朱 蓓,裴小華,高 飛,郭露露,楊宏宇,趙衛(wèi)紅*
(南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院:1老年腎科,2血管外科,南京 210029)
患者,男性,80歲。因“血肌酐增高1年余,雙下肢乏力半年余”入院?;颊?013年3月體檢時血生化提示肌酐輕度升高(具體數(shù)值不詳),無畏寒、發(fā)熱,無腰背部酸痛,無血尿、泡沫尿,尿常規(guī)示蛋白+,當時未引起重視。之后多次復查尿常規(guī), 均提示蛋白尿波動于1+~3+之間, 血肌酐進行性上升,外院診斷為“慢性腎功能不全、糖尿病性腎病”,住院期間予以保腎、降糖、降壓、改善微循環(huán)等治療后好轉出院。2個月前復查尿蛋白3+、尿素14.99 mmol/L、肌酐 345.5 μmol/L。為求進一步治療,2013年6月至南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院老年腎科住院治療,并診斷為慢性腎臟病(chronic kidney disease,CKD )4期,予以CKD一體化治療,好轉后出院。出院后繼續(xù)予以藥物[發(fā)酵蟲草菌粉(金水寶、復方α-酮酸(開同)和黃葵膠囊]護腎治療。2014年6月為求進一步改善腎功能入南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院老年腎科,擬行動靜脈內瘺吻合術。既往病史。(1)高血壓。病史40余年,口服美托洛爾(倍他樂克,12.5 mg )、氯沙坦(科素亞,50 mg)、卡維地洛(金絡,6.25 mg)、拉西地平(樂息平,4 mg)控制血壓,自訴血壓控制尚可。(2)糖尿病。病史10余年,皮下注射胰島素(諾和靈30R,17 IU/次,2次/d)控制血糖,自訴血糖控制尚可。(3)高脂血癥。病史10余年,長期口服“阿樂”調脂治療。(4)前列腺增生。病史10余年,口服坦洛新(“哈樂”)和非那雄胺(“保列治”)控制病情。(5) 4年前發(fā)現(xiàn)“腔隙性腦梗死”。長期口服“銀杏葉片”改善癥狀。(6)1年前體檢發(fā)現(xiàn)“腎結石、腎囊腫”。
入院查體心率80次/min,血壓130/74 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。雙眼瞼無水腫。雙腎區(qū)及輸尿管點無壓痛,雙下肢無水腫。Allen試驗:左側8 s;右側8~10 s。
診療經過術前行上肢動靜脈血管超聲示兩側上肢動脈硬化伴斑塊形成,雙側尺動脈、橈動脈遠端有狹窄征象,右側遠端明顯(圖1)。充分知情談話后選擇左側肘部行內瘺手術。
術中見肱動脈內膜粥樣硬化增厚,內膜不光整,吻合口長約0.6 cm,松開血管夾后瘺口聞及雜音、觸及振顫。術后1 h內瘺雜音和振顫突然減弱,急診B超提示瘺口近端動脈血栓形成,靜脈端未見血流充盈,血栓形成不能排除(圖2)。再次談話后立即二次手術。
二次手術。拆除原切口縫線,瘺口周圍肱動脈不能捫及搏動,貴要靜脈無搏動及震顫,考慮肱動脈血栓形成。拆除瘺口縫線,先從原動脈切開處插入2F~7F動脈取栓導管。取栓導管從肱動脈遠心端取出長約3 cm的血栓,從近心端取出數(shù)枚較小的血栓(圖3A)。取栓后肱動脈恢復搏動及血流。仔細剝脫肱動脈瘺口周圍血管粥樣硬化內膜(圖3B),血管壁用7~0 Prolent線修補。肱動脈再次與貴要靜脈吻合。吻合順利,吻合口約1 cm,瘺口雜音響亮(4級),觸及振顫,但遠端肱動脈搏動明顯減弱,考慮是由瘺口過大引起,遂用約3 cm×2 cm心臟補片縮窄貴要靜脈,形如“戴戒”(圖3C)??s窄后瘺口仍可捫及振顫,肱動脈遠端搏動明顯加強。手術次日內瘺B超提示瘺口近端5 cm處血流量約763 ml/min,瘺口近端10 cm處血流量約684 ml/min;2周后內瘺B超提示瘺口近端5 cm處血流量約1100 ml/min,瘺口近端10 cm處血流量約1100 ml/min,尺動脈及橈動脈內見較多強回聲斑,管腔偏細、不規(guī)則。6周后內瘺穿刺,使用至今功能良好,無并發(fā)癥。
朱蓓主治醫(yī)師(老年腎科) 動靜脈內瘺是維持性血液透析患者的生命線。對于常合并糖尿病、高血壓、周圍血管疾病的老年透析患者來講,減少血管資源浪費,最大限度地保護患者內瘺是我們腎科醫(yī)師的責任。本例患者高齡,合并糖尿病、高血壓病史,術前上肢血管超聲提示兩側動脈硬化伴斑塊形成,尺動脈、橈動脈遠端有狹窄征象,術后2 h出現(xiàn)內瘺閉塞,經及時診斷、早期綜合性采用Fogarty導管取栓+動脈內膜剝脫+“戴戒”縮瘺術,成功挽救患者內瘺。
圖1 術前血管超聲
圖2 術中血管超聲
趙衛(wèi)紅主任醫(yī)師(老年腎科) 血栓形成是引起動靜脈內瘺閉塞、喪失功能的常見并發(fā)癥,可分為內瘺早期和晚期血栓形成。早期血栓形成一般與全身因素、解剖學、原發(fā)病和手術因素有關。糖尿病患者常合并周圍血管病變,內瘺術后易形成血栓。術后出現(xiàn)內瘺雜音或振顫減弱,或突感局部疼痛、瘺口觸及硬物,應高度懷疑血栓形成,超聲波可探查到血流減慢,或血栓塊狀物;血管造影可發(fā)現(xiàn)無造影劑通過,或血管充盈缺損、血管明顯狹窄。有學者認為早期血栓(1周內)多與血管本身病變或手術技術有關,以開放取栓、清除血腫、重新吻合為佳,不建議溶栓,否則易出現(xiàn)傷口滲血或血腫[1]。本例采用Fogarty導管取栓。我們認為提高手術成功率還應注意:(1)導管取栓應在發(fā)病后盡早進行(<4 h),因為24 h后,血栓形成趨于穩(wěn)定,與內膜粘連,不易取盡,若術后抗凝不及時,易再發(fā);(2)術前應常規(guī)借助超聲檢查了解血栓的大小、部位、性質及動靜脈內瘺血管的走行,術者應對栓子的解剖位置了解清楚,并對其并發(fā)癥如栓子脫落、動脈夾層形成有備案,從而達到安全手術的目的;(3)操作輕柔緩慢,及時補充肝素,術后低分子肝素抗凝。
圖3 術中操作示意圖
楊宏宇主任醫(yī)師(血管外科) 本例吻合后發(fā)現(xiàn)肱動脈遠端搏動減弱,予縮窄靜脈后,肱動脈遠端搏動明顯增強,術后內瘺功能正常,遠端肢體未出現(xiàn)明顯的缺血表現(xiàn)。文獻表明[2],肱動脈內瘺較易發(fā)生流量相關的竊血綜合征(steal syndrome,SS),其發(fā)生率可占肱動脈內瘺的25%。SS病理生理機制復雜,多與內瘺高流量、動脈狹窄阻塞和遠端動脈病變有關[3]。(1)內瘺高流量。各種原因造成內瘺高流量,可導致肢體末端低灌注,使手部的血流不能滿足指端代謝而產生缺血癥狀[4-6]。(2)動脈狹窄。研究發(fā)現(xiàn)內瘺術后引起肢體缺血的病例中,多存在動脈狹窄(狹窄程度>50%)。如吻合口近心端動脈狹窄(約占SS的20%~30%),在建立動靜脈內瘺之前可能已有不同程度的缺血,內瘺建立后,低阻力內瘺產生高血流,狹窄的近端動脈大部分血液流入壓力低的靜脈,甚至仍不足以提供足夠的血流量,造成內瘺進一步竊取遠端或旁系動脈的血流,導致肢體末端供血不足,產生缺血表現(xiàn)[7,8]。另外,Raynaud等[9]報道1例指端壞死的SS患者,其造影提示尺動脈明顯狹窄,對尺動脈行球囊擴張后壞死部位愈合。(3)血管鈣化和內皮損傷。尿毒癥患者常合并存在血管鈣化、糖尿病引起的血管內皮損傷,均可使遠端動脈(吻合口遠端及掌動脈弓)擴張受限,高阻力使血液流向低阻力的內瘺,造成肢體末端血管床缺血。本例可能與內瘺高流量、遠端動脈狹窄及糖尿病引起的動脈硬化有關。對于SS我們理想的治療目標是既要緩解遠端缺血,同時又能保存內瘺。根據(jù)病因和臨床分級不同,可采取保守治療、介入治療或手術,術式主要包括內瘺限流術(MILLER法、Banging法、褶皺縮窄法)、遠端血管重建-間斷結扎、流入動脈重塑、結扎內瘺等[10]。我們將心臟補片修剪至合適尺寸,在貴要靜脈處用帶綁扎以減少血流,增加吻合口遠端血流量,收到了良好的治療效果。但縮窄內瘺可能造成血栓形成甚至閉瘺,術后產生的血流減低程度難以預見,其原因可能是限流術所要求的限流程度較難界定以及術中缺乏評價指標。本例術后內瘺使用已逾4個月,血流量良好,無明顯缺血癥狀,但仍需進一步的隨訪觀察。
隨著人口老齡化,糖尿病、高血壓、肥胖等疾病的高發(fā),以及血液透析患者的生存時間延長,血管通路日益成為透析質量持續(xù)改進的瓶頸。我們面臨的復雜內瘺將越來越多,手術方法也必將向多元化發(fā)展。隨著影像、介入、血管外科等技術的進展,多學科的交叉運用為我們診斷和處理復雜血管通路提供了新思路和新手段。
【參考文獻】
[1] Ye ZY, Dai B. Diagnosis and treatment of arteriovenous fistula thrombosi[J]. J Nephrol Dialy Transplant, 2013, 22(2): 141-142.[葉朝陽, 戴 兵. 動靜脈內瘺血栓的診斷和處理[J]. 腎臟病與透析腎移植雜志, 2013, 22(2): 141-142.]
[2] Papasavas PK, Reifsnyder T, Birdas TJ,etal. Prediction of arterio-venous access steal syndrome utilizing digital pressure measurements[J]. Vasc Endovasc Surg, 2003, 37(3): 179-184.
[3] Wang ZQ, Zhang LH, Wang BX. Research on the diagnosis and treatment of arteriovenous fistula in stolen blood syndrome[J]. China J Blood Purif, 2011, 10(9): 512-515.[王自強, 張麗紅, 王保興. 動靜脈內瘺竊血綜合征的診治研究[J]. 中國血液凈化, 2011, 10(9): 512-515.]
[4] Yaghoubian A, de Virgilio C. Plication as primary treatment of steal syndrome in arteriovenous fistulas[J]. Ann Vasc Surg, 2009, 23(1): 103-107.
[5] Goel N, Miller GA, Jotwani MC,etal. Minimally Invasive Limited Ligation Endoluminal-assisted Revision (MILLER) for treatment of dialysis access-associated steal syndrome[J]. Kidney Int, 2006, 70(4): 765-770.
[6] Plumb TJ, Lynch TG, Adelson AB. Treatment of steal syndrome in a distal radiocephalic arteriovenous fistula using intravascular coil embilization[J]. J Vasc Surg, 2008, 47(2): 457-459.
[7] Valji K, Hye RJ, Roberts AC,etal. Hand ischemia in patients with hemodialysis access grafts:angiographic diagnosis and treatment[J]. Radiology, 1995, 196(3): 697-701.
[8] Tordior JH, Dammers R, van der Sande FM. Upper extremity ischemia and hemodialysis vascular access[J]. Eur J Vasc Endovasc Surg, 2004, 27(1): 1-5.
[9] Raynaud A, Novelli L, Rovani X,etal. Radiocephalic fistula complicated by distal ischemia:treatment by ulnar artery dilatation[J]. Cardiovasc Intervent Radiol, 2010, 33(1): 223-225.
[10] Wang YZ. Dialysis access induced ischemic syndrome[J]. J Clin Nephrol, 2012, 12(7): 295-296.[王玉柱. 透析通路相關性缺血綜合征[J]. 臨床腎臟病雜志, 2012, 12(7): 295-296.]