史立信,王清濤,臧穎卓,馬志軍,張林燕,孫夏青
彌漫性軸索損傷的臨床及預(yù)后相關(guān)因素分析
史立信a,王清濤b,臧穎卓c,馬志軍d,張林燕a,孫夏青a
目的:分析彌漫性軸索損傷(DAI)的臨床及預(yù)后相關(guān)因素。方法:確診為DAI患者96例,出院時(shí)格拉斯哥預(yù)后量表(GOS)評(píng)分為1~2分者為預(yù)后不良組,3~5分者為預(yù)后良好組。記錄分析患者臨床、影像學(xué)指標(biāo)及其預(yù)后相關(guān)因素,分析各項(xiàng)觀測(cè)指標(biāo)與預(yù)后分級(jí)關(guān)系,將與預(yù)后相關(guān)的各項(xiàng)觀測(cè)指標(biāo)與預(yù)后行Logistic回歸分析。結(jié)果:①單因素分析顯示,2組電解質(zhì)紊亂、雙側(cè)瞳孔異常、住院格拉斯哥昏迷量表(GCS)評(píng)分、原發(fā)性昏迷時(shí)間、合并其他腦傷、有影像學(xué)特征性征象差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);②Logistic回歸分析顯示:腦創(chuàng)傷程度(GCS分級(jí))、雙側(cè)瞳孔異常、電解質(zhì)紊亂、原發(fā)性昏迷時(shí)間是DAI患者的預(yù)后獨(dú)立相關(guān)危險(xiǎn)因素。結(jié)論:DAI屬于重型顱腦創(chuàng)傷,預(yù)后較差。腦創(chuàng)傷程度(GCS分級(jí))、雙側(cè)瞳孔異常、電解質(zhì)紊亂和原發(fā)性昏迷時(shí)間是影響其預(yù)后的獨(dú)立相關(guān)危險(xiǎn)因素。
DAI;臨床;預(yù)后;影像學(xué);危險(xiǎn)因素;GCS分級(jí)
彌漫性軸索損傷(diffuse axonal injury,DAI)是在特定外力及顱腦特殊結(jié)構(gòu)對(duì)于應(yīng)力分布和應(yīng)變響應(yīng)共同作用下引起的原發(fā)性損傷[1],主要表現(xiàn)為胼胝體、腦干等腦中軸部位局灶性病變及腦白質(zhì)廣泛性軸索損傷,病理改變以軸索回縮、斷裂和最終神經(jīng)纖維分解為特征[2]。DAI約占重型顱腦損傷的28%~42%,在死亡患者中占29%~43%,是導(dǎo)致顱腦損傷患者神經(jīng)功能障礙、植物狀態(tài)和死亡的主要原因[3]。本文回顧性分析96例DAI患者的臨床資料,探討影響早期預(yù)后的相關(guān)危險(xiǎn)因素。
1.1 一般資料
選擇2012年1月至2016年1月我院神經(jīng)外科收治的DAI患者96例,男56例,女40例;平均年齡(39.5±5.6)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):年齡18~75歲;有明確顱腦損傷史;創(chuàng)傷后立即昏迷,且持續(xù)不緩解,意識(shí)恢復(fù)較慢;無明確神經(jīng)系統(tǒng)定位體征;經(jīng)CT和MRI檢查確診為DAI,影像學(xué)檢查(頭部CT或MRI)示皮髓質(zhì)交界區(qū)、腦干、胼胝體、基底核區(qū)、小腦等部位出血,出血灶多<2 cm;入院時(shí)無嚴(yán)重合并傷,不伴顱骨骨折及中線移位征象;經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):既往有顱腦損傷、腦卒中或癲癇等神經(jīng)疾病史;合并重要臟器基礎(chǔ)疾病,或并發(fā)其它系統(tǒng)性疾??;DAI后生存時(shí)間<6個(gè)月;各種原因放棄治療者。
1.2 方法
采用前瞻性研究方法,完善相關(guān)檢查、記錄患者各項(xiàng)基本資料包括年齡、性別、致傷原因、原發(fā)性昏迷時(shí)間、格拉斯哥昏迷量表(Glasgow coma scale,GCS)評(píng)分、CT分級(jí)、電解質(zhì)紊亂、瞳孔變化、合并其他顱腦損傷、有無特征性影像學(xué)表現(xiàn)等?;颊叱鲈汉箅S訪6個(gè)月,全部患者均完成隨訪。根據(jù)出院后的格拉斯哥預(yù)后量表(Glasgow outcome score, GOS)評(píng)分分為2組:評(píng)分1~2分為預(yù)后不良組(死亡、植物狀態(tài)、重度殘疾),3~5分為預(yù)后良好組(輕度殘疾、恢復(fù)正常)[4]。從多方面因素對(duì)2組患者進(jìn)行比較,上述因素均量化和賦值。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
采用SPSS 16.0軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料以(χ± s)表示,獨(dú)立樣本均數(shù)t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn);等級(jí)資料比較采用多樣本比較的秩和檢驗(yàn);多因素分析采用Logistic回歸分析;P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
預(yù)后不良組的電解質(zhì)紊亂、雙側(cè)瞳孔異常、住院GCS評(píng)分、原發(fā)性昏迷時(shí)間、合并其他顱腦損傷、有影像學(xué)特征性征象等發(fā)生率均高于預(yù)后良好組(P<0.05);而性別、年齡、受傷原因、CT分級(jí)情況,2組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);見表1。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示:腦創(chuàng)傷程度(GCS分級(jí))、雙側(cè)瞳孔異常、電解質(zhì)紊亂、原發(fā)性昏迷時(shí)間4個(gè)變量是影響DAI患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05),其中GCS分級(jí)是最顯著的影響因素,見表2。
DAI是顱腦損傷后加速性或減速性剪切力對(duì)軸索造成的損傷[5]。本組研究發(fā)現(xiàn):①DAI合并其他顱腦損傷或(和)電解質(zhì)紊亂者病情常危重是預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。②DAI患者傷后常迅速出現(xiàn)意識(shí)障礙,與腦干的軸索損傷有關(guān)。這種原發(fā)性昏迷持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng),恢復(fù)緩慢,無中間清醒期,是DAI的重要臨床特征。而GCS是評(píng)價(jià)DAI患者意識(shí)程度的指標(biāo)之一[6]。本組GCS評(píng)分越低,意識(shí)障礙程度越深者,持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng),預(yù)后越差,和文獻(xiàn)報(bào)道一致[7]。Logistic回歸分析顯示,GCS分級(jí)、原發(fā)性昏迷時(shí)間為DAI患者預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,且GCS為最顯著的危險(xiǎn)因素。
表1 2組單因素分析比較
表2 DAI患者6個(gè)月GOSLogistic回歸分析
瞳孔異常變化常提示患者顱內(nèi)壓發(fā)生變化且進(jìn)而可提示腦干受壓,瞳孔異常及光反射異常可作為病情預(yù)測(cè)及預(yù)后評(píng)估的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。本研究發(fā)現(xiàn),雙側(cè)瞳孔異常為DAI預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。單側(cè)瞳孔異常提示視神經(jīng)或視覺傳導(dǎo)通路或視覺中樞等部位出現(xiàn)損傷[8],不能最后列入回歸方程。
本組研究顯示,特征性影像學(xué)表現(xiàn)為DAI預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,與文獻(xiàn)報(bào)道胼胝體及腦干部位損傷的DAI患者預(yù)后差[9]相符。DAI雖為軸索病變,但軸索周圍的小血管斷裂出血常為影像診斷的關(guān)鍵;頭顱MRI,如磁敏感加權(quán)成像、彌散量成像等,能早期發(fā)現(xiàn)DAI及評(píng)估損傷程度[10]。但DAI早期,意識(shí)障礙程度較深,頭顱MRI檢查時(shí)間長(zhǎng)常受到一定程度的限制。
年齡是導(dǎo)致DAI患者死亡的危險(xiǎn)因素[11]。因本組平均年齡偏小,故未將年齡納入研究。本研究顯示,性別對(duì)DAI患者的預(yù)后影響并未確定,和以往報(bào)道一致[12]。DAI的致傷原因中,以交通事故引起的車禍傷最多,其次是高處墜落傷。本研究顯示,致傷原因并非影響DAI預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
DAI是神經(jīng)外科的危急重癥,其預(yù)后受多種因素影響。明確預(yù)后相關(guān)因素,將各種臨床影響因素與影像學(xué)檢查有機(jī)結(jié)合,有助于評(píng)估及進(jìn)一步改善患者的預(yù)后。
[1]王洪財(cái),馬延斌.顱腦特殊結(jié)構(gòu)對(duì)彌漫性軸索損傷形成的影響[J].中華創(chuàng)傷雜志,2010,26:571-573.
[2]Newcombe V,Chatfield D,Outtrim J,et al.Mapping traumatic axonal injury usingdiffusion tensor imaging:correlations with functional outcome [J].PLos One,2011,6:e19214.
[3]史立信,胡福廣,顧春雷,等.彌漫性軸索損傷患者的血清NF-L表達(dá)變化[J].神經(jīng)損傷與功能重建,2016,11:318-320.
[4]Kreitzer N,Lyons MS,Hart K,et al.Repeat neuroimaging of mild traumatic brain-injured patients with acute traumatic intracranial hemorrhage: clinical outcomes and radiographic features[J].Acad Emerg Med,2014, 21:1083-1091.
[5]Chan BA,Coward JI,Chemotherapy advances in smallcell lung cancer [J].J Thorac Dis,2013,5:S565-S578.
[6]黃國兵,潘學(xué)武,曹盛生,等.顱腦損傷合并多發(fā)傷的預(yù)后影響因素分析及急診救治探討[J].中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志,2013,12:819-822.
[7]翁睿光,陳漢平,章劍劍.顱腦損傷合并多發(fā)傷患者預(yù)后相關(guān)因素的多元Logistic回歸分析[J].神經(jīng)損傷與功能重建,2015,10:457-458.
[8]Johnson VE,Stewart JE,Begbie FD,et al.Inflammation and white matter degeneration persist for years after a single traumatic brain injury [J].Brain,2013,136:28-42.
[9]Skandsen T,Kvistad KA,Solheim O,et al.Prevalence and impact of diffuse axonal injury in patients with moderate and severe head injury:a cohort study of early magnetic resonance imaging findings and 1-year outcome[J].J Neurosurg,2010,113:556-563.
[10]Currie S,Saleem N,Straiton JA,et al.Imaging assessment of traumatic brain injury[J].Postgrad.Med.J,2016,92:41-50.
[11]Liew BS,Johari SA,Nasser AW,et al.Severe traumatic brain injury: outcome in patients with diffuse axonal injury managed conservatively in hospital Sultanah Aminah,Johor Bahru--an observational study[J].Med J Malaysia,2009,64:280-288.
[12]Padua L,Di Pasquale A,Liotta G,et al.Ultrasound as a useful tool in the diagnosis and management of traumatic nerve lesions[J].Clin Neurophysiol,2013,124:1237-1243.
(本文編輯:唐穎馨)
R741
A DOI 10.16780/j.cnki.sjssgncj.2016.06.029
河北省清河縣人民醫(yī)院a.神經(jīng)外科,b.影像科,c.神經(jīng)內(nèi)科,d.麻醉科清河 河北054800
邢臺(tái)市科技支撐計(jì)劃項(xiàng)目(No.2016ZC143)
2016-08-21
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