老年骨質(zhì)疏松骨折患者血清各類炎性細(xì)胞因子表達(dá)分析

沃曉磊

作者單位：　解放軍第201醫(yī)院　骨科　111000

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老年骨質(zhì)疏松骨折患者血清各類炎性細(xì)胞因子表達(dá)分析

沃曉磊

作者單位：解放軍第201醫(yī)院骨科111000

【摘要】目的分析老年骨質(zhì)疏松骨折患者血清各類炎性細(xì)胞因子表達(dá)。方法連續(xù)選擇2013年1月~2014年1月在解放軍第201醫(yī)院骨科住院的老年骨質(zhì)疏松骨折患者37例，對(duì)照組選擇同期參加我院體檢的同齡健康人34例，入選對(duì)象入選后分別接受了血清促炎細(xì)胞因子(IL-1β，IL-6，TNF-α)和抗炎細(xì)胞因子(IL-4，IL-10，TGF-β1)濃度檢測(cè)。結(jié)果老年骨質(zhì)疏松骨折組血清IL-1β，IL-6，TNF-α濃度均明顯高于對(duì)照組，而TGF-β1濃度則顯著低于后者(P<0.05，P<0.01)。結(jié)論老年骨質(zhì)疏松骨折患者存在明確的血清炎性細(xì)胞因子表達(dá)異常。

【關(guān)鍵詞】骨質(zhì)疏松骨折老年炎性細(xì)胞因子血清

骨質(zhì)疏松骨折是指人類增齡后出現(xiàn)的全身骨量及骨組織結(jié)構(gòu)變化，導(dǎo)致骨脆性增加而引發(fā)骨折，其中各類炎性細(xì)胞因子扮演著重要角色[1，2]。為此，我們對(duì)一組新近在我院住院治療的老年骨質(zhì)疏松骨折患者進(jìn)行了血清促炎細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及抗炎細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-4 (IL-4)、白細(xì)胞介素-10(IL-10)及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(TGF-β1)檢測(cè)，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1.材料和方法

1.1材料連續(xù)選擇2013年1月~2014年1月在解放軍第201醫(yī)院骨科住院的老年骨質(zhì)疏松骨折患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：①有骨折的臨床和影像學(xué)表現(xiàn)；②經(jīng)DAX或X光診斷為骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis，OP)；③年齡≥60歲；④病程<7天。本文共入選老年骨質(zhì)疏松骨折患者37例，男性21例，女性16例，年齡61～87歲，平均年齡69.27±8.30歲。對(duì)照組選擇同期參加我院體檢健康同齡人34例，男性17例，女性17例，年齡60～84歲，平均年齡68.09±8.16歲，兩組入選對(duì)象年齡及性別分布均無(wú)明顯區(qū)別(P>0.05)。

1.2方法

1.2.1血清炎性細(xì)胞因子濃度檢測(cè)方法：入選對(duì)象晨起空腹采集肘靜脈10ml，靜置后離心15分鐘分離出血清，全部保存在超低溫冰箱，批量待檢。促炎細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及抗炎細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-4 (IL-4)、白細(xì)胞介素-10(IL-10)及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(TGF-β1)濃度檢測(cè)使用雙抗體夾心ELISA法檢測(cè)，機(jī)器及試劑盒由美國(guó)Enzyme公司提供，操作步驟按照使用說(shuō)明書中相關(guān)規(guī)定進(jìn)行。

2.結(jié)果

表1為兩組對(duì)象各項(xiàng)血清炎性細(xì)胞因子指標(biāo)測(cè)試值比較。結(jié)果顯示，老年骨質(zhì)疏松骨折組血清IL-1β，IL-6，TNF-α濃度均明顯高于對(duì)照組，而TGF-β1濃度則顯著低于后者(P<0.05，P<0.01)。

表1　兩組對(duì)象各項(xiàng)血清炎性細(xì)胞因子指標(biāo)測(cè)試值比較(ng/L)

注：與對(duì)照組比較：aP<0.05，bP<0.01。

3.討論

骨質(zhì)疏松骨折主要因?yàn)榘l(fā)生了骨量減少和骨組織退行性變后,骨力學(xué)強(qiáng)度下降，導(dǎo)致骨折發(fā)生，這些患者全身及局部骨微細(xì)結(jié)構(gòu)均有顯著變化,并影響到了骨折愈合各個(gè)階段病理生理過程，使骨組織修復(fù)不能正常進(jìn)行。另一方面，骨質(zhì)疏松組織中存在各種炎性細(xì)胞因子高水平表達(dá)，發(fā)生骨質(zhì)疏松骨折后，它們扮演較為活躍的各自角色，刺激破骨細(xì)胞前體細(xì)胞分裂、增殖，激發(fā)成熟破骨細(xì)胞變成骨吸收陷窩，促使膠原酶釋放，增加骨基質(zhì)降解，提高成骨細(xì)胞活性，這些都增加了破骨作用。為了驗(yàn)證這些理論，為防治骨質(zhì)疏松骨折提供依據(jù)，我們選擇了一組新近在我院住院治療的老年骨質(zhì)疏松骨折患者為觀察對(duì)象，檢測(cè)了他們外周血中促炎性細(xì)胞因子(IL-1β，IL-6和TNF-α)及抗炎性細(xì)胞因子(IL-4，IL-10和TGF-β1)表達(dá)水平，并與同期參加體檢的同齡健康人(對(duì)照組)進(jìn)行比較。觀察結(jié)果證實(shí)，老年骨質(zhì)疏松骨折組血清IL-1β，IL-6，TNF-α濃度均明顯高于對(duì)照組。這些表現(xiàn)提示老年骨質(zhì)疏松骨折患者血清促炎性細(xì)胞因子表達(dá)呈現(xiàn)強(qiáng)勢(shì)狀態(tài)，這與另一些涉及到近似內(nèi)容觀察[3~5]結(jié)論接近。

總之，在骨質(zhì)疏松骨折愈合過程中血清炎性細(xì)胞因子IL-1β，IL-6和TNF-α等指標(biāo)異常升高，這足以證明，相關(guān)炎性細(xì)胞因子對(duì)加速骨細(xì)胞增殖、發(fā)生破骨作用、促進(jìn)骨質(zhì)吸收起著重要作用，但其調(diào)節(jié)機(jī)制細(xì)節(jié)還有許多不明之處，有待骨科醫(yī)師們進(jìn)行更深入研究。

參考文獻(xiàn)

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收稿日期：2015-12-19

doi:10.3969/j.issn.1672-4860.2016.01.029