70%(7/10)，死亡 80%(8/10），高鈉血癥持續(xù)時間長、血鈉糾正慢，APPECHEⅡ評分低。各項指標(biāo)差異有統(tǒng)計學(xué)意義。見表 3。

表3：重型顱腦損傷致高鈉血癥者與其他原因?qū)е赂哜c血癥者指標(biāo)比較

表3：重型顱腦損傷致高鈉血癥者與其他原因?qū)е赂哜c血癥者指標(biāo)比較

注：a與對照組相比P＜0.01

組別 例數(shù)/ n 血鈉水平/（mmol/L）高鈉血癥持續(xù)時間/(h) APPECHEⅡ評分/分顱腦損傷組 10 171.9±6.8 22.1±5.6 29.9±7.1其他原因組 7 158.4±9.2a14.7±6.3a22.6±4.7a

3.討論

高鈉血癥是危重癥患者死亡的獨立危險因素［2］。血清鈉濃度過高造成的高滲透狀態(tài)使細(xì)胞內(nèi)水分被析出，細(xì)胞脫水，從而導(dǎo)致組織器官功能障礙。尤其是腦細(xì)胞的正常代謝及生理功能受到嚴(yán)重影響，出現(xiàn)一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，甚至可能因腦組織的不可逆性損傷而死亡［3］。合并高鈉血癥的重型顱腦損傷患者，其死亡率顯著增加。其死亡率會隨著血清鈉的升高而升高，當(dāng)達(dá)到170.0 mmol/L以上時，患者的死亡率將會超過 80%［4］。我們的研究結(jié)果顯示，血鈉水平越高，高血鈉的持續(xù)時間越長，死亡的危險程度越高，預(yù)后越差。因此，對于危重病合并高鈉血癥的患者，應(yīng)及時糾正高鈉血癥、控制疾病進(jìn)展、降低死亡率。

臨床工作中，高鈉血癥的常規(guī)基礎(chǔ)治療包括①停用一切含鈉液體；②補(bǔ)充低滲液體或葡萄糖溶液、膠體液等，補(bǔ)足血容量；③鼻飼溫開水；④減量使用脫水劑、利尿劑和激素等；⑤積極控制血糖；⑥積極控制感染和高熱等措施。但上述治療措施對于中重度高鈉血癥患者效果差［5］。尤其是這些危重癥患者多存在心、腎功能不全，血流動力學(xué)不穩(wěn)定和膿毒性休克，這些因素導(dǎo)致患者不能耐受大量補(bǔ)液、利尿等傳統(tǒng)治療方案。顱腦損傷、腦血管意外等原因合并的高鈉血癥，其實質(zhì)上是一種神經(jīng)源性高滲透壓病，隨病情惡化血鈉進(jìn)行性升高，通過常規(guī)方法治療糾正困難。而且高鈉血癥治療的關(guān)鍵在于緩慢有效地降低血鈉水平，以避免細(xì)胞外液滲透壓急劇降低導(dǎo)致組織細(xì)胞水腫。因此應(yīng)緩慢穩(wěn)定降低血鈉水平，血鈉糾正速率以1～2 mmol/(L?h)為宜［6］。

CRRT治療能夠很好的清除體內(nèi)鈉，維持水電解質(zhì)平衡。通過調(diào)整置換液的鈉濃度，以穩(wěn)定的速率降低血鈉，避免血鈉降低過快而出現(xiàn)其他并發(fā)癥。此外CRRT治療還可以維持腦灌注壓在一個恒定的水平，等滲性脫水有助于緩解腦水腫以及腦內(nèi)血液的循環(huán)［7］。綜上所述，對于危重癥合并高鈉血癥患者，血鈉的水平越高，病情越重，死亡率越高。臨床工作中應(yīng)及早發(fā)現(xiàn)并及時糾正患者的高鈉血癥癥狀，在積極治療原發(fā)病并消除誘因的前提下，盡早采取腎臟替代治療。尤其對于顱腦疾病患者，可改善預(yù)后，提高患者的生存率。

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