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    頸動(dòng)脈體瘤的診斷及治療(附40例分析)

    2016-04-05 15:40:21馬建明
    山東醫(yī)藥 2016年43期
    關(guān)鍵詞:頸動(dòng)脈彩色多普勒

    馬建明

    (青海大學(xué)附屬醫(yī)院,西寧810001)

    頸動(dòng)脈體瘤的診斷及治療(附40例分析)

    馬建明

    (青海大學(xué)附屬醫(yī)院,西寧810001)

    目的 探討頸動(dòng)脈體瘤的有效診斷及手術(shù)治療方法。方法 對(duì)40例頸動(dòng)脈體瘤患者的臨床資料作回顧性分析。結(jié)果 40例患者中男11例、女29例,年齡34~76歲;單側(cè)頸動(dòng)脈體瘤34例、雙側(cè)6例;40例均經(jīng)彩色多普勒超聲檢查和螺旋CT血管成像檢查確診。29例行手術(shù)治療,其中25例獲隨訪,隨訪時(shí)間10~70個(gè)月,無復(fù)發(fā)病例。結(jié)論 彩色多普勒超聲檢查和螺旋CT血管成像檢查在頸動(dòng)脈體瘤的診斷、術(shù)前評(píng)估、確定治療方案及術(shù)后隨訪中具有重要應(yīng)用價(jià)值。頸動(dòng)脈體瘤確診后宜盡早手術(shù),充分的術(shù)前準(zhǔn)備、正確的術(shù)式選擇有助于手術(shù)的成功。

    動(dòng)脈瘤;頸動(dòng)脈體瘤;彩色多普勒超聲;CT血管成像;外科手術(shù)

    頸動(dòng)脈體瘤(CBT)是一種少見的發(fā)生于頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器的腫瘤。由于病變部位特殊,腫瘤常累及頸動(dòng)脈,而且血供豐富,加之局部解剖關(guān)系復(fù)雜,CBT的診斷比較困難,手術(shù)治療難度和危險(xiǎn)性均高。現(xiàn)結(jié)合我們收治的40例CBT患者的臨床資料分析探討本病的有效診斷及治療方法。

    1 資料分析

    2009年1月~2014年12月青海大學(xué)附屬醫(yī)院收治的CBT患者40例(46側(cè)),男11例,女29例,男女之比為1∶2.63;年齡34~76歲,平均51歲;單側(cè)頸動(dòng)脈體瘤34例、雙側(cè)6例;患者均無家族史。根據(jù)Shambline分型標(biāo)準(zhǔn)[1],46側(cè)CBT分為Ⅰ型5側(cè)、Ⅱ型33側(cè)、Ⅲ型8側(cè)。

    本組患者的病史2個(gè)月~22 a,平均3.9 a。以頸部無痛性腫塊就診者32例,以頸部腫塊并疼痛不適就診者8例。體檢發(fā)現(xiàn)患者下頜角下方、胸鎖乳突肌前緣有腫塊;腫塊類圓形, 界限清楚,可前后移動(dòng),可觸及搏動(dòng),聽診可聞及吹風(fēng)樣雜音。

    40例患者均行彩色多普勒超聲檢查和64排螺旋CT血管成像(64-MSCTA)檢查。彩色多普勒超聲檢查表現(xiàn)為頸動(dòng)脈分叉處低回聲包塊,邊界可辨,內(nèi)部回聲不均勻,其內(nèi)可見豐富的血流信號(hào),其中37例明確診斷為CBT。64-MSCTA檢查見頸動(dòng)脈分叉處有圓形或類圓形腫塊,頸內(nèi)動(dòng)脈被推向外后方,頸外動(dòng)脈被推向內(nèi)前方,與腫瘤形成典型的“抱球狀”改變,頸動(dòng)脈分叉角度明顯增大,瘤體強(qiáng)化明顯,40例均明確診斷為CBT。

    40例患者中,9例因手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)問題,患者拒絕手術(shù),未治療出院;2例因合并嚴(yán)重心臟病放棄手術(shù),局部行放射治療;29例(31側(cè),2例為雙側(cè)病變)行手術(shù)治療(CBTⅠ型5側(cè)、Ⅱ型22側(cè)、Ⅲ型4側(cè)),其中Ⅱ、Ⅲ型患者術(shù)前常規(guī)行頸動(dòng)脈壓迫訓(xùn)練(Matas試驗(yàn))14~28 d,患者未出現(xiàn)顱腦缺血癥狀。29例手術(shù)患者的術(shù)式:?jiǎn)渭僀BT切除術(shù)22例24側(cè)(其中Ⅰ型5側(cè)、Ⅱ型18側(cè)、Ⅲ型1側(cè),包括2例雙側(cè)病變者);CBT切除術(shù)并頸外動(dòng)脈切除術(shù)5例5側(cè)(其中Ⅱ型2側(cè)、Ⅲ型3側(cè),腫瘤與頸外動(dòng)脈粘連, 切除腫瘤同時(shí)結(jié)扎切斷頸外動(dòng)脈, 保留頸總與頸內(nèi)動(dòng)脈);CBT切除術(shù)、頸外動(dòng)脈結(jié)扎聯(lián)合頸動(dòng)脈修補(bǔ)術(shù)2例2側(cè)(均為Ⅱ型,切除腫瘤同時(shí)結(jié)扎切斷頸外動(dòng)脈, 但腫瘤部分與頸內(nèi)動(dòng)脈或頸總動(dòng)脈粘連, 剝離時(shí)出現(xiàn)破裂口, 予以修補(bǔ))。29例手術(shù)患者術(shù)前均未行腫瘤栓塞治療;雙側(cè)病變者分次手術(shù),間隔3個(gè)月。29例均完整切除腫瘤,手術(shù)順利,術(shù)后未出現(xiàn)死亡、偏癱及失語等;2例出現(xiàn)暫時(shí)性聲音嘶啞和進(jìn)食嗆咳現(xiàn)象,給予神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)治療后痊愈。術(shù)中測(cè)量腫瘤最大6 cm×5 cm×5 cm,最小2 cm×1 cm×1 cm。病理診斷均為CBT。術(shù)后失訪4例,隨訪25例,隨訪時(shí)間10~70個(gè)月,均未見CBT復(fù)發(fā)。

    2 討論

    CBT的發(fā)病機(jī)制尚不十分明確,可能與慢性組織缺氧以及敏感基因突變有關(guān)。長(zhǎng)期慢性缺氧可導(dǎo)致體內(nèi)血液成分發(fā)生改變,刺激頸動(dòng)脈體增生,最終形成腫瘤。本組患者均常年生活在高海拔、低氧的環(huán)境中。CBT一般為單側(cè)發(fā)病,雙側(cè)發(fā)病者占5%~20%,本組40例中,雙側(cè)CBT患者6例。本病多見于中年女性,本組男女之比為1∶2.63。

    CBT發(fā)生率較低,易被誤診為頸部血管瘤、神經(jīng)鞘瘤和鰓裂囊腫等,并常因此而導(dǎo)致術(shù)前準(zhǔn)備不充分,術(shù)中發(fā)生大出血而被迫中止手術(shù),而且增加了手術(shù)并發(fā)癥的發(fā)生率,甚至危及患者生命。彩色多普勒超聲檢查能明確CBT位置、形態(tài)、大小及其與周圍組織的毗鄰關(guān)系,能直觀顯示腫瘤內(nèi)血流情況,并能夠明確顯示腫瘤與動(dòng)脈的關(guān)系、是否侵犯頸動(dòng)脈外膜等,瘤體較大時(shí)還可檢測(cè)血流,并了解腫瘤側(cè)支循環(huán)情況,為選擇治療方案提供參考。彩色多普勒超聲檢查簡(jiǎn)便易行,可重復(fù)性強(qiáng),無創(chuàng),可作為CBT首選的非侵入性檢查方法[3]。本組40例,彩色多普勒超聲檢查確診37例(92.5%),表現(xiàn)為頸動(dòng)脈分叉處低回聲包塊,邊界可辨,內(nèi)部回聲不均勻,其內(nèi)可見豐富血流信號(hào)。DSA成像清晰,細(xì)小血管顯示良好,血管分辨率高,被認(rèn)為是診斷CBT的金標(biāo)準(zhǔn)。但是,DSA是一種有創(chuàng)檢查,且價(jià)格較為昂貴,對(duì)病變的顯示僅限于其血供特征,不能觀察腫瘤的邊緣及腫瘤與周圍其他結(jié)構(gòu)的空間關(guān)系,使其臨床應(yīng)用受到了一定的限制[4]。64-MSCTA具有掃描速度快、空間分辨率更高、掃描范圍更大、重建圖像清晰等優(yōu)點(diǎn),已逐漸成為診斷CBT的重要手段。64-MSCTA圖像可顯示CBT“握球狀”或“高腳杯狀”的特征,不僅可立體顯示腫瘤形態(tài)、生長(zhǎng)方向,還可以通過三維圖像旋轉(zhuǎn),任意角度顯示腫瘤與頸內(nèi)、頸外動(dòng)脈的關(guān)系,顯示腫瘤的滋養(yǎng)血管、腫瘤與鄰近組織結(jié)構(gòu)的關(guān)系, 尤其是當(dāng)腫瘤向上生長(zhǎng)時(shí), 可顯示其對(duì)骨質(zhì)造成的破壞情況[5]。此外,64-MSCTA檢查還可以清楚顯示顱底Willis環(huán)的完整性,為CBT的分型和術(shù)前評(píng)估提供依據(jù)[6]。本組40例,64-MSCTA檢查均確診為CBT(100%)。我們認(rèn)為,彩色多普勒超聲和64-MSCTA聯(lián)合檢查對(duì)CBT的診斷、鑒別診斷、判斷腫瘤與頸動(dòng)脈的關(guān)系以及整個(gè)手術(shù)方案的制定等發(fā)揮了很好的作用,還可以作為CBT術(shù)后隨訪復(fù)查的重要手段。

    CBT確診后主要是手術(shù)治療。CBT術(shù)前準(zhǔn)備主要是進(jìn)行Matas試驗(yàn),以了解腫瘤血供及其累及頸動(dòng)脈的程度、判斷Willis環(huán)通暢情況以及綜合評(píng)價(jià)單側(cè)頸動(dòng)脈阻斷后腦組織對(duì)缺血的耐受性。結(jié)扎或切斷頸總動(dòng)脈和頸內(nèi)動(dòng)脈主要的危險(xiǎn)是同側(cè)大腦缺血引起的腦梗死。早在1911年,Matas 就提出了壓頸試驗(yàn),即Matas試驗(yàn)[7]。間斷阻斷頸總動(dòng)脈后大腦對(duì)缺血可以逐步耐受,Matas試驗(yàn)可以促進(jìn)患側(cè)腦動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)的建立。本組所有Ⅱ、Ⅲ型患者術(shù)前常規(guī)行Matas試驗(yàn)。Matas試驗(yàn)中,根據(jù)腫瘤大小、耐受程度等確定壓迫時(shí)間,通常持續(xù)壓迫50 min以上,患者未出現(xiàn)明顯頭暈頭痛等顱腦缺血癥狀時(shí)即可以手術(shù)。本組術(shù)中未阻斷頸動(dòng)脈血流而行瘤體剝離術(shù),術(shù)后無1例患者出現(xiàn)嚴(yán)重的顱腦缺血并發(fā)癥。我們認(rèn)為,術(shù)前進(jìn)行確實(shí)、有效的Matas試驗(yàn)可使患者適應(yīng)術(shù)中暫時(shí)阻斷血流或手術(shù)刺激導(dǎo)致血管痙攣而引起的顱內(nèi)血流量減少,提高腦組織對(duì)缺氧的耐受性,保證患者安全度過手術(shù)危險(xiǎn)期,減少術(shù)后并發(fā)癥。

    CBT診斷明確后, 應(yīng)盡早進(jìn)行手術(shù)治療, 以減少局部浸潤(rùn)以及與頸動(dòng)脈的粘連, 否則腫瘤體積增大,與頸動(dòng)脈粘連嚴(yán)重,將難以單純剝離切除腫瘤,加大手術(shù)難度, 增加并發(fā)癥[8,9]。文獻(xiàn)[10]報(bào)道CBT患者腫瘤直徑≥5 cm 者, 手術(shù)并發(fā)癥高達(dá)67 %, 而腫瘤直徑<5 cm 者僅有15 %可能出現(xiàn)手術(shù)并發(fā)癥。手術(shù)方式應(yīng)根據(jù)腫瘤和頸動(dòng)脈的關(guān)系確定,但完整保留頸動(dòng)脈的腫瘤剝離術(shù)仍是首選。腫瘤與血管外壁之間有一層間隙,稱為Gordon-Tayler 白線,大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為應(yīng)在Gordon-Tayler 白線下(即動(dòng)脈外膜下)鈍性分離腫瘤。我們贊成采用腫瘤與血管外膜間銳性分離的方法[11],術(shù)中將腫瘤輕輕提起后,該層面較為明顯,可用組織剪進(jìn)行銳性分離,既能完整切除腫瘤組織,又盡可能保留動(dòng)脈外膜,防止血管破裂。CBT手術(shù)中容易損傷的腦神經(jīng)主要是舌下神經(jīng)和迷走神經(jīng)[12,13],本組術(shù)后迷走神經(jīng)損傷2例,均為暫時(shí)性。熟悉局部解剖結(jié)構(gòu)、良好的術(shù)野暴露、精細(xì)操作、仔細(xì)止血以及避免出血時(shí)盲目鉗夾均是減少腦神經(jīng)損傷的重要措施。對(duì)于雙側(cè)CBT,為避免損傷兩側(cè)喉返神經(jīng)帶來的惡果,最好行分期手術(shù)。通常認(rèn)為先切除腫瘤較大、手術(shù)難度大的一側(cè),二期行另一側(cè)手術(shù)。但是,CBT手術(shù)常常損傷瘤體周圍神經(jīng),尤其是損傷喉返神經(jīng),腫瘤體積越大,手術(shù)難度越高,神經(jīng)損傷幾率越大。戈小虎等[14]報(bào)道1例雙側(cè)CBT,先行CBT較大的一側(cè)手術(shù),因損傷了喉返神經(jīng),未行對(duì)側(cè)手術(shù)。本組2例雙側(cè)病變,均先選擇腫瘤相對(duì)小的一側(cè)進(jìn)行手術(shù),最大限度地避免喉返神經(jīng)損傷,術(shù)后檢查無聲音嘶啞,喉鏡檢查無聲帶麻痹,短期內(nèi)即可行另一側(cè)較大、較復(fù)雜的腫瘤切除。CBT手術(shù)難度高、風(fēng)險(xiǎn)大,術(shù)中對(duì)可能出現(xiàn)的困難如嚴(yán)重出血、頸動(dòng)脈損傷、顱神經(jīng)損傷等應(yīng)有充分評(píng)估, 應(yīng)具有血管修補(bǔ)、血管移植的條件和技術(shù)。

    對(duì)CBT進(jìn)行成功治療的關(guān)鍵在于明確診斷,根據(jù)病情選擇恰當(dāng)?shù)氖中g(shù)方式[15],術(shù)前仔細(xì)評(píng)估顱腦側(cè)支循環(huán)的建立情況和腫瘤累及頸動(dòng)脈的程度,術(shù)中要求術(shù)野清晰、精細(xì)操作,必要時(shí)采取術(shù)中頸動(dòng)脈轉(zhuǎn)流術(shù)等腦保護(hù)措施以減少手術(shù)并發(fā)癥的發(fā)生。

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    10.3969/j.issn.1002-266X.2016.43.027

    R739.91

    B

    1002-266X(2016)43-0082-03

    2016-08-29)

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