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    擴(kuò)張型心肌病的心電圖分析

    2016-04-05 05:46:16賀梅李喬華劉靈佳
    實(shí)用心電學(xué)雜志 2016年2期

    賀梅 李喬華 劉靈佳

    410013湖南 長(zhǎng)沙,中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院心內(nèi)科心電圖室(賀梅,劉靈佳),食管調(diào)搏室(李喬華)

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    擴(kuò)張型心肌病的心電圖分析

    賀梅李喬華劉靈佳

    410013湖南 長(zhǎng)沙,中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院心內(nèi)科心電圖室(賀梅,劉靈佳),食管調(diào)搏室(李喬華)

    [摘要]目的探討心電圖對(duì)擴(kuò)張型心肌病的診斷價(jià)值。方法選擇102例擴(kuò)張型心肌病患者常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖,分析心律失常、傳導(dǎo)阻滯、ST-T改變、異常Q波、肢導(dǎo)聯(lián)低電壓、胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良及左胸導(dǎo)聯(lián)高電壓等指標(biāo)。結(jié)果心律失常的發(fā)生率為46.08%,以室性早搏和心房顫動(dòng)最常見;傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率為42.16%,以一度房室阻滯和完全性左束支阻滯常見;ST-T改變發(fā)生率高達(dá)94.12%;異常Q波發(fā)生率為21.57%;肢導(dǎo)聯(lián)低電壓的發(fā)生率為13.73%;胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良的發(fā)生率為67.65%。RV5+SV1≥3.5 mV或RV6≥3.5 mV的發(fā)生率為36.27%;RV6/RV5>1的發(fā)生率為61.76%;連續(xù)三個(gè)心搏的R波和S波電壓之和為QRS總電壓V6>V5的發(fā)生率為36.27%;RV6/Rmax≥3的發(fā)生率為31.37%。結(jié)論擴(kuò)張型心肌病常出現(xiàn)多種異常心電圖表現(xiàn),常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖對(duì)擴(kuò)張型心肌病的診斷有一定的實(shí)用價(jià)值。

    [關(guān)鍵詞]擴(kuò)張型心肌?。恍碾妶D;左室面高電壓

    擴(kuò)張型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是一組累及單側(cè)心室或雙側(cè)心室,表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大和收縮功能障礙的臨床綜合征。DCM大體病理學(xué)特點(diǎn)為全心腔擴(kuò)大,但心室擴(kuò)大較心房擴(kuò)大更顯著;臨床主要表現(xiàn)為充血性心力衰竭(特別是左心衰竭)、疲乏和虛弱、體循環(huán)和肺循環(huán)栓塞[1]。擴(kuò)張型心肌病是目前心血管疾病方向比較難治的疾病之一。近年來(lái),該病的發(fā)病率在我國(guó)出現(xiàn)逐年升高且年輕化趨勢(shì)。心電圖是一種簡(jiǎn)單、方便、費(fèi)用低廉和可靠的無(wú)創(chuàng)檢查方法,能幫助臨床早期發(fā)現(xiàn)和診斷擴(kuò)張型心肌病。

    1資料和方法

    1.1一般資料

    收集我院2014年10月至2015年8月間住院的DCM患者和部分門診患者102例,其中男80例、女22例,年齡17~77(50±15)歲。入選標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)臨床表現(xiàn)如心衰的癥狀及體征,胸部X線檢查,超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)心臟擴(kuò)大,心室收縮活動(dòng)普遍減弱,伴或不伴有心電圖異常,并排除其他繼發(fā)性心肌病而做出診斷[2]。

    1.2方法

    所有入選病例的心電圖檢查均采用美國(guó)GE公司的G800心電圖機(jī)做靜臥12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查,走紙速度25 mm/s,振幅10 mm/mV。測(cè)量RⅠ、RⅡ、RⅢ、RV5、RV6、RV5+SV1、連續(xù)三個(gè)心搏的R波和S波電壓之和為V5和V6的總電壓、RV6/Rmax(Rmax為Ⅰ~Ⅲ導(dǎo)聯(lián)中振幅最大的R波)。統(tǒng)計(jì)心律失常、傳導(dǎo)阻滯、ST-T改變、異常Q波、QRS低電壓、左胸聯(lián)高電壓和R波遞增不良。

    2結(jié)果

    2.1心律失常的分析

    出現(xiàn)心律失常的DCM患者占總數(shù)的46.08%(47/102)。其中室早患者為29.41%(30/102),室性心動(dòng)過(guò)速患者為0.98%(1/102)。此外,房顫患者為17.65%(18/102),房撲患者為1.96%(2/102),房早患者為0.98%(1/102),其中房顫合并室早患者占總數(shù)的2.94%(3/102),房早合并室早患者占總數(shù)的0.98%(1/102)。

    2.2傳導(dǎo)阻滯的分析

    出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯的DCM患者占總數(shù)的42.16%(43/102)。其中出現(xiàn)完全性左束支阻滯患者為13.73%(14/102),左前分支阻滯患者為6.86%(7/102),完全性右束支阻滯患者為3.92%(4/102),不完全性右束支阻滯患者為4.90%(5/102),一度房室阻滯患者為9.80%(10/102),非特異性室內(nèi)阻滯患者為5.88%(6/102)。其中一度房室阻滯合并左前分支阻滯患者占總數(shù)的2.94%(3/102)。

    2.3ST-T改變的分析

    出現(xiàn)ST-T改變的DCM患者占總數(shù)的94.12%(96/102)。其中出現(xiàn)ST段壓低并T波改變的患者為57.84%(59/102),僅出現(xiàn)ST段壓低的患者為2.94%(3/102),僅出現(xiàn)T波改變的患者為33.33%(34/102)。

    2.4異常Q波的分析

    出現(xiàn)異常Q波的DCM患者占總數(shù)的21.57%(22/102)。DCM患者的異常Q波主要分布在左胸導(dǎo)聯(lián)(V5和V6)和肢導(dǎo)聯(lián)的高側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)(Ⅰ和aVL),少數(shù)出現(xiàn)在下壁導(dǎo)聯(lián)(Ⅱ、Ⅲ和aVF)和右胸導(dǎo)聯(lián)(V1和V2)。

    2.5QRS低電壓的分析

    出現(xiàn)QRS低電壓(肢導(dǎo)聯(lián)所有導(dǎo)聯(lián)QRS波振幅之和<0.5 mV或胸導(dǎo)聯(lián)所有導(dǎo)聯(lián)QRS波振幅之和<0.8 mV)的DCM患者占總數(shù)的13.73%(14/102)。DCM患者的QRS低電壓主要體現(xiàn)在肢導(dǎo)聯(lián),極少數(shù)分布在所有導(dǎo)聯(lián)。

    2.6左胸高電壓指標(biāo)分析

    出現(xiàn)RV5+SV1≥3.5 mV或RV6≥3.5 mV(Sokolow-Lyon標(biāo)準(zhǔn))的DCM患者占總數(shù)的36.27%(37/102)。出現(xiàn)RV6/RV5>1(Spodick標(biāo)準(zhǔn))的DCM患者占總數(shù)的61.76%(63/102)。出現(xiàn)連續(xù)三個(gè)心搏的R波和S波電壓之和為QRS總電壓V6>V5(Comstant標(biāo)準(zhǔn))的DCM患者占總數(shù)的36.27%(37/102)。出現(xiàn)RV6/Rmax≥3(Momiyama標(biāo)準(zhǔn))的DCM患者占總數(shù)的31.37%(32/102)。

    2.7R波遞增不良的比較

    出現(xiàn)R波遞增不良(Zema診斷標(biāo)準(zhǔn),即RV1>RV2>RV3>RV4或RV2<0.3 mV,RV3<0.3 mV)的DCM患者占總數(shù)的67.65%(69/102)。DCM患者R波遞增不良主要表現(xiàn)為V1~V3導(dǎo)聯(lián)呈rS型或QS型,同時(shí)還發(fā)現(xiàn)在部分患者中該導(dǎo)聯(lián)T波直立。

    3討論

    擴(kuò)張型心肌病是一種以單側(cè)或雙側(cè)心腔擴(kuò)大、心肌收縮功能受損為特征的心肌病,男性多于女性,病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全明確。目前認(rèn)為,持續(xù)的病毒感染、基因突變和遺傳因素、自身免疫等因素與擴(kuò)張型心肌病的發(fā)生密切相關(guān)[3-4]。擴(kuò)張型心肌病大體病理學(xué)特點(diǎn)是全心腔擴(kuò)大,尤以左室擴(kuò)大明顯。部分病例心室壁增厚,但增厚的程度明顯小于擴(kuò)張的程度[1]。病變導(dǎo)致心肌收縮力下降,累及傳導(dǎo)系統(tǒng),導(dǎo)致各種傳導(dǎo)阻滯、心律失常等。早期患者癥狀不明顯或不典型。心電圖是一種安全、簡(jiǎn)便的檢查和體檢項(xiàng)目,能有效篩查和協(xié)助臨床早期診斷擴(kuò)張型心肌病。

    研究[5-7]發(fā)現(xiàn),擴(kuò)張型心肌病患者房性心律失常的發(fā)生與心房腔擴(kuò)大的相關(guān)性非常高。當(dāng)心房明顯擴(kuò)大時(shí),房?jī)?nèi)壓明顯增高,心房肌發(fā)生廣泛的變性及壞死,造成心房?jī)?nèi)心肌活動(dòng)不一致,形成曲折而復(fù)雜的環(huán)形運(yùn)動(dòng),從而導(dǎo)致心房顫動(dòng)。本文數(shù)據(jù)顯示,擴(kuò)張型心肌病患者心律失常的發(fā)病率達(dá)46.08%,其中室早和房顫最常見。本文入選的擴(kuò)張型心肌病患者中絕大多數(shù)UCG(主要是彩色多普勒超聲)提示全心擴(kuò)大,尤其是左房室大,所以房顫發(fā)生率高。但是室早等室性心律失常的發(fā)生卻可能與心肌變性壞死和纖維化導(dǎo)致心肌纖維傳導(dǎo)速度減慢,使不應(yīng)期相離散產(chǎn)生折返相關(guān)。研究還發(fā)現(xiàn),心室腔擴(kuò)大程度與室性心律失常并無(wú)顯著關(guān)系但與傳導(dǎo)阻滯程度明顯相關(guān)。心臟擴(kuò)大使浦氏纖維被拉長(zhǎng)受損,心電沖動(dòng)傳導(dǎo)發(fā)生障礙,且由于本病的病理?yè)p害是彌漫性的,常出現(xiàn)希氏-浦肯野系統(tǒng)廣泛受損,導(dǎo)致多類型、多部位的傳導(dǎo)阻滯。本文中擴(kuò)張型心肌病患者傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率達(dá)42.16%,其中完全性左束支阻滯和一度房室阻滯最常見,非特異性室內(nèi)阻滯和其他束支阻滯也很常見。本文中不僅有束支阻滯和房室阻滯,還有束支阻滯合并房室阻滯,和文獻(xiàn)報(bào)道類似。

    ST-T代表心室肌復(fù)極,擴(kuò)張型心肌病廣泛的心肌纖維化和彌漫性心肌細(xì)胞退行性變、壞死,導(dǎo)致心肌細(xì)胞的電活動(dòng)出現(xiàn)復(fù)極異常,從而引起ST-T改變。本研究發(fā)現(xiàn),擴(kuò)張型心肌病患者ST-T改變的發(fā)生率最高,達(dá)94.12%。且主要分布在左胸導(dǎo)聯(lián),最常表現(xiàn)為ST段壓低伴T波低平或倒置。戴蓉等[8]指出,擴(kuò)張型心肌病時(shí)心肌廣泛缺血并纖維化,使病損區(qū)心肌變薄,失去電激動(dòng)的能力,而產(chǎn)生異常Q波。這種Q波深而窄,有別于心肌梗死導(dǎo)致的異常Q波。本文中異常Q波的發(fā)生率達(dá)21.57%,與文獻(xiàn)[9]報(bào)道類似。

    吳祥等[10]提出把左胸導(dǎo)聯(lián)高電壓、肢導(dǎo)聯(lián)低電壓和胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不足歸納為擴(kuò)張型心肌病心電圖表現(xiàn)三聯(lián)征,對(duì)診斷擴(kuò)張型心肌病具有較高的特異性和敏感性。目前導(dǎo)致擴(kuò)張型心肌病心電圖三聯(lián)征的確切機(jī)制不明,可能與心室擴(kuò)大、心臟旋轉(zhuǎn)、心肌間質(zhì)纖維化或淀粉樣物質(zhì)浸潤(rùn)、心包積液或肢體浮腫、個(gè)體差異及具體操作等因素有關(guān)。本文中左胸導(dǎo)聯(lián)高電壓、肢導(dǎo)聯(lián)低電壓和胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良的數(shù)據(jù)都明顯高于正常對(duì)照組,尤其是RV6/RV5>1和RV6/Rmax≥3。本文的研究成果與文獻(xiàn)[11]、[12]報(bào)道的結(jié)論一致,但數(shù)據(jù)存在一定差異,考慮與性別比例、年齡差異、病例數(shù)量等因素有關(guān)。而且本文只收集了擴(kuò)張型心肌病的心電圖資料,缺乏與其他疾病對(duì)比及結(jié)合超聲等輔助檢查的有力證據(jù),需在以后的工作中改進(jìn)。

    總之,心電圖在診斷擴(kuò)張型心肌病方面雖然缺乏特異性,但幾乎每例擴(kuò)張型心肌病患者的心電圖都有異常。本文中最常見的心電圖異常表現(xiàn)為ST-T改變(94.12%)、胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良(67.65%)、RV6/RV5>1(61.76%)、心律失常(46.08%)和傳導(dǎo)阻滯(42.16)等。近年來(lái)一些學(xué)者提出的RV6/RV5>1和RV6/Rmax≥3等左胸導(dǎo)聯(lián)高電壓指標(biāo)在擴(kuò)張型心肌病早期診斷方面具有較高的敏感性和特異性,有一定的實(shí)用價(jià)值。

    參 考 文 獻(xiàn)

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    Analysis on ECG of dilated cardiomyopathy

    HeMei1,LiQiao-hua2,LiuLing-jia1

    (1. Department of Electrocardiogram, 2. Esophageal Pacing Room, Department of Cardiology, the Second Xiangya Hospital of Central South University, Changsha Hu’nan 410013, China)

    [Abstract]ObjectiveTo investigate the clinical value of electrocardiogram(ECG) in diagnosing dilated cardiomyopathy(DCM). MethodsThe routine 12 lead synchronous ECGs of 102 DCM patients were selected. ECG abnormalities were analyzed among those cases, including arrhythmia, conduction block, ST-T changes, abnormal Q waves, low voltage in limb leads, poor progression of R wave in precordial leads and high voltage in left chest leads, etc. ResultsThe incidence of arrhythmia was 46.08% while premature ventricular contraction and atrial fibrillation was the most common. The incidence of conduction block was 42.16%, with the first degree atrioventricular block and complete left bundle branch block accounting for the highest proportion. The incidence of ST-T changes was as high as 94.12%. The occurrence rate of abnormal Q waves, low voltage in limb leads and poor progression of R wave in precordial leads was 21.57%, 13.73% and 67.65%, respectively. The incidence was 36.27% when RV5+SV1≥3.5 mV or RV6≥3.5 mV, and that of RV6/RV5>1 was 61.76%. The occurrence rate was 36.27% when the voltage sum of of R waves and S waves in three successive heart beats equalled to the total voltage of QRS complex(V6>V5); the rate of RV6/Rmax≥3 was 31.37%. ConclusionA variety of abnormal ECG performances usually appear in patients with dilated cardiomyopathy. Routine 12 lead ECG proves to be practically valuable in diagnosing the disease.

    [Key words]dilated cardiomyopathy; electrocardiogram; left ventricular high voltage

    作者簡(jiǎn)介:賀梅,主治醫(yī)師,主要從事心電圖研究,E-mail:312998667@qq.com

    [中圖分類號(hào)]R542.2;R540.41

    [文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A

    [文章編號(hào)]2095-9354(2016)02-0126-03

    DOI:10.13308/j.issn.2095-9354.2016.02.013

    (收稿日期:2016-01-23)(本文編輯:郭欣)

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