孫莉,肖愷,徐建奇,仲小玲
自發(fā)性腦出血是指非外傷性的腦實質(zhì)出血,具有發(fā)病率高、致殘率高、死亡率高三大特點,總發(fā)病率約占所有腦卒中患者的10%~30%,而致殘率則高達(dá)80%以上[1-3]。高壓氧是近年來針對腦出血的又一新型治療方式,本研究在手術(shù)、對癥、支持等綜合治療措施的同時對680例自發(fā)性腦出血患者采用高壓氧進(jìn)行治療,與單純綜合治療的患者進(jìn)行比較,獲得了較滿意的臨床療效,報道如下。
1.1 一般資料 選取2011年1月~2015年5月收治的680例自發(fā)性腦出血患者作為研究組,同時將 2004年1月~2010年12月收治的另590例自發(fā)性腦出血患者作為對照組。2組患者均符合第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],排除合并缺血性卒中及腦外傷、腦腫瘤、動脈瘤、動脈炎、血液疾病等導(dǎo)致出血、合并腫瘤、心肝腎功能障礙、免疫系統(tǒng)疾病患者。①研究組,男356例,女324例;年齡(40.87±16.29)歲;病程(9.54±3.85)h;其中高血壓性腦出血489例,血管畸形等其他原因所致腦出血191例;合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病128例,合并糖尿病131例;高血壓病史580例;出血量60~300ml,平均(120.69±12.84)ml;出血部位:枕葉182例,丘腦(含腦干)289例,小腦92例,顳葉117例;急診手術(shù)330例,擇期手術(shù)350例;血壓升高572例;既往腦出血病史95例;破入腦室108例。②對照組,男355例,女235例;年齡(45.92±15.81)歲;病程(9.02±9.21)h;其中高血壓性腦出血354例,血管畸形等其他原因所致腦出血236例;合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病121例,合并糖尿病122例;高血壓病史523例;出血量35~250ml,平均(65.02±11.25)ml;出血部位:枕葉158例,丘腦259例(含腦干),小腦103例,顳葉70例;GCS評分4~15分,平均(9.29±1.13)分;急診手術(shù)343例,擇期手術(shù)247例;血壓升高381例;既往腦出血病史52例;破入腦室43例。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
1.2 方法 對照組根據(jù)患者具體情況給予開顱去骨瓣減壓、鉆孔引流、腦室引流等手術(shù)治療,同時輔以足量止血藥、腦保護劑、抗生素防止感染、糾正水電解質(zhì)紊亂等常規(guī)處理措施,術(shù)后部分患者因肺部感染、排痰困難給予氣管切開,并根據(jù)病情給予患者其它康復(fù)治療。研究組在實行與對照組相同治療措施的同時,嚴(yán)格排除高壓氧治療禁忌癥后,在患者出血情況穩(wěn)定后(71.15±6.24)h給予盡早高壓氧治療,采用煙臺宏遠(yuǎn)高壓氧艙公司生產(chǎn)的型號GY2800D-A的12人空氣加壓艙,治療壓力0.12MPa,直排面罩吸氧30min×2,中間休息5min,加、減壓時間各20min,每次治療總時間為105min,前3天為2次/d,第4天開始1次/d,10d為一療程,總共治療3~6個療程。治療過程中嚴(yán)密觀察患者病情變化,如病情變化暫停1~3d后繼續(xù)進(jìn)行,期間患者均無意外發(fā)生。
1.3 評定標(biāo)準(zhǔn) 臨床療效參照治療前、后神經(jīng)功能缺損評分量表(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)變化情況進(jìn)行判斷,治愈:治療后NIHSS得分較治療前減少91%~100%,無相關(guān)癥狀及體征;顯效:治療后NIHSS得分較治療前減少45%~90%,臨床癥狀及體征較治療前也有明顯改善;有效:治療后NIHSS得分較治療前減少18%~45%,臨床癥狀及體征較治療前有改善;無效:治療后NIHSS得分較治療前減少<17%或有增加及死亡,臨床癥狀及體征無變化或加重。總有效=治愈+顯效+有效。肢體運動功能采用Fugl-Meyer運動功能量表(Fugl-Meyer motor function score, FMA)進(jìn)行評價[7],得分越高代表肢體運動功能越好。日常生活活動能力采用改良Barthel指數(shù)(Modified Barthel index, MBI)進(jìn)行評價[7],得分越高代表日常生活活動能力越好。并對治療前、后30d格拉斯哥昏迷指數(shù)(Glasgow coma scale, GCS)評分進(jìn)行統(tǒng)計[8]。
治療3個月后,研究組總有效率明顯高于對照組(P<0.05);研究組死亡率明顯低于對照組(P<0.05)。見表1。
治療3個月后,2組GCS、FMA及MBI評分均較治療前明顯提高(P<0.05),且研究組更高于對照組(P<0.05)。見表2。
表1 2組治療后臨床療效及死亡率比較 例
與對照組比較,aP<0.05
表2 2組治療前后GCS、FMA及MBI評分比較 分,
與治療前比較,aP<0.05;對照組比較,bP<0.05
自發(fā)性腦出血是腦卒中較為常見的類型,導(dǎo)致該病形成的原因較為復(fù)雜,多認(rèn)為與高血壓、動脈粥樣硬化有關(guān),并認(rèn)為與顱內(nèi)腫瘤及先天性血管畸形有關(guān)[9]。顱內(nèi)出血形成血腫并釋放大量血管活性物質(zhì)引起腦疝的發(fā)生,使周圍腦組織發(fā)生變性和壞死,引發(fā)和加重腦的繼發(fā)性損害[10]。因此,對腦出血患者一旦確診后應(yīng)盡快清除顱內(nèi)血腫并給予有效的保護周圍腦組織的措施[11]。目前臨床對自發(fā)性腦出血的治療分為保守和手術(shù)治療兩種,其中保守治療主要針對出血量較小或多種原因不能進(jìn)行手術(shù)的患者,且恢復(fù)慢,死亡率高,同時藥物本身又可影響患者的腦神經(jīng)細(xì)胞,給神經(jīng)功能的恢復(fù)形成影響[12]。因此,對出血量較大的自發(fā)性腦出血患者,手術(shù)治療無疑是目前最佳的選擇,術(shù)式包括開顱去骨瓣減壓、鉆孔引流、腦室引流、開顱血腫清除術(shù)等[13],術(shù)后止血、腦保護、防止感染等對癥、支持治療措施以及康復(fù)訓(xùn)練都是提高治療效果和改善預(yù)后的重要部分。經(jīng)手術(shù)清除血腫或引流后,出血灶可對腦組織產(chǎn)生不同程度的直接破壞作用,缺血缺氧狀態(tài)使腦組織出現(xiàn)軟化并壞死是導(dǎo)致患者死亡和殘疾的主要原因[14]。因此,對腦出血患者應(yīng)給予有效的措施以糾正顱內(nèi)高壓及顱內(nèi)缺血缺氧的狀態(tài)。 高壓氧作為一種無創(chuàng)特殊治療手段,可較好地使腦組織的氧供增加,進(jìn)而維持腦細(xì)胞的正常生理功能,被廣泛的應(yīng)用到各種缺血、缺氧性神經(jīng)系統(tǒng)損傷病變中[15-16],且獲得了較滿意的臨床療效。本組資料中,680例自發(fā)性腦出血患者在手術(shù)、對癥、支持等綜合治療的基礎(chǔ)上,在患者出血情況穩(wěn)定后給予盡早高壓氧治療,另590例單純行手術(shù)、對癥、支持綜合治療,經(jīng)比較顯示,研究組不但治療的總有效率明顯增高,且死亡率更低,同時肢體運動功能及日常生活活動能力得分均更高。研究組與對照組治療前后GCS評分明顯增高。療效與以下原因有關(guān):①高壓氧可在短時間內(nèi)提高腦組織的氧含量及儲存量,使毛細(xì)血管氧彌散距離增加,從而彌補因毛細(xì)血管間距加大而出現(xiàn)的缺氧區(qū)域,使腦組織缺氧狀態(tài)得以改善,減少血腫周圍“半暗帶”的受損細(xì)胞及促進(jìn)細(xì)胞的修復(fù)。②其可有效地減輕腦水腫,使顱內(nèi)壓降低,防止繼發(fā)性損害的加重。③加速血腫的清除,促進(jìn)毛細(xì)血管的再生,減少對腦組織的直接破壞作用。④增加椎-基底動脈的血流量,提高網(wǎng)狀激活系統(tǒng)和腦干的氧分壓,并加強自由基的清除和提升抗氧化能力,逆轉(zhuǎn)再灌注損傷。⑤促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的代謝恢復(fù),有助于機體局部功能的恢復(fù),提高患者的肢體運動功能和日常生活能力。
綜合本次分析,對自發(fā)性腦出血患者在手術(shù),綜合治療的基礎(chǔ)上盡早加用高壓氧進(jìn)行治療可有效的提高治療效果,降低死亡率,并改善預(yù)后,值得在臨床推廣。
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