1例陳舊性心梗PCI術后頻發(fā)室性早搏的處理

楊婷+李靜

摘 要 1例77歲男性陳舊性下壁心肌梗死患者入院行經皮冠狀動脈介入（PCI）治療，術后第2天突發(fā)胸悶，心電圖示頻發(fā)室性早搏，給予改善心肌血供、維持電解質平衡及抗心律失常治療后病情逐漸穩(wěn)定?？紤]頻發(fā)室性早搏與PCI術、血鉀偏低、不規(guī)范使用胺碘酮及患者睡眠差、情緒緊張相關。

關鍵詞 陳舊性心梗 頻發(fā)室性早搏 胺碘酮

中圖分類號：R541.73 文獻標識碼：C 文章編號：1006-1533（2016）03-0070-03

Treatment for a patient with frequent ventricular premature contractions complicated with old myocardial infarction after percutaneous coronary intervention

YANG Ting1， LI Jing 2*（1. Department of Pharmacy， The Second Hospital of Anhui Medical University， Hefei 230601， China；

2. Department of Pharmacy， Zhongshan Hospital， Fudan University， Shanghai 200032， China）

ABSTRACT A 77-year-old man with old inferior wall myocardial infarction was hospitalized for percutaneous coronary intervention. On the second day after surgery， the patient suddenly felt dyspnea. The electrocardiogram showed frequent ventricular premature contractions. The patients condition was gradually stabilized after improving blood supply， maintaining electrolyte balance and using antiarrhythmic agents. Frequent ventricular premature contractions might be associated with percutaneous coronary intervention， potassium depletion， irregular use of amiodarone， poor sleep and emotional stress.

KEY WORDS old myocardial infarction； frequent ventricular premature contractions； amiodarone

室性早搏是一種最常見的心律失常，正常人或各種心臟病患者均可發(fā)生。缺血、缺氧、麻醉、手術、藥物、電解質紊亂、不良的情緒和生活方式是常見誘發(fā)因素。無器質性心臟病者發(fā)生室性早搏不會增加心臟性死亡的危險性，但對于有器質性心臟病患者尤其是急性心肌缺血者發(fā)生室性早搏可能是致命性室性心律失常的先兆。現(xiàn)報告一例陳舊性心梗經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）術后出現(xiàn)頻發(fā)室性早搏的治療過程并分析發(fā)生室性早搏的原因，以期引起臨床的重視，減少此類心律失常的發(fā)生。

1 病史摘要

患者，男性，77歲，因“反復胸悶、氣促13年余，加重半年余” 入院。

患者自訴于1998年無明顯誘因出現(xiàn)持續(xù)性胸痛，當?shù)蒯t(yī)院根據(jù)心電圖和心肌酶動態(tài)變化診斷“急性心肌梗死”，經治療后病情好轉（具體不詳）。近10年來胸悶、氣促反復出現(xiàn)，近半年較前加重，每次發(fā)作持續(xù)半小時至數(shù)小時不等，胸悶嚴重時伴有出汗，無明顯胸痛，無夜間陣發(fā)性呼吸困難及雙下肢浮腫。1月前在外院就診，胸片示：兩肺紋理增多；心超示：左室壁室間隔增厚，左室壁收縮活動稍減弱，主動脈瓣鈣化，二尖瓣輕度返流，EF值低；24 h動態(tài)心電圖示：最慢心率57次/min，最快心率135次/min，室性早搏1 115次，1陣室速和9次成對室性早搏，室上性早搏21次。經治療后未見好轉（具體不詳）。此次為進一步診治入院。

患者有高血壓病3年余，最高血壓150/90 mmHg，服用厄貝沙坦氫氯噻嗪復方制劑，血壓控制可。有支氣管哮喘病20余年，長期服用民間偏方，病情控制可。否認糖尿病。否認吸煙飲酒等不良嗜好。

體格檢查：血壓120/80 mmHg。兩肺未聞及啰音，心前區(qū)無隆起，心界不大，心率 90次/min，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，雙下肢無水腫。

實驗室檢查（第一天）：血脂：TG 2.31 mmol/L，HDL 0.85 mmol/L，LDL 2.02 mmol/L；電解質：K+ 4.0 mmol/L；血尿糞常規(guī)、心肌酶學、肝腎功能、凝血功能、甲狀腺功能未見異常；心電圖：竇性心律，III、avF呈Qr型，QT/QTc 398/464 ms；心超：左室壁非對稱性肥厚，EF 70%。

入院診斷：冠心病 陳舊下壁心肌梗死；心律失常：短陣室速、室性早搏；高血壓病1級 很高危組。

入院后給予阿司匹林腸溶片 0.1 g qd po；氯吡格雷片 75 mg qd po；單硝酸異山梨酯緩釋片 40 mg qd po；普伐他汀片20 mg qn po；地爾硫？緩釋片90 mg qd po；厄貝沙坦片 150 mg qd po。入院第三天加用胺碘酮0.2 g tid po。

患者入院6 d來，心率70～80次/min，律齊，血壓（115～135）/（70～75） mmHg，無胸悶氣促，無頭痛等癥狀，但有納差，且睡眠欠佳。

入院第七天行冠脈造影，造影示左回旋支近端完全閉塞，右冠全程彌漫性病變，最窄處狹窄90%伴斑塊破潰征象。左回旋支閉塞段擬行介入治療，經嘗試后放棄。于右冠串聯(lián)植入三枚雷帕霉素藥物支架。術后患者無特殊不適主訴。血壓 115/75 mmHg，心率70次/min，律齊。

實驗室檢查（第七天）：心肌酶：cTnT 0.194 ng/ml、CK-MB 25 U/L；心電圖：竇性心律，III、avF導聯(lián)呈Qr型，QT/QTc 430/460 ms。

入院第八天，胺碘酮片0.2 g tid po 改為0.2 g qd po，加用低分子肝素4 100 IU ih q12h。下午3時患者訴胸悶、心慌不適，無胸痛、出汗，查體：血壓110/65 mmHg，HR 86次/min，律不齊，聽診未聞及啰音。心電圖示頻發(fā)室性早搏，部分呈二聯(lián)律，III導聯(lián)呈Qr型，V2～V4導聯(lián)T波雙相，V5～V6導聯(lián)T波倒置，QT/QTc 334/439 ms。立即給予硝酸異山梨酯片10 mg舌下含服，隨后硝酸異山梨酯注射液1.2 mg/h ivgtt，胺碘酮注射液0.15 g iv。安撫患者情緒，囑其注意休息。40 min后患者胸悶、心悸癥狀好轉，復查心電圖示竇性心律伴偶發(fā)室性早搏，III導聯(lián)呈Qr型，V4～V6導聯(lián)T波低平，QT/QTc 382/435 ms。實驗室檢查（第八天）：心肌酶：cTnT 0.225 ng/ml，CK-MB 20 U/L；電解質：K+ 3.5 mmol/L。給予門冬氨酸鉀鎂口服溶液10 ml tid po，胺碘酮片改為0.2 g bid po?；颊卟∏橹饾u好轉，入院第九天要求出院。出院時查體：血壓120/65 mmHg，心率68次/min，律齊，雙肺未聞及啰音。復查電解質K+為4.0 mmol/L。出院醫(yī)囑：阿司匹林腸溶片 0.1 g qd po；氯吡格雷片 75 mg qd po；地爾硫？緩釋片90 mg qd po；普伐他汀片20 mg qn po；厄貝沙坦片 150 mg qd po；胺碘酮0.2 g bid po，出院第五天改為胺碘酮0.2 g qd po。出院藥學監(jiān)護：注意有無心慌胸悶再發(fā)，是否有出血傾向如黑便、血尿、皮膚瘀斑、鼻、口腔粘膜等部位出血，有無肌痛、肌無力等癥狀，監(jiān)測心率、心電圖、肝腎功能、電解質、肌酶等。尤其需要注意，長期服用胺碘酮，出院后1個月內應隨訪心率、心電圖、電解質等，之后建議服藥第1年每3個月隨訪一次甲狀腺功能、胸片、心電圖、肝功能、電解質等，此后至少每半年隨訪一次上述指標，如有不適及時就診。

2 藥師分析與建議

2.1 頻發(fā)室性早搏的原因

2.1.1 基礎疾病

患者以冠心病陳舊性心梗入院，入院后雖然已行PCI術，但冠脈并未完全開放，手術中可能損傷心肌或有小的栓子脫落，阻塞遠端血管，造成急性心肌缺血，故術后心肌酶學指標偏高，心電圖提示有T波改變。這種急性心肌缺血是誘發(fā)室性早搏的原因之一。

2.1.2 電解質紊亂

患者入院第八天下午胸悶氣促發(fā)作時監(jiān)測電解質提示K+ 3.5 mmol/L，雖然未達到低鉀血癥標準，但考慮血K+偏低，細胞內K+濃度更低，引起心臟自律性增高，可能誘發(fā)室性早搏。

2.1.3 藥物因素

患者入院第三天服用胺碘酮控制室性早搏。該藥心血管不良反應常表現(xiàn)為竇緩、竇?；蚋]房阻滯、房室傳導阻滯、QT間期延長伴尖端扭轉性室速，主要出現(xiàn)在低血鉀和并用其他延長QT的藥物時。患者發(fā)病時測血鉀偏低，但心電圖并未提示有上述心律失常發(fā)生，QT間期正常，且患者剛開始服用胺碘酮5 d即減量，尚未達到有效血藥濃度，故此次頻發(fā)室性早搏與胺碘酮不良反應相關性不大，但早期未給予合適的負荷劑量，可能與不能盡快有效地預防和控制心律失常的發(fā)生有關。

此外， 患者剛經歷手術，睡眠差、情緒緊張可能也是誘因之一。

2.2 頻發(fā)室性早搏的治療

2.2.1 消除誘因

安撫病患情緒，消除緊張、焦慮的情緒對于室性早搏控制有益。

2.2.2 防治電解質紊亂

補鉀盡量口服，必須靜脈補鉀濃度要低，速度要慢。補鉀需持續(xù)一段時間，因缺鉀后細胞內外液的鉀恢復完全平衡較慢，操之過急易導致高鉀血癥。補鉀同時需注意補鎂，單純補鉀不易糾正缺鉀。該患者陳舊性心肌梗死合并心律失常，血鉀偏低，建議口服門冬氨酸鉀鎂較為合適，門冬氨酸是草酰乙酸前體，在三羧酸循環(huán)、鳥氨酸循環(huán)及核苷酸合成中都起重要作用。它對細胞親和力很強，可作為載體使鉀離子、鎂離于易于進入胞漿和線粒體內，以維持神經組織、心肌、平滑肌等細胞的正常興奮性和內環(huán)境的穩(wěn)定。向心肌輸送電解質，促進肌細胞去極化，維持心肌收縮能力，同時可降低心肌耗氧量，在冠狀動脈循環(huán)障礙引起缺氧時，對心肌有保護作用。

2.2.3 基礎疾病治療

該患者陳舊性心肌梗死PCI術后急性心肌缺血是誘發(fā)室性早搏的重要原因，故臨時換用了硝酸酯類藥物加強急性期抗缺血治療。病情穩(wěn)定后繼續(xù)進行長期冠心病PCI術后二級預防治療。該病例給予了口服單硝酸異山梨酯片、地爾硫？緩釋片抗缺血，普伐他汀片調脂穩(wěn)定斑塊，厄貝沙坦片控制血壓、延緩心肌重構改善預后，阿司匹林、氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板。

2.2.4 抗心律失常藥物的使用

室性早搏是器質性心臟病發(fā)生心源性猝死的獨立危險因素。心梗后室性早搏的患者，用I類抗心律失常藥不能改善預后。薈萃分析顯示，胺碘酮對這類患者有良好的治療效果，且致心律失常副作用發(fā)生率低[1]。需要注意的是，胺碘酮半衰期長且有明顯個體差異，治療前幾天，大部分藥物在組織中蓄積，尤其是脂肪組織，數(shù)天后開始清除，一至數(shù)月后可達穩(wěn)態(tài)血藥濃度。由于上述特性，應給與負荷量以便使組織迅速飽和，盡早發(fā)揮治療作用。建議口服胺碘酮負荷量0.2 g tid 5～7 d，0.2 g bid 5～7 d，以后0.2 g qd維持[2]。當口服胺碘酮劑量過低而導致室性心律失常復發(fā)時，病情緊急時可靜脈注射用藥[3]，逐步過渡到口服。該患者入院第三天開始口服胺碘酮0.2 g tid，入院第八天即改為0.2 g qd po，可能尚未達有效血藥濃度，故入院第八天發(fā)生頻發(fā)室性早搏后立即靜脈注射胺碘酮，之后按照推薦負荷劑量逐步過渡到維持劑量長期口服治療。但需注意胺碘酮半衰期長，長期服用不良反應也多，且胺碘酮和多種藥物之間存在相互作用，如該患者胺碘酮與地爾硫？合用可能增加心動過緩、房室傳導阻滯等不良反應風險。故患者用藥后應加強藥學監(jiān)護和出院宣教，囑其門診繼續(xù)定期監(jiān)測心電圖、肝功能、電解質、甲狀腺功能、胸片等，評價心律失?？刂剖欠穹€(wěn)定，有無副作用等[4]。

3 總結與體會

室性早搏的治療首先應控制病因、去除誘因。在此基礎上，對頻發(fā)的室性早搏和癥狀明顯者選用合適的抗心律失常藥物。該患者陳舊性心梗PCI術后并發(fā)心肌缺血頻發(fā)室性早搏，經過硝酸酯類藥物抗缺血，胺碘酮抗心律失常，門冬氨酸鉀鎂維持電解質平衡等治療后，患者病情逐漸穩(wěn)定。對于此類患者病情穩(wěn)定后應注意：①冠心病的二級預防，包括生活方式改善（如低鹽低脂飲食，保證足量的新鮮蔬菜和水果的攝入；穩(wěn)定情緒，消除緊張、焦慮；保證充足的睡眠；戒煙限酒；適當體育鍛煉）和藥物治療（堅持服用改善預后和預防發(fā)作的藥物）；②對于頻發(fā)室性早搏和癥狀明顯者需長期合理使用抗心律失常藥如胺碘酮，并加強藥學監(jiān)護。

參考文獻

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[2] 中華醫(yī)學會心血管病學分會， 中華心血管病雜志編輯委員會， 抗心律失常藥物治療專題組. 抗心律失常藥物治療建議[J]. 中華心血管病雜志， 2001， 29（6）： 323-336.

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