尤瑞克林、氯吡格雷聯(lián)合用藥治療急性腦梗死的臨床療效觀察

王云枝

尤瑞克林、氯吡格雷聯(lián)合用藥治療急性腦梗死的臨床療效觀察

王云枝

目的探討尤瑞克林聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的療效和安全性。方法84例急性進展性腦梗死患者,隨機分為觀察組和對照組,各42例。觀察組給予尤瑞克林聯(lián)合氯吡格雷治療,對照組給予疏血通聯(lián)合拜阿司匹林治療。分別于治療前、治療14 d后、治療12周后比較兩組患者的神經(jīng)功能缺損評分、療效分級評定、日常生活能力(ADL)缺陷程度、不良反應發(fā)生情況。結(jié)果兩組患者治療后神經(jīng)功能缺損評分均明顯低于治療前(P＜0.05)；觀察組患者治療14 d、12周后神經(jīng)功能缺損評分明顯低于對照組(P＜0.05)。治療14 d后觀察組患者治療總有效率明顯高于對照組(P＜0.05)。觀察組存活患者ADL缺陷程度優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。兩組患者服藥治療期間均未出現(xiàn)嚴重不良反應。結(jié)論尤瑞克林聯(lián)合氯吡格雷可明顯緩解急性腦梗死患者的神經(jīng)功能損傷,療效明顯,安全性較佳。

尤瑞克林；氯吡格雷；急性腦梗死

腦梗死為腦血管疾病中最常見的類型,約占全部腦血管疾病的70%左右,目前尚缺乏有效的治療方案,患者神經(jīng)功能恢復情況較差,嚴重影響到日常生活質(zhì)量［1］。臨床中常見的治療方案包括抗凝、調(diào)血脂、抗血小板聚集、改善微循環(huán),但均難以取得理想的治療效果［2］。本次研究選取2014年4月～2015年4月本院收治的急性進展性腦梗死患者84例,分組給予尤瑞克林聯(lián)合氯吡格雷、疏血通聯(lián)合拜阿司匹林治療,比較兩組患者的療效和安全性。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2014年4月～2015年4月本院收治的急性進展性腦梗死患者84例,入選患者均符合全國第四屆腦血管病學術(shù)會議制定的腦血管病診斷標準,病程＜48 h,合并神經(jīng)功能缺陷,影像學檢查確診為急性腦梗死,排除腦出血。隨機分為觀察組和對照組,各42例。觀察組中男25例,女17例；年齡49～80歲,平均年齡(63.42±7.29)歲；合并高血壓31例、糖尿病6例、冠心病5例。對照組中男28例,女14例,年齡45～78歲,平均年齡(59.31±6.83)歲；合并高血壓29例、糖尿病7例、冠心病6例。兩組患者年齡、性別、并發(fā)癥、既往病史等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2治療方法 觀察組給予尤瑞克林,0.2 PNA單位加入到0.9%的NaCl溶液100 ml中靜脈滴注,1次/d,60 min/次,同時聯(lián)合服用氯吡格雷75 mg。對照組給予疏血通6 ml加入到0.9%的NaCl溶液250 ml中靜脈滴注,1次/d,同時聯(lián)合服用拜阿司匹林100 mg。兩組根據(jù)患者病情給予腦保護、降壓、吸氧、預防感染、維持水電解質(zhì)平衡等治療,同時對并發(fā)糖尿病、高血糖、高脂血癥的患者給予對癥治療。在使用尤瑞克林前1 d以及服藥期間禁用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)類降壓藥治療。

1.3療效評價標準 分別于治療前、治療14 d、治療12周后根據(jù)我國臨床神經(jīng)功能缺損評分標準(NIHSS)以及臨床療效評定標準進行評價,分為基本治愈、明顯進步、進步、無改善、加重?？傆行?基本治愈率+明顯進步率+進步率。對存活時間在12周以上的患者使用ADL量表進行分析,分為Ⅰ～Ⅴ級。

1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗;等級資料采用秩和檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者神經(jīng)功能缺損評分比較 治療后兩組患者神經(jīng)功能缺損評分均明顯低于治療前,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；觀察組患者治療14 d、12周后神經(jīng)功能缺損評分明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2兩組患者療效比較 治療14 d后觀察組患者治療總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.3兩組存活患者ADL缺陷程度比較 觀察組存活41例,對照組存活38例。觀察組存活患者ADL缺陷程度優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表1 兩組患者神經(jīng)功能缺損評分比較(±s,分)

表1 兩組患者神經(jīng)功能缺損評分比較(±s,分)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；治療后與對照組比較,bP＜0.05

組別 例數(shù) 治療前 治療14 d后 治療12周后觀察組 42 24.27±9.73 9.56±4.59ab3.68±2.37ab對照組 42 23.45±9.12 14.56±6.19a7.37±2.45a

表2 兩組患者治療14 d后臨床療效比較［n(%),%］

表3 兩組存活患者ADL缺陷程度比較 ［n(%)］

2.4不良反應 兩組患者治療前后凝血功能、血常規(guī)、肝腎功能、心電圖檢查均無明顯變化。治療期間觀察組1例患者出現(xiàn)面部潮紅、一過性心悸、血壓降低,經(jīng)針對性治療后癥狀緩解,其余患者均未出現(xiàn)明顯不良反應。

3 討論

腦梗死為神經(jīng)功能進行性喪失,具有很高的發(fā)生率。腦梗死后出現(xiàn)的局限性神經(jīng)功能受損,同梗死部位、供血通脈的變異、受損區(qū)域側(cè)支循環(huán)的動脈變異和已存在的腦細胞缺損存在密切關(guān)聯(lián)。急性腦梗死的病灶壞死區(qū)域主要由中心壞死區(qū)和四周的缺血半暗帶構(gòu)成,該區(qū)域中雖然腦細胞完全壞死,但缺血半暗帶中尚存在有部分側(cè)支循環(huán),保存了部分神經(jīng)元。若在短時間內(nèi)恢復該區(qū)域的血流,受損的腦組織和神經(jīng)元功能可恢復。循證醫(yī)學已經(jīng)證實超早期溶栓為有效地治療方法,但由于該治療方案對時間窗和患者適應證有嚴格要求,且存在較多的治療相關(guān)不良反應,僅有約3%的腦卒中患者可接受該方案治療［3］。因此,探尋一種新的治療方案具有重要意義。

尤瑞克林為人尿液中分離出的蛋白水解酶,可促使激肽原轉(zhuǎn)化為激肽和血管舒張素,可觸發(fā)廣泛的生物效應。研究顯示,尤瑞克林可舒張離體動脈,抑制血小板聚集,提升紅細胞的氧解離和變形能力［4］。已有研究顯示,腦缺血后可激活激肽系統(tǒng),提升內(nèi)源性激肽系統(tǒng),增加內(nèi)源性激肽的釋放量,不僅能夠增加氧自由基和炎癥因子在腦組織中的釋放量,損傷腦血管和血腦屏障,還可以通過抑制炎癥反應和局部神經(jīng)細胞的凋亡,促進神經(jīng)、血管再生,保護神經(jīng)。氯吡格雷能夠不可逆抵御血小板表面的ADP受體結(jié)合,活化血小板膜糖蛋白,起到抗血小板的效果［5］。以上兩種藥物作用機制不同,聯(lián)合使用具有協(xié)同作用。

本次研究顯示,觀察組患者治療后NIHSS量表評分、神經(jīng)功能損傷和ADL損傷程度均明顯低于對照組(P＜0.05),說明尤瑞克林與氯吡格雷聯(lián)合使用可明顯降低腦梗死患者的神經(jīng)功能缺陷評分,特別在遠期療效方面更為顯著。說明兩種藥物雖然作用機制不同,但在治療腦梗死方面具有協(xié)同作用,可保護半暗帶區(qū)域,改善腦缺血區(qū)域的血流量和微循環(huán),抑制患者神經(jīng)細胞的凋亡,促進新血管的生成,改善中樞神經(jīng)功能。兩組患者治療期間均未出現(xiàn)嚴重的藥物相關(guān)不良反應,說明尤瑞克林與氯吡格雷聯(lián)合使用安全性較佳。

綜上所述,尤瑞克林聯(lián)合氯吡格雷可明顯緩解急性腦梗死患者的神經(jīng)功能損傷,療效明顯,安全性較佳。

［1］喬艷春.超早期腦梗死的臨床療效評價.中國傷殘醫(yī)學,2015(10):102-103.

［2］吳立新.未溶栓腦梗死患者發(fā)生自發(fā)性出血性轉(zhuǎn)化的危險因素及預后.中國老年學雜志,2015(9):2402-2404.

［3］譚盛,陳健,劉卉,等.尤瑞克林治療急性前循環(huán)腦梗死的近期療效和安全性研究.中華神經(jīng)醫(yī)學雜志,2011,10(6):622-625.

［4］陳穎,王志海,陳文榮,等.氯吡格雷聯(lián)用阿托伐他汀預防高?；颊吣X梗死再發(fā)前瞻性研究.河北醫(yī)學,2010,16(1):10-12.

［5］張晶,谷秀珍.降纖酶與尼莫地平對腦梗死患者血液流變學的影響.中國傷殘醫(yī)學,2015,23(15):82-83.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.06.090

2015-09-21］

453600 河南省輝縣市人民醫(yī)院