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    2型糖尿病合并肺部感染病原菌分布及藥物敏感性

    2016-04-08 02:33:51姜新春云南省騰沖市人民醫(yī)院云南騰沖679100
    糖尿病新世界 2016年3期
    關鍵詞:耐藥糖尿病

    姜新春云南省騰沖市人民醫(yī)院,云南騰沖 679100

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    2型糖尿病合并肺部感染病原菌分布及藥物敏感性

    姜新春
    云南省騰沖市人民醫(yī)院,云南騰沖679100

    [摘要]目的探討2型糖尿病合并肺部感染病原菌的分布情況與藥物敏感性。方法選取2013年1月—2015年10月該院收治的2型糖尿病合并肺部感染患者80例,對所有患者都進行痰培養(yǎng),并準確統(tǒng)計出病原菌的實際分布情況與對藥物的敏感性情況。結果80例患者標本當中共分離93株病原菌,其中革蘭陰性菌病原菌最高,共占58.06%,其次是革蘭陽性菌病原菌,共占32.26%,而真菌僅占9.68%。銅綠假單胞菌革蘭陰性菌病原菌對所有藥物耐藥率都較高,>60%,且大腸埃希菌革蘭陰性菌與肺炎克伯菌革蘭陰性菌對第三代頭孢菌素藥物以及氨基糖苷類藥物等的耐藥率高。但是革蘭陽性菌對克林霉素藥物、青霉素藥物以及紅霉素藥物等耐藥率較高。結論給予2型糖尿病合并肺部感染患者進行病原菌鑒定與藥敏檢測能夠在一定程度上提高疾病治療有效性,避免患者的盲目用藥,減少耐藥株的快速形成,從根本上降低感染率。

    [關鍵詞]2型糖尿??;肺部感染;病原菌分布;藥物敏感性

    現階段,隨著人們生活水平不斷提升,糖尿病的發(fā)病率呈現出日益上升的趨勢,尤其是2型糖尿病[1]。此外,大部分糖尿病患者都會出現相應的并發(fā)癥,感染就是2型糖尿病患者的常見并發(fā)癥之,從患者感染部位上來看,主要是位于患者的呼吸道、胃腸道以及泌尿道中。根據相關研究結果顯示,2型糖尿病肺部感染的發(fā)生率在45%左右,而且因抗生素的不合理應用、病原菌變遷、耐藥菌株的出現、患者宿主體內菌群的失調以及感染細菌種類日益更迭,使得感染越來越嚴重[2]。所以,清楚了解2型糖尿病合并肺部感染的病原菌分布特點與藥物敏感性對臨床合理應用抗菌藥物有著非常重要的意義[3]。為了探討2型糖尿病合并肺部感染病原菌的分布情況與藥物敏感性,該文選取2013年1月—2015 年10月該院收治的2型糖尿病合并肺部感染患者80例,并將其作為分析研究的對象進行研究,現報道如下。

    1資料與方法

    1.1一般資料

    選取該院收治的2型糖尿病合并肺部感染患者80例,所有患者都符合2型糖尿病合并肺部感染的診斷標準,其中男性患者47例,女性33例,年齡35~81歲,平均年齡(60.1±2.9)歲;患者的糖尿病病程在1~10年之間,平均病程為(5.12±1.01)年;從患者合并疾病上來看,合并有慢性肺氣腫以及支氣管炎的患者有41例,合并有陳舊性肺結核的患者有9例。且研究中的所有患者對于該研究都知情同意,并已經簽署了相關的知情同意書,經醫(yī)院有關委員會審核批準通過。

    1.2方法

    對所有患者都進行標本采集,在有效應用抗生素之前,運用清晨咯痰法有效留取患者在清晨漱口之后用力咯出的第一口痰,不可以主動咯痰者,可以采用生理鹽水實施清潔口腔之后,借助一次性吸痰管來抽取患者的留痰。然后把留取痰液標本放置到無菌痰盒內部實施盡快送檢,當培養(yǎng)2次都是同一病原菌的可以確定為已經感染致病菌。通常情況下,細菌培養(yǎng)應用常規(guī)的血培養(yǎng)板法,而真菌培養(yǎng)則需要應用沙保培養(yǎng)基,菌株鑒定過程中,需采用法國全自動細菌分析儀,使培養(yǎng)基在35℃的條件下孵育大約18~24 h之間。進行藥敏試驗的過程中,需應用專業(yè)化的K-B紙片法,而產超廣譜β-內酰胺酶檢測采用標準化的雙紙片協(xié)同檢測法。

    1.3觀察指標

    ①觀察患者的感染病原菌實際分布情況,包括革蘭陰性菌以及革蘭陽性菌,并做好詳細記錄;②觀察2型糖尿病合并肺部感染的革蘭陰性菌藥物敏感性情況;③觀察患者革蘭陽性菌的藥物敏感性情況。

    2結果

    2.1 2型糖尿病合并肺部感染患者的感染病原菌具體分布情況分析

    從80例患者標本中總共分離出了93株病原菌,其中含有革蘭陰性菌病原菌54株,占到58.06%,含有革蘭陽性菌病原菌30株,占到32.26%,而含有真菌9例,占到9.68%。具體的病原菌分布見表1。

    表1 2型糖尿病合并肺部感染的實際病原菌分布

    2.2主要革蘭陰性菌的藥物敏感性分析

    從研究結果可以得出革蘭陰性菌當中的銅綠假單胞菌對相應抗菌藥物的實際耐藥率都在60%以上,主要的大腸埃希菌以及肺炎克伯菌對第三代頭孢菌素、喹諾酮類以及氨基糖苷類藥物的耐藥率相對較高,而是亞胺培南藥物、他唑巴坦藥物以及頭孢哌酮/舒巴坦藥物的耐藥率則相對較低。見表2。

    表2主要革蘭陰性菌在藥物敏感性上的分析

    2.3主要革蘭陽性菌的具體藥物敏感性情況分析

    總體來說,革蘭陽性菌對于克林霉素、紅霉素、左氧氟沙星以及青霉素都有著相對較高的耐藥率,而對于萬古霉素藥物以及替考拉寧藥物沒有耐藥性,見表3。

    表3主要革蘭陽性菌在具體藥物敏感性上的情況

    3討論

    現階段,糖尿病屬于臨床上比較常見的疾病,一旦發(fā)病將會嚴重影響到患者的身心健康。通常情況下,糖尿病是因患者的糖、脂肪以及蛋白質等出現代謝紊亂,引起免疫功能下降,進而造成多種病原菌的感染[4]?;颊叩母腥緯谝欢ǔ潭壬霞又鼗颊叩牟∏榛蛘呤谴x紊亂癥狀,進而誘發(fā)酮癥酸中毒。此外,高血糖狀態(tài)還容易誘發(fā)多種感染,而且感染難以得到有效控制,甚至可能會出現敗血癥。糖尿病感染還可能會涉及到多系統(tǒng)以及多器官,一般情況下會定位到患者的呼吸道以及泌尿道系統(tǒng)[5]。究其原因可能與高血糖狀態(tài)之下血漿滲透壓不斷上升,損害患者的嗜中性粒細胞以及單核細胞趨化作用、粘附作用與吞噬作用,進而使患者粒細胞在趨化性、自衛(wèi)能力與吞噬作用方面水平下降,從而使患者的T細胞免疫能力、抵抗感染能力以及感染應激能力都相應下降[6]。同時,老年糖尿病患者的呼吸系統(tǒng)屏障將會削弱,其纖毛活動力較弱以及免疫球蛋白的分泌量減少,而且患者的巨噬細胞在吞噬功能上水平會降低,進而造成患者呼吸道的抵抗力下降,便于細菌入侵以及繁殖[7]。2型糖尿病患者的糖化血紅蛋白與糖化白蛋白水平上升,肺毛細血管的基底膜會不斷增厚,引起一定程度上的組織缺氧。而低氧血癥又會使患者的肺毛細血管床日益減少,其肺表面的活性物質下降,造成通氣以及血流比例失調,非常容易出現肺部感染癥狀。因此,在2型糖尿病患者的實際治療過程中,要高度重視患者的肺部感染情況,而且還應該對疾病病原菌分布情況與耐藥性進行檢測,根據最終檢測結果,科學選擇治療藥物。當選好藥物之后,再對劑型、劑量以及藥物應用療程等實施全面分析,并注意患者治療期間的基礎護理,包括定期開窗通風以及清潔消毒等,盡量減少患者的探視人數,有助于患者住院時間的縮短。

    該研究中,80例患者標本共分離出93株病原菌,革蘭陰性菌病原菌占58.06%,革蘭陽性菌病原菌占32.26%,真菌占9.68%。從藥物敏感性上來看,銅綠假單胞菌革蘭陰性菌對所有抗菌藥物耐藥率都>60%,大腸埃希菌革蘭陰性菌以及肺炎克伯菌革蘭陰性菌對喹諾酮類藥物、第三代頭孢菌素藥物與氨基糖苷類藥物都有著較高耐藥率,在革蘭陽性菌中,對克林霉素藥物、紅霉素藥物、左氧氟沙星藥物以及青霉素藥物的耐藥率較高,但是真菌的耐藥率都相對較低。說明在2型糖尿病合并肺部感染患者實際治療中實施病原菌鑒定以及藥敏檢測能夠提高疾病治療針對性以及有效性,避免盲目用藥。嚴格按照患者的病原菌實際分布情況以及藥敏結果來應用抗菌藥物,可以減少耐藥株形成,有效降低感染率。

    [參考文獻]

    [1]曾玉琴,朱建勇,柯宗萍,等.2型糖尿病合并肺部感染病原菌分布及藥物敏感性[J].華南國防醫(yī)學雜志,2012,26(4): 336-338.

    [2]李珍瑾,王艷萍,鄭少雄,等.2型糖尿病合并肺部感染患者的細菌譜及藥敏分析[J].山東醫(yī)藥,2011,51(33):56-57.

    [3]劉偉才,李鵬,溫秋梅,等.Ⅱ型糖尿病合并泌尿系感染細菌學特征及藥物敏感性分析[J].求醫(yī)問藥:學術版,2010,8(12): 122.

    [4]楊毅,張學軍,包明晶,等.中老年2型糖尿病合并敗血癥病原菌分布及藥物敏感性分析[J].實用醫(yī)院臨床雜志,2010,7 (4):37-39.

    [5]劉道中.2型糖尿病合并泌尿系感染病原菌特點分析[J].中國誤診學雜志,2012,12(12):2932.

    [6]章琳,王小艷,楊渭臨,等.老年2型糖尿病并發(fā)肺部感染50例病原學分析[J].陜西醫(yī)學雜志,2011,40(1):42-44.

    [7]孫文早,王亮,張高生,等.2型糖尿病患者社區(qū)獲得性下呼吸道感染調查及危險因素分析[J].中國全科醫(yī)學,2012,15 (11):1201-1204.

    收稿日期:(2015-11-03)

    DOI:10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.03.054

    [作者簡介]姜新春(1978.2-),女,云南騰沖人,本科,主治醫(yī)師,主要從事呼吸內科臨床工作。

    [中圖分類號]R587

    [文獻標識碼]A

    [文章編號]1672-4062(2016)02(a)-0054-03

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