茶葉主要活性成分的保健功能與作用機(jī)制研究進(jìn)展

申 雯，黃建安，李 勤，劉仲華（湖南農(nóng)業(yè)大學(xué) 園藝園林學(xué)院，國家植物功能成分利用工程技術(shù)研究中心，茶學(xué)教育部重點實驗室，湖南省植物功能成分利用協(xié)同創(chuàng)新中心，湖南 長沙 410128）

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茶葉主要活性成分的保健功能與作用機(jī)制研究進(jìn)展

申 雯，黃建安，李 勤*，劉仲華*
（湖南農(nóng)業(yè)大學(xué) 園藝園林學(xué)院，國家植物功能成分利用工程技術(shù)研究中心，茶學(xué)教育部重點實驗室，湖南省植物功能成分利用協(xié)同創(chuàng)新中心，湖南 長沙 410128）

摘要：茶葉中的生物活性物質(zhì)對人體具有多種保健功效，如調(diào)節(jié)糖脂代謝、抗氧化、防癌抗癌、增強(qiáng)免疫力等。本文綜述了近五年來國內(nèi)外有關(guān)茶葉中幾種主要活性成分保健功效及其作用機(jī)制的研究進(jìn)展。

關(guān)鍵詞：茶葉；活性成分；保健功能；作用機(jī)制；進(jìn)展

茶葉中主要活性成分如茶多酚、茶氨酸、茶色素、茶多糖等，已被證實具有抗腫瘤、抗氧化、改善心血管疾病等一系列特殊保健功能。為了及時跟蹤和了解國內(nèi)外相關(guān)方面的研究前沿，進(jìn)一步表明飲茶的特殊營養(yǎng)保健功能，本文就近五年來國內(nèi)外有關(guān)茶多酚與兒茶素、茶氨酸、茶色素及茶多糖等幾種茶葉中主要活性成分的保健功能及其作用機(jī)制研究的最新進(jìn)展作一梳理。

1　茶多酚與兒茶素

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)表明，脂肪代謝障礙是很多代謝疾病產(chǎn)生的原因。Yan［1］等人通過研究高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖大鼠過氧化物酶體增殖物激活受體（peroxisome proliferator activated-receptor，PPAR）信號通路，發(fā)現(xiàn)綠茶兒茶素（GTCs）上調(diào)了PPARδ在大鼠皮下白色、內(nèi)臟白色及棕色脂肪組織中脂肪酸氧化代謝相關(guān)基因的表達(dá)，表明調(diào)節(jié)PPAR信號通路可能是兒茶素降脂減肥的機(jī)理。此外，比較綠茶、白茶、紅茶茶多酚提取物對HepG2細(xì)胞糖脂代謝的影響，發(fā)現(xiàn)白茶茶多酚在降低血糖和膽固醇攝入方面較綠茶和紅茶更強(qiáng)［2］。近年來許多國內(nèi)外研究表明，天然生物多酚TP（Tea Polyphenols）在治療糖尿病方面有積極作用。TP有增加胰島素敏感性的作用。Tenore， G.［2］等人研究評估了茶多酚對HepG2細(xì)胞株血糖和脂類代謝的作用，發(fā)現(xiàn)白茶茶多酚具有體外降血糖血脂的作用，且白茶茶多酚在甘油三酸酯水平增加了400%時顯示出對脂肪酶活動最強(qiáng)的抑制活力。

1.2對神經(jīng)系統(tǒng)的保護(hù)

近年研究發(fā)現(xiàn)，EGCG在神經(jīng)系統(tǒng)抗損傷方面具有很強(qiáng)的生物活性。劉春芳［3］用不同濃度EGCG處理體外細(xì)胞培養(yǎng)建立的丙烯酰胺（ACR）損傷小腦顆粒神經(jīng)元（CGNs）模型，發(fā)現(xiàn)EGCG能減輕ACR引起的CGNs損傷，明顯提高細(xì)胞的存活率（P＜0.05）及SOD活性，降低MDA含量 （P＜0.05）；Hoechst33342染色和TUNEL熒光標(biāo)記顯示，細(xì)胞核固縮、致密濃染現(xiàn)象較ACR損傷模型組改善明顯。陳旭［4］等人在體外建立SH-SY5Y神經(jīng)細(xì)胞H2O2損傷模型，觀察細(xì)胞形態(tài)，測定細(xì)胞存活率（MTT法）、乳酸脫氫酶（LDH）活性、熒光定量PCR檢測細(xì)胞bax、bcl-2 mRNA表達(dá)的變化，發(fā)現(xiàn)EGCG可抑制過氧化氫（H2O2）誘導(dǎo)的SH-SY5Y神經(jīng)細(xì)胞凋亡。

1.3防癌抗癌

研究表明［5］，茶有助于對抗許多不同種類的癌癥，包括胃癌、食管癌、卵巢癌、結(jié)腸癌等。Deng， Y.-T.［6］發(fā)現(xiàn)，EGCG可能通過影響JNK信號通路減少MMP-2 mRNA的表達(dá)和誘導(dǎo)G2 / M產(chǎn)生抑制高度侵襲性的入侵CL1 5肺癌細(xì)胞繁殖。Katiyar， S.［7］發(fā)現(xiàn)，綠茶茶多酚可以在一定程度上預(yù)防皮膚癌的發(fā)生，其機(jī)理可能為GTPs通過誘導(dǎo)已被證明有DNA修復(fù)能力的白細(xì)胞介素（IL）-12修復(fù)DNA。Mineva， N. D.［2］等人通過研究EGCG對 SUM-149 與SUM-190兩種乳腺癌細(xì)胞系的影響，發(fā)現(xiàn)EGCG可以抑制乳腺癌細(xì)胞的增殖作用，其機(jī)理可能為EGCG下調(diào)了促進(jìn)增殖、轉(zhuǎn)移、入侵和生長基因的表達(dá)；同時下調(diào)淋巴管生成基因特別是VEGF-D的表達(dá)，明顯降低腫瘤前期淋巴管密度，進(jìn)而抑制乳腺癌細(xì)胞增殖。

1.4其他

Han， S.［8］發(fā)現(xiàn)，血管內(nèi)皮細(xì)胞接觸PCB 126后細(xì)胞色素P450 1 A1（Cyp1A1）mRNA和蛋白的表達(dá)且過氧化物顯著增加，而EGCG預(yù)處理后的血管內(nèi)皮細(xì)胞這些指標(biāo)明顯減弱。這表明，EGCG可以抑制AhR調(diào)節(jié)基因和誘導(dǎo)Nrf2控制的抗氧化酶生成，從而防止PCB引起的血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)。Rehman， H.［9］等人探尋綠茶茶多酚在CsA（環(huán)孢毒素A）引起的腎損傷中的作用時，發(fā)現(xiàn)CsA抑制了線粒體生物合成（MB），而綠茶茶多酚可以增加AS-beta、ND3、COXIV和mtDNA 拷貝數(shù)，減少乙酰化PGC-1α含量，增加線粒體轉(zhuǎn)錄因子mRNA 和蛋白質(zhì)的表達(dá)。說明茶多酚通過刺激MB（線粒體生物合成）明顯減弱了CsA引起的腎損傷，并在一定程度上改善了腎臟功能。楊杰［10］通過觀察角膜堿燒傷小鼠血管內(nèi)皮生長因子（VEGF） 表達(dá)情況，發(fā)現(xiàn)腹腔注射GTP（綠茶茶多酚）處理組角膜上皮恢復(fù)較好，并能有效抑制角膜新生血管的形成與角膜中炎癥細(xì)胞浸潤，減少角膜組織VEGF的表達(dá)。

1.3.2 卵巢子宮內(nèi)膜異位囊腫 子宮內(nèi)膜異位癥(endometriosis，EMT)是常見于育齡期女性的婦科疾病，主要癥狀為盆腔疼痛、不孕、性交不適、月經(jīng)異常。在不孕女性中EMT的發(fā)病率為20%～50%[50]。卵巢是最易被異位內(nèi)膜侵犯的臟器，病灶使卵巢與鄰近組織緊密粘連，嚴(yán)重時可影響排卵，若病灶破壞卵巢實質(zhì)則會影響卵子生成；異位內(nèi)膜累及輸卵管較少見，但廣泛而致密的粘連可使輸卵管結(jié)構(gòu)及功能受到嚴(yán)重影響，使輸卵管蠕動受阻，影響傘端拾卵及受精卵的運輸。

2　茶氨酸

2.1調(diào)節(jié)身體機(jī)能與抗氧化

生物的自然衰老與退行性疾病的發(fā)生過程，都伴隨著細(xì)胞受氧自由基的氧化損害。Zarse［11］等用茶氨酸處理秀麗線蟲后發(fā)現(xiàn)L-茶氨酸能顯著延長秀麗線蟲壽命。Jiang， W［12］等通過給小鼠口服L-茶多酚后注射CCl4，發(fā)現(xiàn)茶氨酸能有效抑制CCl4在小鼠體內(nèi)的代謝活化，抑制小鼠血清中丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）和谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）活性，增加膽紅素水平，從而提高小鼠肝臟的抗氧化能力，減輕炎癥反應(yīng)及肝細(xì)胞凋亡。Li，G［13］等人發(fā)現(xiàn)茶氨酸增加了GSH含量和SOD活性，證實茶氨酸具有恢復(fù)肝細(xì)胞抗氧化的能力。此外，Attia， S.［14］發(fā)現(xiàn)茶氨酸能夠通過調(diào)節(jié)細(xì)胞抗氧化水平來保護(hù)伊利替康引起的DNA損傷。

2.2防癌抗癌

茶氨酸可以通過抑制腫瘤細(xì)胞增殖、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡、調(diào)節(jié)細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)等機(jī)制發(fā)揮防癌抗癌作用。孫凌燕［15］通過MTT法研究茶氨酸對宮頸癌Hela細(xì)胞增殖作用的影響后，發(fā)現(xiàn)，茶氨酸處理后的Hela細(xì)胞有典型凋亡特征，對其具有顯著增殖抑制作用，并呈濃度和時間依賴性。陳林林［16］通過建立實驗小鼠腫瘤模型，檢測不同濃度的茶氨酸衍生物茶氨酸溴香酰胺（TBrC）對肺癌細(xì)胞和正常細(xì)胞生長的影響。研究結(jié)果表明，TBrC 顯示了誘導(dǎo)肺癌細(xì)胞凋亡的作用，其分子機(jī)制可能與抑制 VEGFR1-Akt-NF-κB 信號傳導(dǎo)通路相關(guān)。另有研究表明［17］，茶氨酸可以通過抑制腫瘤血管生成、抑制腫瘤生長、促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡，從而抑制鼻咽癌細(xì)胞CNE2的增殖。

2.3調(diào)節(jié)保護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)

谷氨酸在維持神經(jīng)元正常信號傳遞過程中具有重要作用，茶氨酸因其具有與谷氨酸類似的化學(xué)結(jié)構(gòu)，所以在神經(jīng)系統(tǒng)保護(hù)方面具有較明顯的作用。Tamano， H.［18］等在茶多酚對CA1細(xì)胞長時程突觸增強(qiáng)（LTP） 輕度應(yīng)激衰減預(yù)防作用的基礎(chǔ)上，評估了茶氨酸攝入量對試驗對象成年后LTP應(yīng)激障礙和認(rèn)知記憶的影響。大鼠試驗結(jié)果表明，對照組的血清皮質(zhì)酮水平低于茶氨酸處理組；此外，對照組較茶氨酸處理組的控制識別記憶受損。由此可推論茶氨酸對海馬神經(jīng)元細(xì)胞長時程突觸增強(qiáng)和認(rèn)知記憶應(yīng)激障礙具有一定保護(hù)作用，其機(jī)理可能為茶氨酸攝入改變了體內(nèi)皮質(zhì)甾酮分泌。Unno， K.［19］等進(jìn)行了茶氨酸抗壓能力影響的臨床試驗，結(jié)果表明，茶氨酸攝入量與α-唾液淀粉酶活力呈正相關(guān)，驗證了茶氨酸的攝入可以使研究對象抗壓能力增強(qiáng)。

2.4其他

茶氨酸被公認(rèn)具有降低心血管疾病以及改善血管的功能，而內(nèi)表皮細(xì)胞的一氧化氮是調(diào)節(jié)血管功能的關(guān)鍵物質(zhì)。Siamwala， J.［20］發(fā)現(xiàn)茶氨酸可以通過eNOS磷酸化提高內(nèi)皮細(xì)胞中一氧化氮含量。其機(jī)理可能是茶氨酸激活了ERK/ eNOS，使一氧化氮產(chǎn)量提高，進(jìn)而使動脈血管舒張以改善心血管功能。Hui， S.［21］發(fā)現(xiàn)茶氨酸對腦缺血再灌注損傷大鼠有保護(hù)作用，其機(jī)理可能是茶氨酸與氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)交互關(guān)聯(lián)且上調(diào)了BDNF mRNA和Bcl-2 mRNA的表達(dá)有關(guān)。

由于環(huán)境污染日益嚴(yán)重，導(dǎo)致過敏性疾病的發(fā)病率不斷增高。Kim， N. H.［22］等研究了茶氨酸對lgE和非lgE引起的過敏反應(yīng)的影響，結(jié)果表明，茶氨酸可以抑制全身過敏性休克、耳腫脹反應(yīng)和IgE調(diào)控的被動皮膚過敏反應(yīng)。其機(jī)理可能為茶氨酸抑制了caspase-1的活化和RIP-2基因的表達(dá)。另有報道指出［23］，綠茶和茶氨酸結(jié)合可降低流感的發(fā)病率。

3　茶色素

茶色素（Tea pigments）是從茶葉中提取的以兒茶素為主的多酚類化合物，經(jīng)氧化、聚合生成的水溶性色素混合物，主要包括茶黃素（Teafavins，TFs）、茶紅素（Thearubigins，TRs）和茶褐素（Theabrownines，TBs）等。

3.1茶黃素

茶黃素是由茶多酚、兒茶素及其衍生物氧化縮合而來的呈橙黃色的物質(zhì)，被譽為茶葉中的腦黃金。Anandhan， A［24］等通過注射MPTP （1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氫嘧啶鹽酸鹽）建立神經(jīng)毒性小鼠模型，再給小鼠口服茶黃素（TF），結(jié)果表明茶黃素能調(diào)節(jié)細(xì)胞因子，抑制MPTP及丙磺舒引起的神經(jīng)細(xì)胞炎癥及細(xì)胞凋亡，有效改善帕金森癥癥狀。羅小雨［25］通過在茶黃素干預(yù)過的小鼠脂肪肝模型基礎(chǔ)上實施缺血再灌注操作，發(fā)現(xiàn)茶黃素處理后的小鼠脂肪肝面積比例明顯減少；脂肪肝小鼠較正常小鼠血清ALT、AST以及肝組織TBARS水平升高，而經(jīng)茶黃素干預(yù)后，血清ALT、AST及肝組織TBARS水平均明顯下降。其機(jī)制可能是茶黃素抑制活性氧產(chǎn)生，減少肝細(xì)胞凋亡，抑制巨噬細(xì)胞活化和浸潤以及減少相關(guān)炎癥因子。

Yang， J［26］研究發(fā)現(xiàn)，茶黃素通過抑制HIV病毒融合、HIV病毒逆轉(zhuǎn)錄及HIV病毒gp416-HB的生成，對不同類型HIV病毒表現(xiàn)出干預(yù)作用。Tanaka，Y［27］等發(fā)現(xiàn)3，5diMeTF3G（甲基化茶黃素）能顯著降低細(xì)胞內(nèi)甘油三酯含量，原因可能為甲基化茶黃素的穩(wěn)定性強(qiáng)（茶黃素穩(wěn)定性依次為3，5diMeTF3G ＞ 3MeTF3G ＞ TF3G）。

3.2茶紅素

茶紅素作為紅茶中含量最為豐富的多酚類物質(zhì)，對人體健康有著積極的作用。U， B.［28］第一次用色譜分析法分離出三種茶紅素TR-1、TR-2與 TR-3，并比較了它們作為抗誘變劑及其抗癌效果。結(jié)果表明，TR-2抗癌活性最強(qiáng)，且誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡可能是茶紅素抗癌效果的重要機(jī)制。

國外有學(xué)者［29］以胭脂紅為標(biāo)記，研究了茶紅素（TRs）對大鼠整個腸道通過時間的影響，數(shù)據(jù)顯示，5-HT3拮抗阻塞了TRs對腸道加速的影響。TRs可能與腸道加速存在劑量依賴，其作用機(jī)制可能是茶紅素通過5-HT3受體參與血清素系統(tǒng)的激活。此外，Miyata， Y.［30］研究發(fā)現(xiàn)，茶紅素處理組大鼠通過促進(jìn)糞便固醇類排泄明顯降低肝臟膽固醇濃度。

3.3茶褐素

較長時間發(fā)酵后，茶葉中茶多酚氧化程度加深，茶黃素、茶紅素類積累后進(jìn)一步氧化聚合而成茶褐素。陳婷［31］等研究了普洱茶茶褐素對高脂SD大鼠糖脂代謝的影響，發(fā)現(xiàn)茶褐素處理組高脂血癥大鼠血清TC、LDL-C水平極顯著降低，而HDL-C水平明顯升高。說明普洱茶茶褐素具有降血脂功能。茶褐素清除自由基的效果也已得到證實，董文明［32］等發(fā)現(xiàn)不同pH值條件下，不同翻堆樣含1 mg/mL茶褐素溶液隨pH值增加DPPH自由基清除率逐步下降。不同翻堆樣茶褐素隨著濃度增加，自由基清除率增加。

4　茶多糖

4.1對糖脂代謝的調(diào)節(jié)

目前已可判定［33］，茶多糖能夠降低2型糖尿病小鼠血糖、甘油三酯及總膽固醇含量，并且能夠改善實驗小鼠脂類代謝。Xu， P.［34］通過研究四氧嘧啶誘導(dǎo)的糖尿病小鼠的理化特征、血糖水平及抗氧化能力，發(fā)現(xiàn)PTPs（普洱茶多糖）處理的小鼠血糖水平顯著降低，其效果近似二甲雙胍。陳建國［35］等通過茶多糖（TP）對胰島β細(xì)胞體外培養(yǎng)試驗，發(fā)現(xiàn)適當(dāng)劑量的茶多糖對H2O2誘導(dǎo)的胰島β細(xì)胞損傷具有明顯的保護(hù)作用，其機(jī)理可能為茶多糖能明顯提高胰島β細(xì)胞內(nèi)cAMP含量。高茜［36］以自發(fā)性糖尿病小鼠（db/db小鼠）為研究對象，分離胰島，于體外刺激胰島素釋放，并檢測體內(nèi)血糖、胰島素水平，結(jié)果表明茶多糖可以刺激胰島素釋放，改善胰島功能，減少db/db小鼠的肝臟損傷，并改善胰島素抵抗，降低血糖。

4.2抗腫瘤

Yang， J.［37］通過研究茶多糖對胃癌小鼠的抗氧化活性，發(fā)現(xiàn)茶多糖能降低胃免疫因子水平，還可以提高胃癌小鼠胃部抗氧化酶活動。He，N.［38］研究了富硒茶多糖（Se-GTPs） 對人類乳腺癌細(xì)胞MCF-7的抑制作用和分子機(jī)制，結(jié)果表明，Se-GTPs誘導(dǎo)了線粒體凋亡途徑從而抑制了MCF-7細(xì)胞生長，且細(xì)胞內(nèi)ROS的生成是抑制作用的重要中介物，其作用機(jī)理可能為Se-GTPs阻止MCF-7癌細(xì)胞進(jìn)行G2 / M分裂期從而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。

4.3清除自由基及調(diào)節(jié)身體機(jī)能

人體內(nèi)產(chǎn)生的自由基氧化能力極強(qiáng)，對機(jī)體危害極大，茶多糖清除自由基的效果近年來也常有報道。于淑池［39］等從還原力、清除羥基自由基（·OH）、超氧陰離子自由基（O2-）、NO2-等方面，研究龍井茶多糖的抗氧化活性。結(jié)果表明，龍井茶多糖對自由基和NO2-有較強(qiáng)清除作用，表現(xiàn)出較強(qiáng)的抗氧化活性。劉茹［40］在研究茶多糖對羥基自由基（·OH）的清除試驗，發(fā)現(xiàn)在一定劑量范圍內(nèi)，茶多糖對·OH清除率與劑量呈線性關(guān)系。

粗老茶葉中茶多糖含量較高，因此利用粗老茶葉作為原料提取茶多糖，不僅能充分利用茶葉資源，還能促進(jìn)茶葉中活性物質(zhì)功能的開發(fā)利用。

5　展望

和其它物質(zhì)的活性成分一樣，茶葉中活性成分存在溶解度低、機(jī)體吸收較難、很難有效輸送至病變部位和細(xì)胞內(nèi)等問題，且目前相關(guān)方面的研究大部分僅僅是動物試驗，缺乏臨床試驗數(shù)據(jù)，很多作用機(jī)制未明確或缺乏證據(jù)，尤其是增強(qiáng)免疫力及保護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)等方面。因此，下一步研究應(yīng)致力于研究改進(jìn)茶葉活性成分的生物利用度，以活性成分作用途徑為切入點，突破理論或體外研究進(jìn)而轉(zhuǎn)入體內(nèi)研究，確認(rèn)各種活性成分在保健功能及藥理學(xué)方面的作用機(jī)制，為臨床疾病治療提供有力支持。

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The Research Progress of Health Care Function and Mechanism of the Active Ingredients in Tea

SHEN Wen，HUANG Jian-an，LI Qin*，LIU Zhong-hua*
（Key Lab of Tea Science of Ministry of Education， Tea Science Department， College of Horticulture and Landscape， Hunan Agricultural University， Hunan Co-Innovation Center for Utilization of Botanical Functional Ingredients， Changsha 410128， China）

Abstract：The tea's biologically active ingredients have nutrition value and health care function to human body， such as inhibiting fat accumulation， anti-oxidation， anti-cancer， improving immune system， etc. In this paper， the research progress of the health function and mechanism of a few types of active ingredients in tea in the past fve years was summarized.

Key words：Tea， Active ingredients， Health care， Mechanism of action， Progress

中圖分類號：S571.1

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

文章編號：1009-525X（2016）08-13

收稿日期：2015-11-10

修訂日期：2015-12-31

基金項目：湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)人才引進(jìn)科學(xué)基金（13YJ13）

作者簡介：申雯（1991-），女，湖南婁底人，在讀碩士研究生，研究方向：茶葉保健功能及其作用機(jī)制。

*通訊作者：李勤，liqinvip@126.com；劉仲華，Larkin-liu@163.com