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    丁苯酞對慢性腦供血不足患者超敏C反應(yīng)蛋白、腦血流速度及血脂的影響

    2016-04-20 01:44:03程顏梅,李博,張洪武
    中國實驗診斷學(xué) 2016年3期
    關(guān)鍵詞:丁苯供血血脂

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    丁苯酞對慢性腦供血不足患者超敏C反應(yīng)蛋白、腦血流速度及血脂的影響

    程顏梅,李博,張洪武,田思思

    (天津市泰達(dá)醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,天津300457)

    慢性腦供血不足(Chronic Cerebral Circulation in sufficiency,CCCI)指多原因引發(fā)大腦發(fā)生慢性、廣泛供血不足,導(dǎo)致腦部缺血缺氧從而出現(xiàn)一系列腦部功能障礙疾病,1990年由日本學(xué)者提出,臨床常見頭痛、頭暈、記憶力減退,失眠和健忘等癥狀[1]。丁苯酞是臨床一類抗腦缺血藥物,再治療慢性腦供血不足方面有明確的臨床療效[2]。動物實驗研究結(jié)果證明丁苯酞軟膠囊可增加腦缺血區(qū)的腦血流速度,改善腦部微循環(huán)[3]。本研究通過探討丁苯酞治療慢性腦缺血不足,患者的超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、腦血流速度及血脂水平的變化情況。

    1對象與方法

    1.1研究對象收集2011年-2013年三年間來我院治療的慢性腦供血不足患者116例作為研究對象,所有研究對象符合臨床慢性腦供血不足的診斷標(biāo)準(zhǔn)中:①頭暈、頭痛,個別病人有睡眠障礙和記憶力減退癥狀;②超聲檢查結(jié)果顯示頸動脈硬化及斑塊;③無大腦局部病灶神經(jīng)體征,僅表現(xiàn)一般性癥狀;④CT和核磁共振檢查未發(fā)現(xiàn)血管性器質(zhì)性病變;⑤年齡大于45歲;⑥頭顱多普勒超聲檢查可見明顯的頸動脈硬化。六條中具有①、③、④、⑤,②或者⑥才能入選。發(fā)病-入院時間為5-42(18.9±2.07)小時。入選的116例慢性腦供血不足患者,其中男性63例,女性53例,年齡在46-72(56.18±6.24)歲之間,體重66.01±7.42(kg),發(fā)病-入院的平均時間為18.9±2.07小時,隨機(jī)分為治療組和常規(guī)治療對照組,其中治療組58例(男性32例,女性26例),年齡55.62±6.01(歲);對照組58例(男性31例,女性27例),年齡56.73±6.14(歲)。

    1.2治療方法對照組:阿司匹林腸溶片,100 mg/次/天,氟桂利嗪,5 mg/次/天,復(fù)方丹參片,2片/次,3次/天;治療組:在對照組治療的基礎(chǔ)上,加服丁苯酞膠囊,200 mg/次,3次/天。兩組療程均為3周。

    1.3測量指標(biāo)

    兩組研究對象治療前后進(jìn)行超敏C反應(yīng)蛋白、血脂、腦血流變學(xué)等檢查,并記錄臨床癥狀體征及不良反應(yīng)情況。

    1.4統(tǒng)計學(xué)方法

    2結(jié)果

    2.1治療前兩組各指標(biāo)的比較

    治療前治療組和對照組超敏C反應(yīng)蛋白、腦血流速度正常人數(shù)/異常人數(shù)的比例和血脂各指標(biāo)的結(jié)果比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。 見表1。

    表1 兩組治療前超敏C反應(yīng)蛋白、腦血流速度水平、血脂情況比較

    2.2治療后兩組超敏C反應(yīng)蛋白、腦血流速度水平、血脂指標(biāo)的比較

    研究對象接受治療后,兩組患者的超敏C反應(yīng)蛋白均不同程度下降,治療組患者低于對照組的超敏C反應(yīng)蛋白水平(P<0.05);經(jīng)過治療,兩組腦血流速度恢復(fù)正常的人數(shù)都有增高,治療組腦血流速度正常人數(shù)的構(gòu)成比高于對照組(P<0.05),TG、TC、LDL-C均較治療前降低,HDL-C較治療前升高,并且治療組患者各指標(biāo)變化較對照組明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組研究對象治療后血脂指標(biāo)的比較

    3討論

    腦供血不足是指各種原因?qū)е麓竽X出現(xiàn)慢性的廣泛的供血不足,引發(fā)腦部缺血缺氧而出現(xiàn)一系列腦部功能障礙臨床表現(xiàn)的疾病。腦供血不足的病因與腦動脈硬化有關(guān)[4]。臨床將腦供血不足分為急性和慢性兩種,急性腦供血不足即急性腦缺血是老年人的常見病,普遍得到重視,但是慢性腦供血不足卻較少引起人們的注意[5]。慢性腦供血不足主要病因:①頸椎寰樞關(guān)節(jié)及頸5、6關(guān)節(jié)錯位,刺激椎動脈引起動脈管腔狹窄或者血管痙攣,血流量減少,使得對應(yīng)腦部供血不足;②血壓降低,心搏出量減少導(dǎo)致腦供血不足;③機(jī)體血液粘稠度增高、血流緩慢和血液成分發(fā)生改變,發(fā)生供血不足;④動脈粥樣硬化的斑塊脫落形成微血栓,堵塞小動脈血管,出現(xiàn)腦局部供血不足等因素有關(guān)[6]。

    超敏C反應(yīng)蛋白是血漿中的一種C反應(yīng)蛋白,該蛋白是由肝臟合成的全身性炎癥反應(yīng)急性期的非特異性標(biāo)志物,是發(fā)生心血管危險事件強(qiáng)有力的預(yù)測因子。當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)炎癥時,超敏C反應(yīng)蛋白可以激活補體系統(tǒng),對腦血管內(nèi)膜產(chǎn)生一定程度的損傷,出現(xiàn)動脈粥樣硬化,最終引起腦供血不足[7,8]。本研究顯示,通過臨床治療,慢性腦供血不足患者的超敏C反應(yīng)蛋白治療后要明顯低于治療前的水平,丁苯酞藥物治療效果優(yōu)于常規(guī)治療藥物。

    血脂指標(biāo)異常引起的高脂血癥可導(dǎo)致機(jī)體動脈粥樣硬化,血粘度水平升高,是慢性腦供血不足的病因之一,另外超敏C反應(yīng)蛋白水平升高可增加血脂異常的危險[9,10]。我們研究發(fā)現(xiàn)丁苯酞治療慢性腦供血不足患者,TG、TC和LDL-C水平明顯低于治療前,并且低于常規(guī)對照組各指標(biāo)的相應(yīng)水平,而HDL-C比治療前升高。

    人體進(jìn)行新陳代謝,維持生命活動,依賴機(jī)體的血液循環(huán)來實現(xiàn)。由于腦的新陳代謝旺盛、生理功能復(fù)雜,而且腦的耗氧量大,沒有能源物質(zhì)的貯備,所以腦對血液供應(yīng)的依賴性強(qiáng)。當(dāng)腦動脈血流中斷1-30秒時,腦細(xì)胞就會受到損害,不過尚可恢復(fù);若血流中斷3-5分鐘,則腦細(xì)胞就會受到嚴(yán)重?fù)p害,較少能恢復(fù)正常;如果血流持續(xù)中斷30分鐘,那么腦細(xì)胞就會發(fā)生嚴(yán)重壞死、功能喪失[11]。慢性腦供血不足患者,血管腔狹窄,通過的血流量減少,常導(dǎo)致腦部供應(yīng)區(qū)出現(xiàn)供血不足。本研究發(fā)現(xiàn)治療前116例慢性腦供血不足患者腦血流速度異常占97.96%(其中丁苯酞組腦血流速度異常55例患者,對照組腦血流速度異常者54例),研究對象接受臨床治療后,丁苯酞組腦血流速度正常者達(dá)44例,對照組為32例,丁苯酞藥物改善慢性腦供血不足患者的腦血流速度效果明顯。

    參考文獻(xiàn):

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    (收稿日期:2015-02-27)

    文章編號:1007-4287(2016)03-0450-02

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