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    急性百草枯中毒護(hù)理進(jìn)展

    2016-03-10 05:51:21吳鳳菊朱海燕楊秋苗
    護(hù)理研究 2016年11期
    關(guān)鍵詞:急救護(hù)理

    吳鳳菊,楊 麗,朱海燕,楊秋苗

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    急性百草枯中毒護(hù)理進(jìn)展

    吳鳳菊,楊麗,朱海燕,楊秋苗

    摘要:綜述了急性百草枯中毒的機(jī)制、臨床表現(xiàn)、急救護(hù)理,總結(jié)洗胃及灌腸、血液凈化、藥物治療、氧療、消化道護(hù)理、心理護(hù)理等要點,為臨床護(hù)士及研究者開展對百草枯中毒的急救護(hù)理和研究提供參考。

    關(guān)鍵詞:百草枯;急性中毒;急救護(hù)理;中毒機(jī)制

    Nursing progress on patients with acute paraquat poisoning

    Wu Fengju,Yang Li,Zhu Haiyan,et al

    (First Affiliated Hospital of Guangxi University of Science and Technology,Guangxi 545002 China)

    AbstractIt reviewed the mechanism,clinical manifestation,emergency care of acute paraquat poisoning,and summarized gastric lavage and enema,blood purification,drug therapy,oxygen therapy,digestive tract nursing,psychological nursing and points.It provided references for clinical nurses and researchers to emergency nursing and research of paraquat poisoning

    Key wordsparaquat;acute poisoning;emergency nursing;poisoning mechanism

    百草枯(paraquat,PQ)又名對草快,其20%的溶液稱克無蹤,是一種有機(jī)雜環(huán)類觸殺、滅生型高毒性除草劑。百草枯主要中毒途徑是口服,其次是皮膚接觸、吸入、植物殘留等,與土壤接觸后失活[1]。口服中毒者死亡率為60%~80%[2], 其主要死因早期為急性肺損傷(ALI),后期進(jìn)展為不可逆性肺纖維化[3]?,F(xiàn)對百草枯中毒機(jī)制、臨床表現(xiàn)、護(hù)理要點進(jìn)行綜述,旨在為臨床對百草枯中毒的救護(hù)及研究提供參考。

    1中毒機(jī)制

    百草枯中毒的ALI機(jī)制復(fù)雜,目前認(rèn)為主要與炎癥反應(yīng)、氧化損傷、基因異常表達(dá)等有關(guān)。在百草枯中毒肺損傷過程中,巨噬細(xì)胞參與早期肺泡炎癥反應(yīng)及后期肺纖維化改變,尤其在肺纖維化的過程中發(fā)揮重要作用[4]。百草枯在肺內(nèi)聚集主要與肺內(nèi)聚胺類的物質(zhì)攝取系統(tǒng)有關(guān)[5]。水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5) 參與百草枯中毒ALI的形成,其表達(dá)與肺損傷、水腫程度呈正相關(guān)[6]。在百草枯中毒的過程中,肺部活化調(diào)節(jié)趨化因子(PARC)的濃度在肺泡上皮修復(fù)和肺纖維化的發(fā)生和發(fā)展過程中起重要作用,PARC作為主要由巨噬細(xì)胞表達(dá)的細(xì)胞因子,PARC的濃度可以有效地評估肺纖維化進(jìn)展程度[7]。百草枯可通過自由基對Ⅰ型、Ⅱ型肺泡細(xì)胞及氣管Clara細(xì)胞造成毒性損傷,還可通過損傷線粒體脫氧核糖核酸(DNA)損傷、改變細(xì)胞膜通透性、煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)過度消耗、細(xì)胞支架的破壞及對超氧化物歧化酶(SOD)抑制等造成對細(xì)胞的損傷[8-9]。

    2臨床表現(xiàn)

    2.1癥狀和體征口服百草枯后可致口腔、舌、咽、食管黏膜糜爛或潰瘍,嚴(yán)重者可出現(xiàn)穿孔,還可伴有發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、呼吸困難、肝功能損害和消化道出血等[10]??诜俨菘?20 mg/kg,臨床癥狀不典型或僅限于胃腸道癥狀,預(yù)后較好;口服百草枯20mg/kg~40 mg/kg,病人多出現(xiàn)腎衰竭及肺纖維化,多數(shù)于2周~3周后死亡;口服百草枯>40 mg/kg可迅速出現(xiàn)包括循環(huán)衰竭在內(nèi)的多臟器功能衰竭以及晚期肺纖維化,可致呼吸衰竭[11]。

    2.2影像學(xué)表現(xiàn)百草枯中毒的臨床病理過程包括炎癥-肺水腫、出血-纖維化,與CT表現(xiàn)支氣管血管束增粗-毛玻璃樣改變-實變-纖維化的過程基本相符,且具有相對分期特征,有助于臨床對病情的及時評估,從而指導(dǎo)臨床治療。百草枯中毒肺損傷的過程是肺泡上皮細(xì)胞主動攝取百草枯后引發(fā)早期破壞,從而導(dǎo)致肺泡炎、肺水腫、炎性細(xì)胞浸潤的實變[12]。如果此時血液內(nèi)百草枯持續(xù)存在,并由肺上皮細(xì)胞繼續(xù)攝取濃集,則肺內(nèi)毒素濃度會持續(xù)升高而致?lián)p傷加劇,早期以肺通氣過度、毛玻璃樣改變?yōu)橄鄬μ卣?;中期以廣泛毛玻璃樣改變、肺間質(zhì)改變、肺實性變和滲出性病變?yōu)橹?;晚期以肺實變、滲出及廣泛纖維化為主[13]。CT表現(xiàn)與服毒劑量及臨床救治時間、治療措施有關(guān)。

    3護(hù)理進(jìn)展

    3.1減少毒物吸收

    3.1.1洗胃及灌腸百草枯屬聯(lián)吡啶類除草劑,易溶于水,遇堿分解,經(jīng)消化道攝入后胃內(nèi)吸收較少,主要經(jīng)空腸吸收。一般經(jīng)過6 h~12 h,消化道中的百草枯大部分進(jìn)入血液循環(huán),并迅速分布到全身各組織。阻止毒物吸收的主要措施包括脫離中毒現(xiàn)場、清洗、催吐、洗胃與吸附、導(dǎo)瀉等。土壤對百草枯有很強(qiáng)的吸附能力,當(dāng)百草枯殘留物與土壤接觸時,土壤中的黏土及有機(jī)物質(zhì)會迅速吸收百草枯中的活性成分,并將其牢牢吸附在土壤中,使百草枯迅速失去活性。臨床通常使用15%漂白土及20%甘露醇交替口服導(dǎo)瀉或以20%甘露醇導(dǎo)瀉或硫酸鎂導(dǎo)瀉[14]。院前、院中、重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)三位一體急救護(hù)理路徑用于綜合救治急性百草枯中毒,可以為病人贏得有效搶救時機(jī)[15]。應(yīng)用聯(lián)合治療與序貫式全胃腸道灌洗法即可減輕中毒病人肝、腎、肺、胰腺等臟器損傷程度,減少電解質(zhì)紊亂等并發(fā)癥,降低病人病死率,延長病人的生存時間[16]。百草枯中毒診斷與治療“泰山共識”推薦[17]:在洗胃后,立即采用“白+黑方案”進(jìn)行全胃腸洗消治療,“白”即十六角蒙脫石(因漂白土無藥準(zhǔn)字號,以十六角蒙脫石替代),“黑”即藥用炭。具體用法:十六角蒙脫石30 g 溶于20% 甘露醇250 mL中,分次服用;藥用炭(粉劑)30 g溶于20% 甘露醇250 mL中,分次服用。首次劑量2 h 內(nèi)服完,第2 日及以后分次服完即可。第3日、第4 日甘露醇劑量減半,可加適量礦泉水稀釋。洗胃過程中注意觀察病人的意識和反應(yīng),進(jìn)出體液量是否平衡,洗出液性質(zhì)、顏色等[18],導(dǎo)瀉時注意動作輕柔,速度緩慢,觀察有無消化道出血征象[14]。

    3.1.2血液凈化護(hù)理血液灌流(hemoperfusion,HP)是指血液借助體外循環(huán)通過裝有固態(tài)吸附劑的裝置,清除血液中的內(nèi)源性或外源性致病物質(zhì)達(dá)到血液凈化的目的,是有效清除體內(nèi)毒物的治療手段之一,成為急性中毒救治的重要措施。對于急性百草枯中毒病人,強(qiáng)化HP可以持續(xù)清除體內(nèi)蓄積的毒物,對于缺乏特效解毒劑的毒物中毒更為重要。血液凈化可有效消除體內(nèi)產(chǎn)生的炎性介質(zhì)、氧自由基等產(chǎn)物,減少對組織器官特別是肺的損害,糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂[19]。入院后及時給予足量、足療程的血液灌流治療,直到血、尿等樣本中檢測不到百草枯為止。唐樹芝等[20]在病人入院后1 h~2 h進(jìn)行HP治療,應(yīng)用3-2-1-1方案即第1日連續(xù)進(jìn)行3次灌流,每次2.5 h;第2 日連續(xù)進(jìn)行2次灌流,每次3.5 h ;第3 日、第4 日分別進(jìn)行1次灌流,每次5.0h。灌流血流量150mL/min~200 mL/min,32 例中毒病人采用3-2-1-1 HP 方案后,有26 例病人完成了此方案并痊愈出院,6例病人死亡。在HP的基礎(chǔ)上同時聯(lián)合持續(xù)靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)治療百草枯中毒,結(jié)果發(fā)現(xiàn)其療效明顯優(yōu)于單用HP治療,且病人多器官功能障礙的程度也低于單用HP治療者[21]。治療過程中要密切觀察循環(huán)管道的血液顏色及動靜脈壺壁、濾網(wǎng)有無血凝塊發(fā)生;觀察病人有無皮下出血、鼻出血、牙齦出血、消化道出血; 嚴(yán)密監(jiān)測動脈壓(PA)、靜脈壓(PV)、濾器前壓(PBE)、跨膜壓(TMP)、濾出液壓(PD2)、濾器下降壓(PFD)的變化情況,認(rèn)真做好各項記錄,若有異常變化及時通知醫(yī)生。

    3.2藥物治療的護(hù)理目前百草枯中毒尚無特效解毒劑,早期、足量給予糖皮質(zhì)激素、環(huán)磷酰胺、血必凈、烏司他丁等藥物聯(lián)合應(yīng)用,可抗氧自由基,阻止肺纖維化形成[22]。謝媛等[23]利用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合沙利度胺對84例急性百草枯中毒病人進(jìn)行救治,存活41例,占48.8%。AQP1、AQP5參與百草枯中毒ALI的形成,其表達(dá)與肺損傷、水腫程度呈正相關(guān),提高臨床上對百草枯中毒ALI病人的AQP1、AQP5 水平或活性,增強(qiáng)肺水腫病人的肺水清除率,降低其早期死亡率,可能成為治療百草枯中毒肺水腫的一個新途徑[24]。二烯丙基硫化物(DAS)具有抗炎活性,腹腔注射DAS 能降低百草枯誘導(dǎo)大鼠ALI時的肺部毛細(xì)血管通透性增加,減輕肺水腫,抑制肺組織中細(xì)胞核因子酉乙蛋白(NF-KB)、腫瘤壞死因子α(TNF-α) 表達(dá),改善肺組織炎癥病理改變,為治療百草枯中毒提供了新的治療前景[25]。肝臟是百草枯中毒重要靶器官之一,臨床上常有百草枯中毒引起肝損傷、肝衰竭,姜黃素通過作用于NF-KB炎癥激活通路,下調(diào)NF-KB的表達(dá),使肝組織TNF-α、白細(xì)胞介素1 β(IL-1 β)水平下降,進(jìn)而減輕肝組織的炎癥反應(yīng),對急性百草枯中毒所致肝損傷有一定的保護(hù)作用[26]。輸注激素、環(huán)磷酰胺時要嚴(yán)防藥物外滲,防止局部組織壞死。密切觀察病人有無腹痛及消化道出血等情況。環(huán)磷酰胺可導(dǎo)致消化道反應(yīng),如惡心、嘔吐,白細(xì)胞下降等骨髓抑制現(xiàn)象,多觀察病人精神變化,多詢問病人主訴,加強(qiáng)病人口腔護(hù)理,積極預(yù)防呼吸道及全身感染[27]。

    3.3氧療護(hù)理百草枯中毒后產(chǎn)生多系統(tǒng)毒性,百草枯對肺組織有較強(qiáng)親和力,早期表現(xiàn)為上皮細(xì)胞受損,肺泡內(nèi)出血、水腫,炎性細(xì)胞浸潤,晚期出現(xiàn)肺泡內(nèi)及肺間質(zhì)纖維化,是急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的一種變異形式,是百草枯中毒病人的主要死亡原因[28]。百草枯中毒者吸氧可促進(jìn)氧自由基形成,加重肺損傷,原則上應(yīng)避免常規(guī)吸氧。因早期吸氧會加重病人肺部的損傷,故應(yīng)正確進(jìn)行氧療,嚴(yán)格控制或限制給氧濃度、流量及時機(jī),避免盲目用氧。目前對百草枯中毒毒理機(jī)制的認(rèn)識,建議將PaO2<40 mmHg或ARDS作為氧療指證[13]。正確指導(dǎo)病人行肺功能鍛煉,動態(tài)監(jiān)測血氧飽和度、血?dú)夥治?,定期拍攝胸部CT,了解其肺部損傷情況,必要時可使用機(jī)械通氣。

    3.4消化道護(hù)理局部接觸百草枯中毒的表現(xiàn)主要為接觸性皮炎和黏膜化學(xué)燒傷;呼吸道吸入則出現(xiàn)鼻出血、鼻咽刺激癥狀(噴嚏、咽痛、充血等)及刺激性咳嗽。由于毒物燒傷黏膜,病人口腔、舌部、咽部及胃黏膜均可發(fā)生潰瘍、疼痛,應(yīng)做好口腔護(hù)理,予以康復(fù)新液、銀爾通液漱口,促進(jìn)潰瘍愈合,并給予胃黏膜保護(hù)劑[29-30]。百草枯中毒導(dǎo)致口腔黏膜損傷,在徹底洗胃后予碳酸氫鈉液漱口,口腔局部用棉簽蘸十六角蒙脫石混懸液涂抹,4 h 1次,用藥后30 min內(nèi)禁食、禁飲;重度病人可在正常用藥間隔時間內(nèi)用十六角蒙脫石3 g加生理鹽水200 mL稀釋后進(jìn)行含漱。同時口服十六角蒙脫石混懸液4 h 1次,用藥后30 min內(nèi)禁飲,口服后應(yīng)經(jīng)常更換體位,使之與胃黏膜充分接觸,促進(jìn)止血[31]??谇火つせ摃r,先用0.1%~0.3%過氧化氫溶液涂拭創(chuàng)面,再用配制的漱口液(生理鹽水500 mL加甲硝唑1 g、地塞米松5 mg)含漱,2 h 1次,對食管、胃灼燒所致疼痛者,可給予1%利多卡因含咽[32]。臨床資料證實,經(jīng)鼻插入液囊空腸導(dǎo)管實施胃減壓和腸內(nèi)營養(yǎng)支持,有效降低毒物對消化道的損害,避免或減少消化道并發(fā)癥的發(fā)生[33]。

    3.5心理護(hù)理百草枯中毒常見的兩種原因:即誤服或自服,多因家庭糾紛而服毒。無論是在疾病早期的急救,還是后期的治療或者放棄治療,中毒者意識均清楚,其焦慮、恐懼心理會影響搶救和治療效果,因此注意病人不同時期的心理反應(yīng)及需求,并加以分析,有的放矢進(jìn)行心理疏導(dǎo),使其能保持平穩(wěn)的心態(tài),從而達(dá)到治療的目的[34]。

    4展望

    百草枯中毒無特效解毒劑,治療以減少毒物吸收、促進(jìn)體內(nèi)毒物清除、防治肺損傷和對癥支持為主。醫(yī)護(hù)人員早期盡可能在中毒后反復(fù)洗胃、導(dǎo)瀉、血液凈化以及抗氧化等綜合搶救措施配合消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、心理方面等對病人進(jìn)行積極救治,以爭取延緩病人生命。在積極救治病人、為病人提供優(yōu)質(zhì)護(hù)理的同時,護(hù)理人員亦需要了解病人家屬在病人住院期間的情感體驗,為病人家屬提供心理疏導(dǎo)和心理支持,減輕病人家屬心理壓力,促進(jìn)身心健康。

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    (本文編輯張建華)

    (收稿日期:2015-08-06;修回日期:2016-03-13)

    中圖分類號:R473.5

    文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A

    doi:10.3969/j.issn.1009-6493.2016.11.005

    文章編號:1009-6493(2016)04B-1295-03

    作者簡介吳鳳菊,副主任護(hù)師,在職研究生,單位:545002,廣西科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院;楊麗、朱海燕、楊秋苗單位:545002,廣西科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院。

    基金項目2015年度第一批廣西醫(yī)藥衛(wèi)生自籌經(jīng)費(fèi)計劃課題,編號:Z2015060。

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