樹豆酮酸A抑制3T3-L1細(xì)胞脂肪合成與分解的作用研究

秦　佑，楊瑞儀，陳梅果，沈小玲，胡英杰

(廣州中醫(yī)藥大學(xué)熱帶醫(yī)學(xué)研究所中藥新藥發(fā)現(xiàn)實驗室，廣東 廣州　510405)

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樹豆酮酸A抑制3T3-L1細(xì)胞脂肪合成與分解的作用研究

秦佑，楊瑞儀，陳梅果，沈小玲，胡英杰

(廣州中醫(yī)藥大學(xué)熱帶醫(yī)學(xué)研究所中藥新藥發(fā)現(xiàn)實驗室，廣東 廣州510405)

中國圖書分類號：R284.1；R329.24；R344.7；R394.2 ；R589.2

摘要：目的探討樹豆酮酸A(cajanonic acid A，CAA)對小鼠3T3-L1脂肪細(xì)胞脂質(zhì)代謝的影響及其機(jī)制。方法誘導(dǎo)分化成熟的3T3-L1脂肪細(xì)胞加入不同濃度的CAA作用48 h后，進(jìn)行總脂肪、甘油三酯、游離脂肪酸和甘油含量測定。實時熒光定量PCR法檢測脂質(zhì)代謝相關(guān)基因的表達(dá)。結(jié)果CAA明顯降低3T3-L1脂肪細(xì)胞總脂肪和甘油三酯含量，抑制游離脂肪酸和甘油的釋放，下調(diào)乙酰輔酶A羧化酶(acetyl CoA carboxylase，ACC)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase，F(xiàn)AS)、脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase，LPL)、激素敏感性脂肪酶(hormone sensitive lipase，HSL)和脂肪甘油三酯脂酶(adipose triglyceride lipase，ATGL)基因的表達(dá)，但增加乙酰輔酶A氧化酶(acyl CoA oxidase，ACOX)和肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶-1(carnitine palmitoyl transferase 1，CPT-1)基因的mRNA水平。結(jié)論CAA通過抑制脂肪吸收與合成相關(guān)基因(ACC、FAS、LPL)的表達(dá)，減少脂肪細(xì)胞甘油三酯的合成，抑制細(xì)胞過度肥大。同時，下調(diào)脂肪分解限速酶基因(HSL、ATGL)mRNA水平，促進(jìn)脂肪酸氧化關(guān)鍵基因(ACOX和CPT-1)的表達(dá)，減少游離脂肪酸的釋放，改善脂肪細(xì)胞的脂質(zhì)代謝平衡。

關(guān)鍵詞：樹豆酮酸A；脂肪細(xì)胞；脂肪合成；脂肪分解；脂肪酸氧化；游離脂肪酸

白色脂肪組織(white adipose tissue，WAT)是機(jī)體重要的貯存脂肪、調(diào)節(jié)能量代謝平衡的組織。在WAT中，脂質(zhì)的合成與分解效率直接呈正相關(guān)[1]。機(jī)體內(nèi)脂肪需進(jìn)行不斷地更新：一方面，外源性的脂肪通過血漿轉(zhuǎn)運(yùn)，以游離脂肪酸(free fatty acid，F(xiàn)FA)的形式進(jìn)入脂肪細(xì)胞，再合成脂肪儲存；另一方面，儲存的脂肪不斷分解，以FFA的形式進(jìn)入各組織，然后被氧化利用供能，使脂肪代謝保持動態(tài)平衡。進(jìn)食過多的熱量可促進(jìn)甘油三酯(triglyceride，TG)的合成導(dǎo)致肥胖，而超重或肥胖者體內(nèi)的脂肪堆積使脂肪分解更加活躍，釋放更多的FFA，血中FFA增加引發(fā)血脂紊亂，抑制葡萄糖利用，降低胰島素敏感性，繼而誘發(fā)胰島素抵抗、2型糖尿病等代謝綜合征。

樹豆(CajanuscajanL. Millspaugh)是蝶形花科木豆屬多年生灌木。研究表明，其菧類提取物能有效降血糖，并降低血清和肝臟的總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平，改善高脂血癥[2-3]。樹豆酮酸A是從樹豆提取物中分離出來的一種菧類化合物，該化合物對高糖高脂飲食聯(lián)合鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的2型糖尿病SD大鼠及自發(fā)性肥胖伴高血糖高血脂模型(Zucker fa/fa大鼠、ob/ob小鼠、db/db小鼠)均能起到減輕體重，降低血糖、血脂，增強(qiáng)胰島素敏感性的作用[4]。但其作用機(jī)制尚未明確。有鑒于此，我們在本研究中以小鼠3T3-L1前脂肪細(xì)胞誘導(dǎo)分化WAT細(xì)胞為模型，研究樹豆酮酸A對脂肪細(xì)胞脂質(zhì)代謝的影響。

1材料

1.1細(xì)胞株3T3-L1前脂肪細(xì)胞株由香港城市大學(xué)生物及化學(xué)實驗室惠贈。

1.2試劑與儀器高糖Dulbecco’s Modified Eagle Medium(DMEM)細(xì)胞培養(yǎng)液、胎牛血清：美國Gibco公司；CCK8：美國Sigma-aldrich公司，批號FJ692；液體樣品甘油含量Glycerophosphate oxidase- Peroxidase (GPO-POD) 酶法測定試劑盒：普利萊基因有限公司，批號E1002； TG測定試劑盒、FFA測定試劑盒均購自南京建成生物工程研究所，批號分別為：20150611、20150311；Revertra First Strand cDNA Synthesis Kit、THUNDERBIRD SYBR qPCR Mix：日本TOYOBO公司，批號分別為：451100、453300；ABI 7500實時熒光定量PCR儀：美國應(yīng)用生物系統(tǒng)公司；Thermo Scientific MK3型酶標(biāo)儀：Thermo Fisher 公司；CK40倒置光學(xué)顯微鏡：美國Olympus公司。引物的設(shè)計和合成：上海生工生物技術(shù)有限公司。

2方法

2.1細(xì)胞培養(yǎng)及分化誘導(dǎo)小鼠3T3-L1前脂肪細(xì)胞株，用培養(yǎng)基(含10%胎牛血清的高糖DMEM)，在37℃、5% CO2的培養(yǎng)箱中培養(yǎng)。細(xì)胞以5×103個/孔的密度接種于96孔培養(yǎng)板中，待細(xì)胞匯合后接觸抑制48 h，換用含0.5 mmol·L-13-isobutyl-1-methylxanthine(IBMX)、0.25 μmol·L-1dexamethasone(DEX)和10 mg·L-1胰島素的培養(yǎng)基培養(yǎng)48 h。然后換用含10 mg·L-1胰島素的培養(yǎng)基培養(yǎng)48 h，再換用培養(yǎng)基繼續(xù)培養(yǎng)，每2天換液1次，誘導(dǎo)分化至d 8細(xì)胞 90%以上呈脂肪細(xì)胞表型。

2.2CAA分離與鑒定樹豆葉粗粉經(jīng)乙醇提取，依次經(jīng)石油醚、氯仿和乙酸乙酯萃取。乙酸乙酯部位經(jīng)柱層析分離得到CAA，核磁共振譜和質(zhì)譜鑒定。

2.3CCK8測定細(xì)胞生存率3T3-L1前脂肪細(xì)胞以5×103個/孔的密度接種于96孔培養(yǎng)板中，當(dāng)細(xì)胞融合率達(dá)到60%~70%后，換成含0(空白對照組)、25、50、100 μmol·L-1CAA的培養(yǎng)基孵育48 h后，每孔加入10 μL CCK8繼續(xù)孵育1.5 h，震蕩混勻，酶標(biāo)儀檢測450 nm波長吸收值A(chǔ)。存活率/%=(藥物組A值-調(diào)零A值)/(空白組A值-調(diào)零A值)×100%，計算細(xì)胞存活率。

2.4油紅O測定細(xì)胞總脂量3T3-L1前脂肪細(xì)胞以5×103個/孔的密度接種于96孔培養(yǎng)板，按“2.1”方法誘導(dǎo)分化為成熟的脂肪細(xì)胞后，添加0(空白對照組)、25、50、100 μmol·L-1CAA，并設(shè)未分化組進(jìn)行對照。48 h后，以磷酸鹽緩沖液(PBS)洗細(xì)胞3次，10%福爾馬林固定20 min，PBS 清洗3次晾干，每孔加入100 μL油紅O 染色液靜置20 min，倒掉染色液，以PBS 洗2次，除去多余染料，倒置顯微鏡下拍照。然后每孔加入150 μL異丙醇，震蕩1 min，酶標(biāo)儀檢測492 nm 波長吸收值A(chǔ)。

2.5TG、甘油、FFA測定細(xì)胞以1×105個/孔的密度接種于6孔培養(yǎng)板，同“2.4”加入CAA處理48 h后，取各孔培養(yǎng)液，分別用試劑盒檢測FFA、TG和甘油含量。

2.6實時熒光定量PCR檢測基因表達(dá)收集細(xì)胞并裂解，按說明書提取RNA。取2 μg RNA，按Revertra First Strand cDNA Synthesis kit說明書進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄，合成cDNA，然后以其為模板加入引物、ROX Referencedye和Thunderbird SYBR qPCR Mix，以β-actin基因為內(nèi)參，按照說明書進(jìn)行實時熒光定量PCR分析。實驗所用引物序列如Tab 1所示。

Tab 1　Primers designed for quantitative amplification

3結(jié)果

3.1CAA對3T3-L1細(xì)胞增殖的影響實驗中以不同濃度CAA(25、50、100 μmol·L-1)作用3T3-L1前脂肪細(xì)胞48 h后，細(xì)胞存活率分別為99.97%、101.36%和93.25%，與空白對照組比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見Tab 2。表明CAA終濃度在25~100 μmol·L-1范圍內(nèi)對3T3-L1前脂肪細(xì)胞增殖無影響。

Tab 2CAA showed no effect on viability

GroupCAA/μmol·L-1Survivalrate/%Control0100CAA2599.97±2.9650101.36±1.6810093.25±11.06

3.2CAA抑制脂肪細(xì)胞脂質(zhì)與TG合成根據(jù)CCK8結(jié)果，使用25、50、100 μmol·L-1CAA作用已誘導(dǎo)分化成熟的脂肪細(xì)胞，油紅O脂類染色法檢測細(xì)胞脂質(zhì)合成。鏡檢顯示，未分化的3T3-L1前脂肪細(xì)胞呈梭狀，而分化成熟的脂肪細(xì)胞呈圓形。隨著CAA添加濃度的增高，脂肪細(xì)胞變小，油紅O沉淀也依次減少。以異丙醇溶解細(xì)胞內(nèi)沉淀的油紅O，采用酶標(biāo)儀進(jìn)行定量檢測。與前脂肪細(xì)胞比較，分化成熟的脂肪細(xì)胞A值明顯升高(P<0.01)，表明脂肪含量明顯增加；添加CAA處理48 h后，脂肪含量則明顯下降(P<0.01)，見Tab 3。與CAA減少脂肪細(xì)胞總脂質(zhì)含量的結(jié)果一致，CAA同樣抑制脂肪細(xì)胞TG的生成，與不加CAA對照組比較差異有顯著性(P<0.05, Tab 4)。結(jié)果表明，CAA具有明顯抑制脂肪細(xì)胞脂肪合成的作用，且隨劑量增加而作用增強(qiáng)。

Tab 3 Inhibitory effects of CAA

*##P<0.01vspreadipocytes；**P<0.01vsthe group of adipocytes without CAA treatment.

3.3CAA抑制脂肪細(xì)胞甘油和FFA的釋放如Tab 4所示，與對照組比較，CAA低劑量組(25 μmol·L-1)可減少脂肪細(xì)胞甘油和FAA的釋放，但無統(tǒng)計學(xué)意義。CAA 中劑量和高劑量組(50、100 μmol·L-1)作用濃度能明顯抑制甘油FAA的釋放，且與對照組比較差異有顯著性(P<0.05或P<0.01)。結(jié)果表明，CAA對脂肪細(xì)胞的脂肪分解有抑制作用。

3.4CAA對脂肪代謝相關(guān)基因表達(dá)水平的影響實驗定量檢測了ACC和FAS(脂肪酸從頭合成關(guān)鍵酶)、LPL(與脂肪酸吸收相關(guān))、ATGL和HSL(TG分解的限速酶)、ACOX和CPT-1(脂肪酸氧化限速酶)編碼基因的mRNA水平，發(fā)現(xiàn)與未分化的前脂肪細(xì)胞比較，脂肪細(xì)胞ACC、FAS、LPL、ATGL、HSL、ACOX、CPT-1表達(dá)水平均大幅提升(P<0.01，F(xiàn)ig 1)，表明由于脂肪細(xì)胞內(nèi)脂代謝活躍，其相關(guān)基因表達(dá)也相應(yīng)提高。CAA作用后，ACC、FAS、LPL、ATGL、HSL mRNA水平明顯下降(P<0.05或P<0.01，F(xiàn)ig 1)，與CAA對脂肪細(xì)胞脂肪合成與分解的抑制作用一致。但CPT-1、ACOX mRNA表達(dá)水平明顯提高(P<0.05或P<0.01，F(xiàn)ig 1)，提示CAA可能對脂肪酸氧化有促進(jìn)作用。

4討論

本研究觀察了樹豆酮酸A對脂肪細(xì)胞脂質(zhì)合成與分解的作用，結(jié)果顯示，樹豆酮酸A明顯抑制TG的合成，并明顯抑制甘油和FFA的釋放。TG在體內(nèi)合成所需的脂酰CoA，主要有兩種來源：一是以乙酰CoA為原料的從頭合成途徑，ACC和FAS是參與合成的兩個關(guān)鍵酶；二是脂肪酸碳鏈延長的合成途徑，通過吸收血液中的FFA或利用細(xì)胞中TG分解的FFA，由脂酰CoA合成酶催化合成脂酰CoA，實現(xiàn)FFA再酯化。血液中的乳糜微粒和極低密度脂蛋白所攜帶的TG在LPL催化下降解為甘油和FFA，后者通過細(xì)胞表面的CD36途徑進(jìn)入細(xì)胞。因此，LPL在細(xì)胞獲取FFA過程中起關(guān)鍵作用[5]。而HSL和ATGL則是脂肪細(xì)胞內(nèi)TG水解的限速酶[6]。本研究的結(jié)果顯示，樹豆酮酸A通過下調(diào)ACC、FAS、LPL、HSL和ATGL的表達(dá)，從而抑制脂肪細(xì)胞內(nèi)兩條TG合成途徑，減少TG等脂質(zhì)合成，并抑制TG降解，減少甘油和FFA的釋放。

Tab 4　Inhibitory effects of CAA on TG, FFA and glycerin in ±s，n=12)

—：Undetected.##P<0.01vspreadipocytes；*P<0.05，**P<0.01vsthe group of adipocytes without CAA treatment

Fig 1　Effects of CAA on mRNA levels of genes related to lipid ±s，n=4)

在脂肪細(xì)胞分化早、中期階段，LPL、ACC和FAS的表達(dá)量依次明顯增高，細(xì)胞內(nèi)的脂質(zhì)合成加速，使脂肪細(xì)胞體積增大。到脂肪細(xì)胞分化成熟時，HSL和ATGL的表達(dá)也會明顯提高，提示細(xì)胞內(nèi)脂肪分解也開始變得活躍[7]。因此，脂肪細(xì)胞的脂質(zhì)合成與分解維持著一種動態(tài)平衡，當(dāng)脂肪積累超出負(fù)荷時，脂質(zhì)分解會增加，引起FFA升高、高甘油三脂血癥，使人體糖脂代謝紊亂。在減少脂肪細(xì)胞脂質(zhì)合成的同時，抑制脂解更有利于維持更健康的能量代謝平衡。有資料顯示，抑制ATGL與HSL的表達(dá)與活性可有效抑制脂解反應(yīng)，改善代謝綜合征[8-9]。通過節(jié)食或鍛煉使體重下降，其HSL表達(dá)也隨之下降，相應(yīng)地FFA也會減少[10]。特異性敲除小鼠脂肪細(xì)胞的ATGL基因，在抑制脂解、降低血脂的同時，與脂肪吸收、合成相關(guān)基因表達(dá)也受到抑制，肝胰島素信號通路增強(qiáng)，葡萄糖耐受性得到改善[11]。LPL與脂蛋白中TG的降解及FFA吸收密切相關(guān)，其生理效應(yīng)具有組織特異性差異。脂肪組織特異性LPL減少或缺失可減少先天肥胖ob/ob小鼠的脂肪儲存[12]。另有研究表明，下調(diào)WAT中LPL和FAS的表達(dá)，可有效抑制脂肪細(xì)胞的過度肥大[13]。

本研究的結(jié)果還顯示，樹豆酮酸A上調(diào)ACOX和CPT-1的mRNA水平。ACOX和CPT-1是FFA β氧化過程的限速酶，其表達(dá)量提高提示樹豆酮酸A對脂肪細(xì)胞的脂肪酸氧化可能有促進(jìn)作用。在脂酰CoA從頭合成途徑中，ACC催化乙酰CoA產(chǎn)生丙二酰CoA(malonyl-CoA)。以往的研究表明，丙二酰CoA可通過抑制CPT-1而抑制脂肪酸氧化。ACC表達(dá)下降可活化CPT-1，從而在抑制脂肪合成的同時，促進(jìn)脂肪酸氧化和葡萄糖吸收[14-15]。脂肪酸再酯化貯能、脂肪酸氧化供能是脂肪酸代謝的兩個方面，當(dāng)脂肪酸再酯化能力下降，F(xiàn)FA富余的情況下，高效的脂肪酸氧化有助于維持細(xì)胞內(nèi)能量平衡[16]。如有研究顯示，長時間中低強(qiáng)度運(yùn)動會抑制內(nèi)臟與皮下脂肪細(xì)胞脂質(zhì)合成與分解，同時促進(jìn)脂肪酸氧化參與供能，將體內(nèi)儲能的WAT，轉(zhuǎn)化為提供能量的褐色脂肪[1]。

綜上所述，樹豆酮酸A通過下調(diào)ACC、FAS、LPL、HSL、ATGL，上調(diào)ACOX、CPT-I的表達(dá)，抑制脂肪細(xì)胞TG的合成與分解、促進(jìn)脂肪酸過氧化，減少FFA的釋放，起到減肥降脂的作用。令人驚喜的是，樹豆酮酸A還具有改善地塞米松誘導(dǎo)的3T3-L1脂肪細(xì)胞胰島素抵抗、增加糖消耗的作用；在體內(nèi)也顯示良好的降血糖、血脂，減肥作用[4]。其治療肥胖、胰島素抵抗、2型糖尿病的開發(fā)前景值得期待。

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Inhibitory effect of cajanonic acid A on lipogenesis and lipolysis in 3T3-L1 adipocytes

QIN You，YANG Rui-yi，CHEN Mei-guo，SHEN Xiao-ling，HU Ying-jie

(LaboratoryofChineseHerbalDrugDiscovery,TropicalMedicineInstitute,Guangzhou510405,China)

Abstract:AimTo investigate the effects of cajanonic acid A (CAA) on lipid metabolism in murine 3T3-L1 adipocytes. Methods3T3-L1 cells induced to differentiated into mature adipocytes were treated with CAA in different dosages for 48 h, then total lipids as well as triglyceride, free fatty acid and glycerol were measured. The expression levels of genes related to lipid metabolism were quantitatively analyzed by real-time fluorescent quantitative polymearase chain reaction (RTFQ-PCR). ResultsTotal lipids and triglyceride in 3T3-L1 adipocytes were markedly reduced by CAA. The release of free fatty acid and glycerol was lower than that of control. This coincided with decreased mRNA levels of the key enzymes involved in de novo lipogenesis (acetyl CoA carboxylase and fatty acid synthase), fatty acid uptake (lipoprotein lipase), and lipolysis (hormone sensitive lipase and adipose triglyceride lipase). While the expression of fatty acid oxidative genes including acyl CoA oxidase and carnitine palmitoyl transferase1 was increased after CAA treatment. ConclusionCAA may inhibit lipogenesis and lipolysis，reduce circulating free fatty acid and improve the lipid metabolism in adipocytes by regulating gene expressions.

Key words:cajanonic acid A；adipocytes；lipogenesis；lipolysis；fatty acid oxidation；free fatty acid

文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A

文章編號：1001-1978(2016)02-0189-05

doi:10.3969/j.issn.1001-1978.2016.02.009

作者簡介：秦佑(1990-)，女，碩士生，研究方向：創(chuàng)新中藥研究，E-mail：youqincqmu@163.com；楊瑞儀(1972-)，女，博士，研究員，碩士生導(dǎo)師，研究方向：創(chuàng)新中藥研究，通訊作者，Tel：020-36585100，E-mail：rysyry@gzucm.edu.cn

基金項目：國家自然科學(xué)基金資助項目(No 81202968)；華南中醫(yī)藥協(xié)同創(chuàng)新中心團(tuán)隊資助項目(No E1-KFD015141K05)

收稿日期：2015-10-29,修回日期：2015-11-19

網(wǎng)絡(luò)出版時間：http://www.cnki.net/kcms/detail/34.1086.R.20160125.1557.018.html網(wǎng)絡(luò)出版地址：2016-1-25 15:57