• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    非小細(xì)胞肺癌組織中miR-219和環(huán)氧合酶-2表達(dá)水平聯(lián)合預(yù)測(cè)新輔助化療患者預(yù)后的價(jià)值

    2016-03-07 03:02:14林海永李世嘉黃為福
    海南醫(yī)學(xué) 2016年20期
    關(guān)鍵詞:良性生存率陰性

    林海永,李世嘉,黃為福

    (平南縣第二人民醫(yī)院腫瘤科,廣西 貴港 537307)

    非小細(xì)胞肺癌組織中miR-219和環(huán)氧合酶-2表達(dá)水平聯(lián)合預(yù)測(cè)新輔助化療患者預(yù)后的價(jià)值

    林海永,李世嘉,黃為福

    (平南縣第二人民醫(yī)院腫瘤科,廣西 貴港 537307)

    目的 探討非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)組織中微小核糖核苷酸-219(miR-219)和環(huán)氧合酶-2(COX-2)表達(dá)水平聯(lián)合預(yù)測(cè)新輔助化療患者預(yù)后的價(jià)值。方法采用免疫組化法檢測(cè)2009年1月至2012年1月期間我院應(yīng)用纖維支氣管鏡活檢所得的85例NSCLC組織(NSCLC組)、30例肺部良性病變組織(良性組)和30例正常肺組織(正常組)中miR-219和COX-2蛋白的表達(dá)水平。統(tǒng)計(jì)NSCLC組患者無(wú)疾病進(jìn)展生存期(3年生存率),比較不同miR-219和COX-2蛋白患者的3年生存率,分析NSCLC組織中miR-219和COX-2蛋白水平與其3年生存率的關(guān)系及兩者聯(lián)合預(yù)測(cè)新輔助化療患者預(yù)后的價(jià)值。結(jié)果NSCLC組miR-219蛋白陽(yáng)性表達(dá)率為48.24%,低于良性組和正常組的73.33%和80.00%,COX-2蛋白陽(yáng)性水平為61.18%,高于良性組和正常組的20.00%和16.67%,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),而良性組和正常組中miR-219和COX-2蛋白陽(yáng)性表達(dá)水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);NSCLC組患者3年生存率為44.71%,且miR-219蛋白陰性表達(dá)患者和COX-2蛋白陽(yáng)性表達(dá)患者的3年生存率低于miR-219蛋白陽(yáng)性表達(dá)患者和COX-2蛋白陰性表達(dá)患者(P<0.05)。Spearman秩相關(guān)分析結(jié)果顯示,miR-219蛋白陽(yáng)性表達(dá)水平與NSCLC新輔助化療患者3年生存率呈正相關(guān)(r=0.784,P<0.05);COX-2蛋白陽(yáng)性表達(dá)率與NSCLC新輔助化療患者3年生存率則呈負(fù)相關(guān)(r=-0.783,P<0.05)。ROC曲線分析結(jié)果顯示,NSCLC新輔助化療患者miR-219和COX-2蛋白表達(dá)聯(lián)合預(yù)測(cè)患者的預(yù)后的靈敏度、特異度、準(zhǔn)確性、曲線下面積、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值和陰性預(yù)測(cè)值分別為97.37%、95.74%、96.47%、0.775、94.87%和97.83%。結(jié)論NSCLC新輔助化療患者miR-219蛋白陽(yáng)性表達(dá)率下降而COX-2蛋白陰性表達(dá)率上升,且兩者聯(lián)合預(yù)測(cè)患者預(yù)后的價(jià)值良好,miR-219和環(huán)氧合酶-2表達(dá)水平可能作為NSCLC新輔助化療患者預(yù)后評(píng)估的參考指標(biāo)。

    非小細(xì)胞肺癌;微小核糖核苷酸-219;環(huán)氧合酶-2;新輔助化療;預(yù)后

    非小細(xì)胞肺癌的惡性程度高,病情進(jìn)展快,對(duì)其進(jìn)行有效的治療十分重要。由于手術(shù)禁忌證、費(fèi)用昂貴等問(wèn)題,非小細(xì)胞肺癌的治療目前以放化療為主[1]。新輔助化療是化療方案的一種,可減小腫瘤體,預(yù)防腫瘤遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的發(fā)生和提高化療局控率[2]。然而非小細(xì)胞肺癌患者的死亡率亦仍較高,患者預(yù)后較差。其早期預(yù)后評(píng)估和及時(shí)干預(yù)對(duì)其預(yù)后的改善具有重要意義。微小核苷酸219是微小RNA中的一種,2012年劉彥偉等[3]的研究表明其與人腦成膠質(zhì)瘤密切相關(guān),可通過(guò)多個(gè)靶點(diǎn)控制人腦成膠質(zhì)瘤的進(jìn)展。環(huán)氧合酶2已被證明與腫瘤血管生長(zhǎng)、侵襲和轉(zhuǎn)移密切相關(guān)的腫瘤相關(guān)因子[4]。因此微小核苷酸219(miR-219)和環(huán)氧合酶2(COX-2)均可能與非小細(xì)胞肺癌患者病情和預(yù)后相關(guān)。本研究通過(guò)檢測(cè)非小細(xì)胞肺癌組織中miR-219和COX-2的表達(dá)水平,探討兩者聯(lián)合預(yù)測(cè)采用新輔助化療治療患者預(yù)后的價(jià)值,旨在為非小細(xì)胞肺癌預(yù)后的評(píng)估和改善提供指導(dǎo)。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2011年1月至2015年1月期間我院應(yīng)用纖維支氣管鏡活檢所得的85例NSCLC組織(NSCLC組)、30例肺部良性病變組織(良性組)和30例正常肺組織(正常組)。納入標(biāo)準(zhǔn):NSCLC組和良性組均經(jīng)細(xì)胞學(xué)或組織學(xué)檢查證實(shí),取樣前均未經(jīng)放化療等治療,三組資料齊全且所有受檢者均對(duì)實(shí)驗(yàn)知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):排除合并小細(xì)胞肺癌或其他惡性腫瘤患者、伴嚴(yán)重肝腎心臟嚴(yán)重功能損傷患者或不同意參與者。85例NSCLC患者中男性58例,女性27例;年齡28~78歲,平均(49.68±8.78)歲。良性組患者中男性20例,女性10例,年齡25~76歲,平均(49.12±8.49)歲。正常組中男性21例,女性9例,年齡25~79歲,平均(49.47±7.95)歲。NSCLC組、良性組和正常組的性別、年齡等基本資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 治療方法 NSCLC組均采用新輔助化療治療,具體方案為培美曲塞(500 mg/m2,dl)聯(lián)合順鉑(75 mg/m2,dl),將培美曲塞500 g采用0.9%的氯化鈉注射液稀釋為100 mL后靜脈滴注,靜脈滴注時(shí)間需為10 min以上,同時(shí)將順鉑溶于250 mL 5%葡萄糖溶液中并行靜脈滴注,每天尿量低于2 000 mL的患者加用甘露醇利尿,21 d/次,共化療兩個(gè)療程?;熎陂g患者無(wú)中性粒細(xì)胞減少,5例患者出現(xiàn)血小板減少,85例患者出現(xiàn)尚可耐受的惡心、嘔吐、頭暈等胃腸道反應(yīng)?;熀缶S訪3年。

    1.3 檢測(cè)方法 采用免疫組化法檢測(cè)NSCLC組、良性組和正常組標(biāo)本中miR-219和COX-2蛋白的表達(dá)水平,具體如下:①三組標(biāo)本均為纖維支氣管鏡活檢所得標(biāo)本,并于取樣后經(jīng)10%的中性福爾馬林固定、石蠟包埋;②采用德國(guó)Leica PM2135切片機(jī)將標(biāo)本切成4μm的連續(xù)切片,二甲苯脫蠟,100%、95%、90%、85%、80%、75%不同濃度的酒精行梯度脫水,采用預(yù)先配備的PBS液沖洗3次,5 min/次;③枸緣酸液行高壓抗原修復(fù),磷酸鹽緩沖液(PBS)沖洗3次,5 min/次。④添加3%過(guò)氧化氫溶液并于室溫中孵育15 min以消除內(nèi)源性過(guò)氧化物酶活性,PBS液沖洗3次,5 min/次;⑤pH 9.0 EDTA修復(fù)液修復(fù),冷卻至室溫,PBS液沖洗3次,5 min/次;⑥除去PBS液體,添加聚合物增強(qiáng)劑,添加山羊血清,室溫孵育20 min,去血清分別加入一滴一抗,4℃環(huán)境中過(guò)夜,PBS液沖洗3次,5 min/次;⑦每張切片滴加一滴二抗,室溫孵育30 min,PBS液沖洗3次,5 min/次;⑧每張切片均滴加新鮮配備的DAB顯色并于顯微鏡下觀察顯色,顯色滿意后采用自來(lái)水沖洗;⑨行蘇木精復(fù)染,再次行梯度酒精脫水(同②)、二甲苯透明后封片。統(tǒng)計(jì)隨訪期間NSCLC組患者的生存情況并計(jì)算3年生存率。

    1.4 染色評(píng)價(jià)[5]COX-2表達(dá)于細(xì)胞漿或細(xì)胞膜,miR-219表達(dá)于細(xì)胞膜,以出現(xiàn)黃色或棕黃色顆粒為陽(yáng)性。隨機(jī)選取10個(gè)高倍視野觀察染色超范圍及著色程度,根據(jù)觀察結(jié)果分為:無(wú)陽(yáng)性著色為陰性(-),出現(xiàn)黃色或棕黃色顆粒細(xì)胞低于10%為弱陽(yáng)性(+),出現(xiàn)黃色或棕黃色顆粒細(xì)胞低于10%~30%為中度陽(yáng)性(++),出現(xiàn)黃色或棕黃色顆粒細(xì)胞低于30%~100%為強(qiáng)陽(yáng)性(+++),陽(yáng)性表達(dá)率=(弱陽(yáng)性例數(shù)+中度陽(yáng)性例數(shù)+強(qiáng)陽(yáng)性例數(shù))/總例數(shù)×100%。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)數(shù)資料以百分比表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),相關(guān)性分析采用Spearman秩相關(guān)分析法,采用受試者操作特性曲線(ROC)分析NSCLC新輔助化療患者miR-219和COX-2蛋白表達(dá)情況聯(lián)合預(yù)測(cè)其預(yù)后情況的價(jià)值,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 三組受檢者的miR-219和COX-2蛋白陽(yáng)性表達(dá)率比較 良性組和正常組中miR-219和COX-2蛋白陽(yáng)性表達(dá)水平比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。NSCLC組miR-219蛋白陽(yáng)性表達(dá)率低于良性組和正常組,COX-2蛋白陽(yáng)性水平則高于良性組和正常組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。

    表1 三組受檢者的miR-219和COX-2蛋白陽(yáng)性表達(dá)比較[例(%)]

    2.2 NSCLC組及不同miR-219和COX-2蛋白表達(dá)患者的3年生存率比較 85例NSCLC組患者中3年存活者 38例,3年存活率為44.71%(38/85)。miR-219蛋白陰性表達(dá)患者的3年生存率為34.09% (15/44),低于miR-219蛋白陽(yáng)性表達(dá)患者的56.10% (23/41),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.158,P<0.05);COX-2蛋白陽(yáng)性表達(dá)患者3年生存率為30.77%(16/52),低于COX-2蛋白陰性表達(dá)患者的66.67%(22/33),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=10.524,P<0.05)。

    2.3 miR-219和COX-2蛋白表達(dá)與NSCLC新輔助化療患者3年生存率的關(guān)系 Spearman秩相關(guān)分析結(jié)果顯示,NSCLC新輔助化療患者miR-219蛋白陽(yáng)性表達(dá)患者的3年生存率較長(zhǎng),miR-219蛋白陽(yáng)性表達(dá)水平與NSCLC新輔助化療患者3年生存率呈正相關(guān)(r=0.784,P<0.05);NSCLC新輔助化療患者COX-2蛋白陽(yáng)性陽(yáng)性表達(dá)患者的3年生存率較短,COX-2蛋白陽(yáng)性表達(dá)率與NSCLC新輔助化療患者3年生存率則呈負(fù)相關(guān)(r=-0.783,P<0.05)。

    2.4 miR-219和COX-2蛋白表達(dá)聯(lián)合預(yù)測(cè)NSCLC新輔助化療患者預(yù)后的價(jià)值 ROC曲線分析結(jié)果顯示,NSCLC新輔助化療患者miR-219和COX-2蛋白陽(yáng)性表達(dá)率聯(lián)合預(yù)測(cè)其預(yù)后情況的價(jià)值良好,其靈敏度、特異度、準(zhǔn)確性、曲線下面積、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值和陰性預(yù)測(cè)值分別為97.37%、95.74%、96.47%、0.775、94.87%和97.83%,見(jiàn)圖1。

    圖1 NSCLC新輔助化療患者miR-219和COX-2蛋白表達(dá)聯(lián)合預(yù)測(cè)其3年生存率的ROC曲線

    3 討論

    肺癌是最常見(jiàn)的惡性腫瘤,其病情發(fā)展快,復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移率和死亡率高,患者預(yù)后極差,是我國(guó)城市人口惡性腫瘤死亡的首要原因,且已成為全世界范圍內(nèi)嚴(yán)重威脅人類健康和生命安全的呼吸系統(tǒng)惡性腫瘤疾病[6-7]。肺癌中超過(guò)80%為非小細(xì)胞肺癌[8]。非小細(xì)胞肺癌的治療方法目前主要有手術(shù)、放化療、免疫療法和中醫(yī)中藥療法,其中手術(shù)治療是肺癌最重要的治療方法[9]。然而由于肺癌的手術(shù)療法局限性較大且其復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移率高,放化療等綜合治療在肺癌治療中越來(lái)越受到重視。新輔助化療目前已在多個(gè)臨床研究中取得了良好的效果,對(duì)提高患者生存率和改善患者生存質(zhì)量等方面均具有重要價(jià)值,且無(wú)手術(shù)的難度和風(fēng)險(xiǎn)[10]。新輔助化療受到越來(lái)越多的人們的重視,然而仍存在部分肺癌患者生存期短,預(yù)后情況差。因此對(duì)肺癌患者的預(yù)后預(yù)測(cè)和早期干預(yù)亦十分重要。在腫瘤的發(fā)生和發(fā)展中,DNA異常甲基化可導(dǎo)致微小RNA等抑癌基因的失活和癌基因的激活[11]。因此miR-219可能與非小細(xì)胞肺癌病情和預(yù)后相關(guān)。COX-2又稱前列腺素過(guò)氧化物合成酶,是膜結(jié)合型蛋白,可參與炎癥和腫瘤的發(fā)生發(fā)展,是快速反應(yīng)基因[12]。因此COX-2亦可能與非小細(xì)胞肺癌患者的病情和預(yù)后相關(guān)。然而目前關(guān)于COX-2和miR-219兩者聯(lián)合預(yù)測(cè)非小細(xì)胞肺癌患者預(yù)后的研究較少。

    本研究結(jié)果顯示,非小細(xì)胞肺癌組織中miR-219蛋白的陽(yáng)性表達(dá)率較低,明顯低于肺良性病變患者和健康患者,提示miR-219與非小細(xì)胞肺癌可能相關(guān)。非小細(xì)胞肺癌組織中COX-2的陽(yáng)性表達(dá)率較高,明顯高于肺良性病變患者和健康患者,提示COX-2亦可能與非小細(xì)胞肺癌相關(guān)。非小細(xì)胞肺癌行新輔助化療患者的3年生存率不足50%,患者預(yù)后情況差,其預(yù)后的早期預(yù)測(cè)和干預(yù)亦改善預(yù)后情況十分重要。非小細(xì)胞肺癌組織中miR-219蛋白陰性表達(dá)的行新輔助化療患者的3年生存率高于陽(yáng)性表達(dá)患者,提示miR-219可能與非小細(xì)胞肺癌行新輔助化療患者的預(yù)后相關(guān),這與miR-219可能與非小細(xì)胞肺癌病情和預(yù)后相關(guān)的假設(shè)一致。進(jìn)一步Spearman秩相關(guān)分析結(jié)果顯示,NSCLC新輔助化療患者miR-219蛋白陽(yáng)性表達(dá)患者的3年生存率高,miR-219蛋白陽(yáng)性表達(dá)水平與NSCLC新輔助化療患者3年生存率呈正相關(guān),進(jìn)一步證實(shí)了非小細(xì)胞肺癌病情和預(yù)后相關(guān)的假設(shè)。非小細(xì)胞肺癌組織中COX-2陽(yáng)性表達(dá)的新輔助化療患者的3年生存率低于其陰性表達(dá)患者,這與COX-2亦可能與非小細(xì)胞肺癌患者的病情和預(yù)后情況相關(guān)的假設(shè)一致。進(jìn)一步Spearman秩相關(guān)分析結(jié)果顯示,NSCLC新輔助化療患者COX-2蛋白陽(yáng)性陽(yáng)性表達(dá)患者的3年生存率較短,COX-2蛋白陽(yáng)性表達(dá)率與NSCLC新輔助化療患者3年生存率則呈負(fù)相關(guān),進(jìn)一步證實(shí)了COX-2可能與非小細(xì)胞肺癌患者的病情和預(yù)后情況相關(guān)的假設(shè)。其機(jī)制可能是miR-219可通過(guò)抑制癌基因的表達(dá)而起到抑制腫瘤細(xì)胞的增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移[13],因此miR-219陰性表達(dá)患者腫瘤增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移受到抑制,患者預(yù)后情況良好,而COX-2調(diào)控其下游PEG2、VEGF、bcl-2等蛋白的表達(dá)而促進(jìn)腫瘤細(xì)胞增殖和血管生成相關(guān)[14],因此COX-2陰性表達(dá)患者的預(yù)后情況較差。ROC曲線分析結(jié)果顯示miR-219和COX-2蛋白表達(dá)情況聯(lián)合預(yù)測(cè)非小細(xì)胞肺癌行新輔助化療患者3年生存率的靈敏度、特異度、準(zhǔn)確性、陽(yáng)性預(yù)測(cè)值和陰性預(yù)測(cè)值均達(dá)90%以上,miR-219和COX-2蛋白表達(dá)情況聯(lián)合預(yù)測(cè)非小細(xì)胞肺癌行新輔助化療患者預(yù)后情況的價(jià)值良好。出現(xiàn)miR-219陰性表達(dá)和COX-2蛋白陽(yáng)性表達(dá)的非小細(xì)胞肺癌患者需警惕其不良預(yù)后的發(fā)生,改變治療方法,可進(jìn)一步采用綜合治療方法進(jìn)行干預(yù)以改善患者的預(yù)后情況。

    綜上所述,非小細(xì)胞肺癌患者的miR-219蛋白陰性表達(dá)率和COX-2蛋白陽(yáng)性表達(dá)率均較高且兩者聯(lián)合預(yù)測(cè)新輔助化療患者預(yù)后的價(jià)值良好,可能用于非小細(xì)胞肺癌新輔助化療患者預(yù)后的早期評(píng)估,從而為其預(yù)后的干預(yù)和改善提供依據(jù)。

    [1]楊生輝,黃琰菁,孫達(dá)統(tǒng),等.順鉑分次給藥聯(lián)合多西他賽治療老年晚期非小細(xì)胞肺癌的臨床觀察[J].海南醫(yī)學(xué),2014,25(2):177-179.

    [2]劉愛(ài)學(xué),李明淑,周澤強(qiáng),等.多西他賽與吉西他濱分別聯(lián)合順鉑治療晚期非小細(xì)胞肺癌的臨床療效觀察[J].海南醫(yī)學(xué),2013,24(2): 171-173.

    [3]劉彥偉,顏偉,王永志,等.MiR-219-5p對(duì)人腦成膠質(zhì)細(xì)胞瘤惡性表型的影響[J].腫瘤,2012,32(6):395-401.

    [4]Mattsson JS,Bergman B,Grinberg M,et al.Prognostic impact of COX-2 in non-small cell lung cancer:a comprehensive compartment-specific evaluation of tumor and stromal cell expression[J]. Cancer Lett,2015,356(2 Pt B):837-845.

    [5]Yukawa T,Shimizu K,Maeda A,et al.Cyclooxygenase-2 genetic variants influence intratumoral infiltration of Foxp3-positive regulatory T cells in non-small cell lung cancer[J].Oncol Rep,2015,33 (1):74-80.

    [6]楊君,郭曉輝,汪力慧,等.替吉奧聯(lián)合康艾注射液治療晚期非小細(xì)胞肺癌的療效與安全性[J].海南醫(yī)學(xué),2016,27(7):1073-1077.

    [7]申增能,胡蓉.紫杉醇脂質(zhì)體化療聯(lián)合三維適形放療治療局部晚期非小細(xì)胞肺癌的療效觀察[J].海南醫(yī)學(xué),2015,26(20):3056-3058.

    [8]Betancourt-Cuellar SL,Carter BW,Palacio D,et al.Pitfalls and limitations in non-small cell lung cancer staging[J].Semin Roentgenol, 2015,50(3):175-182.

    [9]盧志平.三維適形放療同步化療治療晚期非小細(xì)胞肺癌45例臨床療效觀察[J].海南醫(yī)學(xué),2013,24(5):653-655.

    [10]Sher DJ,Fidler MJ,Liptay,et al.Comparative effectiveness of neoadjuvant chemoradiotherapy versus chemotherapy alone followed by surgery for patients with stage IIIA non-small cell lung cancer[J]. Lung Cancer,2015,88(3):267-274.

    [11]韓蓓,錢(qián)祝銀,高文濤.肝細(xì)胞癌中微小RNA mir219啟動(dòng)子區(qū)異常甲基化和表達(dá)下調(diào)[J].南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào):自然科學(xué)版,2009,29 (4):441-444.

    [12]趙曉,燕翔,鞠艷芳,等.CD3、CD4、COX-2在非小細(xì)胞肺癌中的表達(dá)及意義[J].細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志,2012,28(4):407-409.

    [13]Lin Ml,Gu J,Eng C,et al.Genetic polymorphisms in MicroRNA-related genes as predictors of clinical outcomes in colorectal adenocarcinoma patients[J].Clin Cancer Res,2012,18(14):3982-3991.

    [14]向陽(yáng),孫敏,王和勇,等.COX-2及其抑制劑在腫瘤防治中的作用[J].生命科學(xué),2008,20(1):81-85.

    Value of combined detection of miR-219 and cyclooxygenase-2 in predicting prognosis of patients with non-small cell lung cancer treated with neoadjuvant chemotherapy.

    LIN Hai-yong,LI Shi-jia,HUANG Wei-fu. Department of Oncology,the Second People's Hospital of Pingnan,Guigang 537307,Guangxi,CHINA

    ObjectiveTo explore the value of tiny ribonucleotid-219(MiR-219)and cyclooxygenase-2 (COX-2)expression level in predicting prognosis of patients with non-small cell lung cancer(NSCLC)treated with neoadjuvant chemotherapy.MethodsEighty-five NSCLC tissue samples(NSCLC group),30 lung benign lesion tissue samples(benign group)and 30 normal lung tissue samples(normal group)were obtained by fiberoptic bronchoscopy in our hospital from January 2009 to January 2012,and miR-219 and the COX-2 protein expression level of the three groups were detected by immunohistochemical method.The 3-year survival rates of NSCLC group were statistically analyzed,and the 3-year survival rates of patients with different levels of miR-219 and COX-2 protein were compared. Relationship between miR-219,COX-2 protein expression levels in NSCLC tissue samples and its 3-year survival rate were analyzed.The value of miR-219 and COX-2 protein expression levels in predicting prognosis of NSCLC patients treated with neoadjuvant chemotherapy were also analyzed.ResultsThe positive expression rate of miR-219 proteinin NSCLC group was 48.24%,which was significantly lower than 73.33%of benign group and 80.00%of normal group, while positive expression rate of COX-2 protein(61.18%)was significantly higher than that of benign group and normal group(20.00%and 16.67%),with statistically significant differences(P<0.05).The positive expression level of miR-219 and COX-2 protein had no statistically significant difference between benign group and normal group(P>0.05).The 3-year survival rate of NSCLC group was 44.71%,and the patients with negative expression of miR-219 and those with positive expression of COX-2 protein had lower 3-year survival rate than the patients with positive expression of miR-219 and negative expression of COX-2 protein(P<0.05).Spearman rank correlation analysis showed that positive expression level of miR-219 protein and 3-year survival rates of NSCLC patients treated with neoadjuvant chemotherapy were positively correlated(r=0.784,P<0.05),while positive expression rate of COX-2 protein and 3-year survival rates of NSCLC patients treated with neoadjuvant chemotherapy were negatively correlated(r=-0.783,P<0.05).ROC curve analysis showed that the sensitivity,specificity,accuracy,area under the curve,positive predictive value and negative predictive value of miR-219 and COX-2 protein expression levels in predicting prognosis of NSCLC patients treated with neoadjuvant chemotherapy were 97.37%,95.74%,96.47%,0.775,94.87%and 97.83% respectively.ConclusionNSCLC patients treated with neoadjuvant chemotherapy had lower miR-219 protein positive expression rate and higher COX-2 protein negative expression rate,and combined detection of miR-219 and COX-2 protein negative has high value in predicting prognosis of NSCLC patients treated with neoadjuvant chemotherapy.The expression levels of miR-219 and COX-2 may be taken as reference index for evaluating the prognosis of NSCLC patients treated with neoadjuvant chemotherapy.

    Non-small cell lung cancer;Tiny ribonucleotid-219;Cyclooxygenase 2;Neoadjuvant chemotherapy;Prognosis

    R734.2

    A

    1003—6350(2016)20—3289—04

    10.3969/j.issn.1003-6350.2016.20.007

    2016-03-31)

    廣西貴港市科學(xué)研究與技術(shù)開(kāi)發(fā)計(jì)劃項(xiàng)目(編號(hào):1408020)

    林海永。E-mail:1966244336@qq.com

    猜你喜歡
    良性生存率陰性
    走出睡眠認(rèn)知誤區(qū),建立良性睡眠條件反射
    中老年保健(2022年6期)2022-08-19 01:41:22
    呼倫貝爾沙地實(shí)現(xiàn)良性逆轉(zhuǎn)
    “五年生存率”不等于只能活五年
    人工智能助力卵巢癌生存率預(yù)測(cè)
    鉬靶X線假陰性乳腺癌的MRI特征
    “五年生存率”≠只能活五年
    三陰性乳腺癌的臨床研究進(jìn)展
    基層良性發(fā)展從何入手
    HER2 表達(dá)強(qiáng)度對(duì)三陰性乳腺癌無(wú)病生存率的影響
    甲狀腺良性病變行甲狀腺全切除術(shù)治療的效果分析
    99热国产这里只有精品6| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 精品视频人人做人人爽| 又黄又爽又刺激的免费视频.| 午夜精品国产一区二区电影| 久久久久久人妻| 亚洲不卡免费看| 国产日韩欧美亚洲二区| av在线app专区| 国产在线一区二区三区精| 国产精品久久久久久精品古装| 三上悠亚av全集在线观看| 亚洲人与动物交配视频| 色婷婷久久久亚洲欧美| 日本欧美国产在线视频| 老司机亚洲免费影院| 熟女人妻精品中文字幕| 亚洲五月色婷婷综合| 国产乱来视频区| 99热这里只有是精品在线观看| 一级毛片 在线播放| 亚洲国产成人一精品久久久| 亚洲av成人精品一二三区| 久久精品国产a三级三级三级| 欧美日韩在线观看h| 免费看av在线观看网站| 我的女老师完整版在线观看| 国产免费又黄又爽又色| 91成人精品电影| 在线亚洲精品国产二区图片欧美 | 久久久久久久亚洲中文字幕| 国产色婷婷99| 日韩一区二区视频免费看| 少妇被粗大的猛进出69影院 | 下体分泌物呈黄色| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 国产精品99久久99久久久不卡 | 啦啦啦中文免费视频观看日本| 久久国产亚洲av麻豆专区| 人妻人人澡人人爽人人| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 欧美丝袜亚洲另类| 99热这里只有精品一区| 涩涩av久久男人的天堂| 新久久久久国产一级毛片| 两个人免费观看高清视频| 亚洲精品色激情综合| 一级爰片在线观看| 久久精品熟女亚洲av麻豆精品| 狠狠精品人妻久久久久久综合| 久久久国产欧美日韩av| 免费人成在线观看视频色| 中国美白少妇内射xxxbb| 亚洲人成77777在线视频| 国产精品久久久久久久电影| 我的老师免费观看完整版| 国产黄频视频在线观看| 少妇人妻 视频| 免费av中文字幕在线| 国产黄片视频在线免费观看| 日韩欧美精品免费久久| 欧美日韩av久久| 性色av一级| 亚洲美女搞黄在线观看| 亚洲精品国产av蜜桃| 国产淫语在线视频| 黄色配什么色好看| 夜夜骑夜夜射夜夜干| 亚洲成人手机| 丝袜在线中文字幕| 日韩成人伦理影院| 午夜日本视频在线| 97在线视频观看| 亚洲av免费高清在线观看| 高清毛片免费看| 精品人妻熟女毛片av久久网站| 国产女主播在线喷水免费视频网站| 最新中文字幕久久久久| 欧美日韩视频高清一区二区三区二| 美女国产高潮福利片在线看| 亚洲av在线观看美女高潮| 黄色配什么色好看| 国产女主播在线喷水免费视频网站| 国产伦精品一区二区三区视频9| 天堂8中文在线网| a级毛色黄片| 97超碰精品成人国产| 人体艺术视频欧美日本| 大陆偷拍与自拍| 亚洲av不卡在线观看| 国产淫语在线视频| 久久久国产精品麻豆| 母亲3免费完整高清在线观看 | 国产片内射在线| 啦啦啦视频在线资源免费观看| 婷婷色综合www| 蜜桃国产av成人99| 一个人免费看片子| 国产一区二区三区综合在线观看 | 精品人妻偷拍中文字幕| 制服诱惑二区| 精品午夜福利在线看| 99九九线精品视频在线观看视频| 99久久综合免费| 美女国产高潮福利片在线看| 如何舔出高潮| 国产爽快片一区二区三区| 国产精品一区www在线观看| 国产精品一区二区在线不卡| 日韩大片免费观看网站| 日本av免费视频播放| 国产免费福利视频在线观看| 精品少妇黑人巨大在线播放| 午夜影院在线不卡| 超碰97精品在线观看| 国语对白做爰xxxⅹ性视频网站| 久久人人爽人人爽人人片va| 中文欧美无线码| 精品国产一区二区三区久久久樱花| 在线观看免费视频网站a站| 女的被弄到高潮叫床怎么办| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 卡戴珊不雅视频在线播放| 亚洲国产欧美在线一区| 日韩中字成人| 国产极品粉嫩免费观看在线 | 日韩人妻高清精品专区| 亚洲精品乱码久久久久久按摩| 777米奇影视久久| 丰满少妇做爰视频| 亚洲精品成人av观看孕妇| 丝袜喷水一区| 久久精品人人爽人人爽视色| 日韩精品有码人妻一区| 欧美日韩视频高清一区二区三区二| 国产在视频线精品| 99久国产av精品国产电影| 国产精品久久久久成人av| 精品国产一区二区久久| 国产片内射在线| 曰老女人黄片| 97在线人人人人妻| 久久久久久久久久成人| 国产精品一区二区三区四区免费观看| 全区人妻精品视频| 国产极品天堂在线| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 国产精品一区二区在线不卡| 午夜91福利影院| 久久久精品区二区三区| 日本欧美视频一区| 成年人免费黄色播放视频| 我的老师免费观看完整版| 欧美日韩精品成人综合77777| 一边亲一边摸免费视频| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 99热这里只有是精品在线观看| 新久久久久国产一级毛片| 欧美激情国产日韩精品一区| 日本黄大片高清| 午夜av观看不卡| 亚洲综合色网址| 99久久综合免费| 青春草国产在线视频| 婷婷色av中文字幕| 51国产日韩欧美| 少妇人妻精品综合一区二区| 亚洲国产色片| 国产av国产精品国产| 亚洲精品久久成人aⅴ小说 | 老司机亚洲免费影院| 亚洲成人手机| 亚洲精品国产av成人精品| a级毛片黄视频| 啦啦啦啦在线视频资源| 国产黄色视频一区二区在线观看| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 国产精品蜜桃在线观看| 热re99久久精品国产66热6| 久久久久久人妻| 男人添女人高潮全过程视频| 另类亚洲欧美激情| 久久精品人人爽人人爽视色| 伦精品一区二区三区| 精品卡一卡二卡四卡免费| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 久热这里只有精品99| 免费人妻精品一区二区三区视频| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 亚洲精品一区蜜桃| 精品一品国产午夜福利视频| 人成视频在线观看免费观看| 一级片'在线观看视频| a 毛片基地| 99久久精品一区二区三区| 国产成人精品无人区| 哪个播放器可以免费观看大片| av天堂久久9| 亚洲国产精品成人久久小说| 国产乱人偷精品视频| 麻豆成人av视频| 亚洲精品,欧美精品| 少妇被粗大猛烈的视频| 3wmmmm亚洲av在线观看| 婷婷色综合大香蕉| 国产日韩一区二区三区精品不卡 | 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 能在线免费看毛片的网站| 高清毛片免费看| 亚洲精品久久成人aⅴ小说 | 我的女老师完整版在线观看| 国产免费一区二区三区四区乱码| 午夜免费鲁丝| 性色avwww在线观看| 韩国av在线不卡| 韩国高清视频一区二区三区| 麻豆乱淫一区二区| 亚洲av在线观看美女高潮| 国产成人精品一,二区| 久久精品人人爽人人爽视色| av免费观看日本| 久久久亚洲精品成人影院| 日韩av免费高清视频| 国产成人免费无遮挡视频| 亚洲不卡免费看| 国产熟女欧美一区二区| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区| 欧美国产精品一级二级三级| 我要看黄色一级片免费的| 久久久久久久久久久丰满| 亚洲人成网站在线播| 成人免费观看视频高清| 中国三级夫妇交换| 久久国产亚洲av麻豆专区| 五月玫瑰六月丁香| 欧美日韩视频高清一区二区三区二| 一级二级三级毛片免费看| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图 | 久久毛片免费看一区二区三区| 你懂的网址亚洲精品在线观看| videosex国产| 一级,二级,三级黄色视频| 九色成人免费人妻av| 一级毛片电影观看| 久久人人爽av亚洲精品天堂| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 亚洲精品一区蜜桃| 成年女人在线观看亚洲视频| 我的老师免费观看完整版| 午夜av观看不卡| 十八禁网站网址无遮挡| 日韩成人伦理影院| 两个人免费观看高清视频| 一级爰片在线观看| 男女无遮挡免费网站观看| 中文字幕免费在线视频6| 国产亚洲精品久久久com| 久久午夜福利片| 男男h啪啪无遮挡| 一级毛片电影观看| 青青草视频在线视频观看| av不卡在线播放| 日本av手机在线免费观看| 精品一区在线观看国产| 五月玫瑰六月丁香| 国产 一区精品| 22中文网久久字幕| 成人黄色视频免费在线看| 国产精品国产三级国产av玫瑰| 夫妻午夜视频| 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃 | 91午夜精品亚洲一区二区三区| 国产熟女午夜一区二区三区 | 欧美精品高潮呻吟av久久| 国产黄频视频在线观看| 高清av免费在线| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 18+在线观看网站| 亚洲精品亚洲一区二区| 亚洲国产欧美在线一区| 在现免费观看毛片| 午夜激情福利司机影院| 卡戴珊不雅视频在线播放| 精品亚洲乱码少妇综合久久| 老司机影院毛片| 久久久久久久久大av| av女优亚洲男人天堂| 另类亚洲欧美激情| 日韩av不卡免费在线播放| 久久久久人妻精品一区果冻| 999精品在线视频| 国产在线视频一区二区| 看非洲黑人一级黄片| 午夜老司机福利剧场| 国产淫语在线视频| 久久99精品国语久久久| 男女国产视频网站| 欧美丝袜亚洲另类| 女性生殖器流出的白浆| 精品久久蜜臀av无| 狂野欧美激情性bbbbbb| 在线精品无人区一区二区三| 色婷婷av一区二区三区视频| 男人爽女人下面视频在线观看| 亚洲性久久影院| 一区二区av电影网| 久久99热这里只频精品6学生| 自线自在国产av| 99国产综合亚洲精品| 一级a做视频免费观看| 国产69精品久久久久777片| 国产精品一区二区在线观看99| 亚州av有码| 久久精品久久久久久久性| 亚洲精品日本国产第一区| 午夜福利视频精品| 国产视频内射| 极品少妇高潮喷水抽搐| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 人妻夜夜爽99麻豆av| 精品久久久久久电影网| 久久99热这里只频精品6学生| 午夜激情福利司机影院| 日日摸夜夜添夜夜添av毛片| 亚洲一区二区三区欧美精品| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| av国产久精品久网站免费入址| 麻豆精品久久久久久蜜桃| 久久狼人影院| 国产成人freesex在线| 91久久精品电影网| 亚洲内射少妇av| 99久国产av精品国产电影| 亚洲少妇的诱惑av| 午夜福利,免费看| 满18在线观看网站| 亚州av有码| av卡一久久| 飞空精品影院首页| 国产不卡av网站在线观看| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 一区二区三区四区激情视频| 亚洲五月色婷婷综合| 亚洲欧美色中文字幕在线| 精品熟女少妇av免费看| 亚洲欧洲国产日韩| 日韩成人av中文字幕在线观看| 一级黄片播放器| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 精品少妇黑人巨大在线播放| 三级国产精品欧美在线观看| 18禁裸乳无遮挡动漫免费视频| 卡戴珊不雅视频在线播放| 中文字幕制服av| 国产在线免费精品| 日本午夜av视频| 日本av手机在线免费观看| 亚洲人与动物交配视频| 亚洲精品久久成人aⅴ小说 | 精品一区二区三卡| 亚洲精品久久久久久婷婷小说| 免费av中文字幕在线| 91精品国产九色| 久久精品人人爽人人爽视色| 搡女人真爽免费视频火全软件| 丰满少妇做爰视频| 免费黄频网站在线观看国产| 一级毛片黄色毛片免费观看视频| 日韩中文字幕视频在线看片| 日韩亚洲欧美综合| 精品一区二区三卡| 免费高清在线观看视频在线观看| 久久久精品94久久精品| 少妇 在线观看| 91精品一卡2卡3卡4卡| 国产国语露脸激情在线看| 18禁在线无遮挡免费观看视频| 内地一区二区视频在线| 高清黄色对白视频在线免费看| 一级a做视频免费观看| 国产精品久久久久久久久免| 国产乱来视频区| 男女无遮挡免费网站观看| 大香蕉久久成人网| 国精品久久久久久国模美| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 美女大奶头黄色视频| 青青草视频在线视频观看| 亚洲精品一区蜜桃| 日韩av在线免费看完整版不卡| 91久久精品国产一区二区三区| 亚洲五月色婷婷综合| 国产一区二区三区综合在线观看 | 日日撸夜夜添| 人妻少妇偷人精品九色| 久久久久国产网址| 七月丁香在线播放| a级毛色黄片| 亚洲经典国产精华液单| 免费不卡的大黄色大毛片视频在线观看| 午夜激情av网站| 在线播放无遮挡| 日本vs欧美在线观看视频| 美女国产高潮福利片在线看| 人妻 亚洲 视频| 亚洲精品,欧美精品| 国产精品久久久久久av不卡| 欧美一级a爱片免费观看看| 91国产中文字幕| 高清欧美精品videossex| 国产伦理片在线播放av一区| 亚洲国产av影院在线观看| 中文字幕av电影在线播放| 韩国高清视频一区二区三区| 伦精品一区二区三区| 欧美亚洲 丝袜 人妻 在线| 最近中文字幕高清免费大全6| 又黄又爽又刺激的免费视频.| 视频在线观看一区二区三区| 午夜老司机福利剧场| 亚洲,欧美,日韩| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 日日啪夜夜爽| 大香蕉久久成人网| 亚洲人与动物交配视频| 欧美日韩一区二区视频在线观看视频在线| 天堂8中文在线网| 日本91视频免费播放| 看非洲黑人一级黄片| 一级黄片播放器| 国产免费一级a男人的天堂| 精品国产国语对白av| 欧美人与善性xxx| 成人影院久久| 男人添女人高潮全过程视频| 久久久久久伊人网av| 国产精品久久久久久精品古装| 天天操日日干夜夜撸| 99九九在线精品视频| 久久久久久久久久久免费av| 欧美另类一区| 久久久a久久爽久久v久久| 婷婷色综合大香蕉| 在线观看www视频免费| 亚洲精品自拍成人| 国产精品熟女久久久久浪| 欧美日韩综合久久久久久| 国产av国产精品国产| 久久久久久久久久成人| 一级毛片电影观看| 亚洲丝袜综合中文字幕| 成人国产av品久久久| 国产亚洲一区二区精品| 寂寞人妻少妇视频99o| 精品久久久精品久久久| 国产精品一区二区三区四区免费观看| 最近最新中文字幕免费大全7| 亚洲综合精品二区| 国产成人freesex在线| 国产视频首页在线观看| 一个人免费看片子| 少妇人妻久久综合中文| 中文字幕亚洲精品专区| 国产精品成人在线| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 高清午夜精品一区二区三区| 国产高清有码在线观看视频| 国产午夜精品一二区理论片| 久久久久视频综合| av黄色大香蕉| 26uuu在线亚洲综合色| 欧美日韩亚洲高清精品| 欧美精品一区二区免费开放| 韩国av在线不卡| 91久久精品电影网| 一本大道久久a久久精品| 五月开心婷婷网| 免费观看性生交大片5| 99re6热这里在线精品视频| 久久ye,这里只有精品| 在线观看免费视频网站a站| 亚洲av福利一区| 丁香六月天网| 极品人妻少妇av视频| 中文字幕亚洲精品专区| 午夜av观看不卡| 久久精品国产亚洲网站| freevideosex欧美| 日韩 亚洲 欧美在线| 久久久亚洲精品成人影院| 国产 精品1| 国产精品 国内视频| 最近2019中文字幕mv第一页| 寂寞人妻少妇视频99o| 夜夜骑夜夜射夜夜干| 99视频精品全部免费 在线| 中文字幕av电影在线播放| 国产一区二区三区综合在线观看 | 卡戴珊不雅视频在线播放| www.av在线官网国产| 搡老乐熟女国产| 日韩欧美一区视频在线观看| 欧美另类一区| 久久婷婷青草| 午夜久久久在线观看| 女性生殖器流出的白浆| 成人影院久久| 赤兔流量卡办理| 精品久久国产蜜桃| 精品一区二区三卡| 国产国拍精品亚洲av在线观看| 国产亚洲av片在线观看秒播厂| 日韩大片免费观看网站| 日本91视频免费播放| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 免费黄频网站在线观看国产| 18禁裸乳无遮挡动漫免费视频| 久久久a久久爽久久v久久| 777米奇影视久久| 国产免费又黄又爽又色| 啦啦啦在线观看免费高清www| 日本91视频免费播放| 桃花免费在线播放| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美| 色吧在线观看| 亚洲少妇的诱惑av| av免费在线看不卡| 在线观看一区二区三区激情| 97超视频在线观看视频| 国产色爽女视频免费观看| 国产成人免费观看mmmm| 国产深夜福利视频在线观看| 国产国语露脸激情在线看| 精品99又大又爽又粗少妇毛片| 日本与韩国留学比较| 久久精品久久久久久久性| 欧美精品一区二区免费开放| 另类精品久久| 看非洲黑人一级黄片| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 精品国产一区二区久久| 亚洲精品国产av蜜桃| 69精品国产乱码久久久| 成人二区视频| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 特大巨黑吊av在线直播| 亚洲欧洲国产日韩| 亚洲少妇的诱惑av| av又黄又爽大尺度在线免费看| 久久狼人影院| 国产男女内射视频| 国产色婷婷99| 26uuu在线亚洲综合色| 欧美丝袜亚洲另类| 欧美日韩视频精品一区| 美女国产高潮福利片在线看| 亚洲成色77777| 美女内射精品一级片tv| 国产有黄有色有爽视频| 亚洲四区av| 久久久久久久久久久久大奶| 久久精品夜色国产| 免费高清在线观看视频在线观看| 亚洲成人一二三区av| 26uuu在线亚洲综合色| 极品少妇高潮喷水抽搐| 一本色道久久久久久精品综合| 夜夜爽夜夜爽视频| 国产精品欧美亚洲77777| 尾随美女入室| 91在线精品国自产拍蜜月| 成人亚洲精品一区在线观看| 精品久久久精品久久久| 人妻夜夜爽99麻豆av| 国产黄色视频一区二区在线观看| 亚洲精品,欧美精品| 纯流量卡能插随身wifi吗| 久久久久精品性色| 各种免费的搞黄视频| 久久久a久久爽久久v久久| 精品久久国产蜜桃| 在线播放无遮挡| av在线播放精品| 免费高清在线观看日韩| 在现免费观看毛片| 人成视频在线观看免费观看| 国产乱来视频区| 久久精品久久久久久噜噜老黄| 在线观看人妻少妇| 日本猛色少妇xxxxx猛交久久| 国产伦理片在线播放av一区| 91精品国产国语对白视频| 免费观看在线日韩| 狂野欧美激情性bbbbbb| 国产 一区精品| 久久久国产欧美日韩av| 一级毛片电影观看| 国产在线视频一区二区| 国模一区二区三区四区视频| 美女大奶头黄色视频| 天堂俺去俺来也www色官网| av福利片在线| 老熟女久久久| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| 国产精品人妻久久久久久| 国精品久久久久久国模美| 日本免费在线观看一区| 午夜激情福利司机影院| 亚洲天堂av无毛| 午夜福利视频在线观看免费| 国产亚洲最大av| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 亚洲四区av|