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    老年2型糖尿病合并腦卒中血糖控制及綜合性護(hù)理的效果

    2016-04-22 07:28:16何凌霄
    關(guān)鍵詞:餐后空腹神經(jīng)功能

    余 珂 何凌霄 楊 蓉

    華西醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 成都 610000

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    老年2型糖尿病合并腦卒中血糖控制及綜合性護(hù)理的效果

    余珂何凌霄楊蓉

    華西醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科成都610000

    【摘要】目的分析整體護(hù)理對老年2型糖尿病合并腦卒中患者血糖控制及神經(jīng)功能和生活質(zhì)量的影響。方法2型糖尿病合并腦卒中的老年患者共96例,隨機(jī)分為2組,對照組采取常規(guī)護(hù)理,觀察組配合整體護(hù)理,比較2組患者治療前后血糖控制水平及神經(jīng)功能和生活質(zhì)量。結(jié)果治療前2組患者空腹血糖和餐后2 h血糖水平及NIHSS和ADL評分均無明顯差異(P>0.05);治療后觀察組患者空腹血糖和餐后2 h血糖水平和NIHSS評分均明顯低于對照組,ADL評分明顯高于對照組(P<0.05)。結(jié)論整體護(hù)理能夠更有效的控制老年2型糖尿病合并腦卒中患者血糖水平,促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù),提高生活質(zhì)量,推薦臨床推廣應(yīng)用。

    【關(guān)鍵詞】2型糖尿?。荒X卒中;整體護(hù)理;血糖控制

    隨著全球老齡化社會(huì)的推進(jìn)和人們飲食結(jié)構(gòu)的改變,2型糖尿病合并腦卒中發(fā)病率呈逐年上升趨勢。2型糖尿病位居威脅人類健康的三大疾病之首,高血糖影響組織器官營養(yǎng)代謝,進(jìn)一步加重腦卒中患者腦損傷程度。報(bào)道顯示[1],恰當(dāng)?shù)难强刂茖ι窠?jīng)功能和生活質(zhì)量的改善有積極作用。本文旨在研究整體護(hù)理對老年2型糖尿病合并腦卒中患者血糖控制及神經(jīng)功能和生活質(zhì)量的影響,現(xiàn)報(bào)告如下。

    1資料與方法

    1.1一般資料回顧性分析2012-10—2014-10來我院就診的2型糖尿病合并腦卒中的老年患者共96例。糖尿病確診依據(jù)2010年美國糖尿病協(xié)會(huì)制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]:糖化血紅蛋白≥6.5%;8 h內(nèi)無熱量攝入空腹血糖≥7.0 mmol/L;口服糖耐量試驗(yàn)餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L;典型高血糖或高血糖危象患者隨機(jī)血糖≥11.1 mmol/L。腦卒中發(fā)病72 h內(nèi)就診,行顱腦CT或MRI檢查,確診依據(jù)第4屆中國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],有不同程度肢體活動(dòng)障礙,無意識(shí)障礙和精神疾病史,無失語癥狀,能配合治療和測試。按隨機(jī)數(shù)字表法分為2組,對照組48例患者采取常規(guī)護(hù)理,男27例,女21例,年齡63~81歲,平均(67.3±7.4)歲;對照組48例患者配合整體護(hù)理,男26例,女22例,年齡61~78歲,平均(66.8±8.5)歲。2組年齡、性別和病情等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性

    1.2方法患者入院后均給予臥床休息、調(diào)控血壓、控制飲食、調(diào)節(jié)血脂、改善循環(huán)及營養(yǎng)神經(jīng)等治療,糾正水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂,阿司匹林抗血小板100 mg qd 口服,乙酰谷酰胺750 mg qd 5%葡萄糖溶液250 mL稀釋后緩慢靜滴,腦水腫患者給予20%甘露醇1~2 g/(kg·次)靜脈推注。

    (1)健康宣教:向患者及其家屬講解2型糖尿病合并腦卒中的誘因、發(fā)病機(jī)制、治療方法和預(yù)后等情況,針對性分析患者病情,告知可能的并發(fā)癥和預(yù)防措施,講解糖尿病對腦卒中病情的影響,包括血糖升高加劇神經(jīng)細(xì)胞損害、加重感染及引起足部壞疽等不良影響。(2)血糖監(jiān)測[4]:強(qiáng)調(diào)血糖監(jiān)測重要性同時(shí),向患者及其家屬講解各種胰島素的名稱、劑型及作用特點(diǎn),4~6次/d,預(yù)防低血糖事件,根據(jù)飲食習(xí)慣給予低糖低脂優(yōu)質(zhì)蛋白飲食。(3)心理護(hù)理[5]:明確不良情緒對患者病情發(fā)展的影響,2型糖尿病合并腦卒中老年患者常存在緊張、焦慮甚至抑郁等不良情緒,入院后應(yīng)給予及時(shí)的安撫鼓勵(lì),消除恐懼心理,培養(yǎng)患者對醫(yī)護(hù)人員的信任度,耐心傾聽,及時(shí)疏導(dǎo),患者之間也可加強(qiáng)交流、互相鼓勵(lì)。(4)康復(fù)鍛煉:告知康復(fù)鍛煉對病情恢復(fù)的積極作用,防摔跤、跌倒情況下,幫助患者進(jìn)行肢體功能康復(fù)鍛煉,遵循循序漸進(jìn)原則,指導(dǎo)早期主動(dòng)和被動(dòng)運(yùn)動(dòng)方法,促進(jìn)神經(jīng)功能改善。

    1.3監(jiān)測指標(biāo)和評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)監(jiān)測指標(biāo):空腹血糖和餐后2 h血糖水平及NIHSS和ADL評分。評價(jià)標(biāo)準(zhǔn):神經(jīng)功能采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表[6](NIHSS),對意識(shí)、眼球活動(dòng)、視野、顏面活動(dòng)、肢體力量、感覺功能、協(xié)調(diào)、語言(失語癥與構(gòu)音困難)和半邊忽略等15個(gè)項(xiàng)目評分,得分越高神經(jīng)功能缺損狀況越嚴(yán)重;生活質(zhì)量采用腦卒中患者生活質(zhì)量表[7](ADL),對自我護(hù)理、心理健康、社會(huì)功能、語言交流、行走及肢體運(yùn)動(dòng)功能等評分,總分100分,得分越高日常生活活動(dòng)能力越好。

    1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用卡方檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2結(jié)果

    2.12組患者治療前后血糖控制情況比較治療前2組患者空腹血糖和餐后2 h血糖水平均無明顯差異,治療后2組患者血糖控制情況均得以改善,且觀察組患者空腹血糖和餐后2 h血糖水平均明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 2組患者治療前后血糖控制情況比較 ±s)

    2.22組患者治療前后NIHSS和ADL評分比較治療前2組患者NIHSS和ADL評分均無明顯差異,治療后均得以改善,且觀察組NIHSS評分明顯低于對照組,ADL評分明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 2組患者治療前后NIHSS和ADL評分比較 

    3討論

    腦卒中是威脅老年患者健康的主要疾病之一,致殘致死率高,又以缺血性腦卒中為多。2型糖尿病合并腦卒中是在高血糖基礎(chǔ)上,腦動(dòng)脈及其分支因動(dòng)脈粥樣硬化引起的相應(yīng)腦組織缺血缺氧[8]。糖尿病是腦卒中的第二高危因素,高血糖可增加缺血腦組織氧降解、乳酸堆積和一氧化氮產(chǎn)生,加劇血管細(xì)胞損傷,減弱血管內(nèi)皮生長因子和新生血管的生成[9]。因此,血糖控制水平對于延緩病情具有重要意義。研究指出,整體護(hù)理可促進(jìn)老年2型糖尿病合并腦卒中患者預(yù)后的改善。隨著醫(yī)療模式由“生物醫(yī)學(xué)模式”逐漸向“生物-心理-社會(huì)醫(yī)學(xué)模式”轉(zhuǎn)變,護(hù)理模式也應(yīng)實(shí)現(xiàn)從“以疾病為中心”向“以人為本”和“以病人為中心”的整體護(hù)理模式轉(zhuǎn)變[10]。對老年2型糖尿病合并腦卒中患者進(jìn)行必要的健康宣教,密切的血糖監(jiān)測,針對性的心理護(hù)理和恰當(dāng)?shù)目祻?fù)鍛煉。本臨床調(diào)查同樣證實(shí)了整體護(hù)理的積極作用:治療前2組患者血糖監(jiān)測水平、神經(jīng)功能缺損狀況和日常生活活動(dòng)能力均無明顯差異,治療后觀察組患者空腹血糖和餐后2 h血糖水平和NIHSS評分均明顯低于對照組,ADL評分明顯高于對照組。

    總之,對老年2型糖尿病合并腦卒中患者實(shí)施整體護(hù)理,有利于血糖控制在理想水平,促進(jìn)神經(jīng)功能缺損恢復(fù),改善生活質(zhì)量,值得臨床推廣應(yīng)用。

    4參考文獻(xiàn)

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    (收稿2015-02-11)

    【中圖分類號(hào)】R473.74

    【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B

    【文章編號(hào)】1673-5110(2016)05-0128-02

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