淺析原發(fā)性腎病綜合征合并急性腎損傷的臨床病理特點(diǎn)

孫新超

淺析原發(fā)性腎病綜合征合并急性腎損傷的臨床病理特點(diǎn)

孫新超

目的探討原發(fā)性腎病綜合征(PNS)合并急性腎損傷(AKI)的臨床病理特點(diǎn)。方法86例PNS合并AKI患者作為研究組,562例PNS未合并AKI者作為對(duì)照組,分析對(duì)比兩組患者的臨床病理特點(diǎn)。結(jié)果研究組24 h尿量(524.8±35.4)ml少于對(duì)照組(869.4±46.8)ml(P＜0.05),漿膜腔積液、心力衰竭并肺水腫發(fā)生率83.7%、27.9%高于對(duì)照組37.7%、5.3%(P＜0.05)。兩組患者白蛋白(ALB)［(16.5±3.8)g/L VS (23.9±3.8)g/L］、尿蛋白［(6.3±0.7)g/d VS (3.7±0.4)g/d］、血肌酐(Scr)［(295.4±26.5)μmol/L VS (86.9±9.5)μmol/L］、血尿素氮(BUN)［(15.5±1.9)mmol/L VS (9.4±1.5)mmol/L］比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。研究組舒張壓(116.3±11.3)mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)、收縮壓(167.9±14.9)mm Hg明顯高于對(duì)照組(99.3±7.9)、(141.3±12.8)mm Hg(P＜0.05)。兩組患者病理組成基本無(wú)差異性,研究組膜性腎病比例2.8%與對(duì)照組18.3%比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組患者性別、年齡及低血容量、腎炎綜合征發(fā)生率、總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論AKI為PNS較為嚴(yán)重的一種并發(fā)癥,臨床表現(xiàn)嚴(yán)重,病理主要為微小病變腎病,通常存在嚴(yán)重腎間質(zhì)損害。

腎病綜合征；急性腎損傷；臨床病理特點(diǎn)

PNS合并AKI在臨床中并無(wú)常見(jiàn)性,它是由于各種病因或者病理發(fā)生改變,引發(fā)原發(fā)性腎小球疾病,而導(dǎo)致的綜合征,可發(fā)生于任何階段,預(yù)后效果較差,若發(fā)病則導(dǎo)致患者健康遭受到嚴(yán)重危害［1,2］。因此及時(shí)診斷,正確治療,合理護(hù)理,可取得較好效果,腎功能也會(huì)隨之恢復(fù)。基于此,本院做了此次研究,探討PNS合并AKI的臨床病理特點(diǎn),現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2012年1月～2013年12月收治的86例PNS合并AKI患者作為研究組,并選取擇同期PNS未合并AKI者562例作為對(duì)照組。研究組中男56例,女30例；年齡22～69歲,平均年齡(35.5±6.8)歲；病程7個(gè)月～12年,平均病程(6.3±2.9)年；發(fā)生AKI的原因?yàn)椋?2例為感染所致,20例為服藥物所致,44例為其他。對(duì)照組中男324例,女238例；年齡為22～68歲,平均年齡(37.5±8.5)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：所入選的患者均符合原發(fā)性腎病綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn),且患者病程均＞5個(gè)月,并符合本次研究的標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：患有嚴(yán)重腎衰竭者；嚴(yán)重心、肝、肺功能障礙者、精神疾病患者；惡性腫瘤患者；不配合治療者。

1.2 方法 統(tǒng)計(jì)分析兩組患者年齡、性別,每次隨訪(fǎng)并記錄血壓、心率、24 h尿量、體重、身體浮腫情況、主要臨床表現(xiàn)、24 h尿蛋白定量,血常規(guī),檢測(cè)空腹血漿ALB、血BUN、血Scr、血脂。在對(duì)患者檢查之前進(jìn)行12 h的禁食,第2天清晨抽取患者5ml的靜脈血液,放置在離心管中,并進(jìn)行離心的旋轉(zhuǎn),速度為3000 r/min,10min以后分離清液,再將清液放置在-70℃的冰柜中。對(duì)血液進(jìn)行血常規(guī)的檢測(cè),選用自動(dòng)血細(xì)胞分析儀進(jìn)行；采用生化分析儀對(duì)24 h尿蛋白量進(jìn)行檢測(cè)；患者的血漿ALB、血Scr、血BUN也應(yīng)選用自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行檢測(cè)。所有檢測(cè)均應(yīng)該在B超的引導(dǎo)下進(jìn)行,操作均為無(wú)菌操作,經(jīng)B超引導(dǎo)經(jīng)皮穿刺腎下極活檢獲得腎組織,予以HE、PAS、PASM、Mason染色、冰凍切片或石蠟切片免疫熒光及電鏡檢查腎臟病理類(lèi)型［3］。

1.3 觀察指標(biāo)［4］肺水腫：經(jīng)X線(xiàn)檢查以后來(lái)診斷是否出現(xiàn)肺水腫、呼吸困難、心率加快以及咳嗽等情況,并聽(tīng)肺部是否有啰音,若經(jīng)檢查后,顯示肺部有陰影、肺部血管紋理較模糊；漿膜腔積液：經(jīng)過(guò)B超、X線(xiàn)檢查后,來(lái)診斷患者是否存在腹水、心包積液、胸水等情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床指標(biāo)比較 兩組患者性別、年齡及低血容量、腎炎綜合征發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；研究組24 h尿量少于對(duì)照組(P＜0.05),漿膜腔積液、心力衰竭并肺水腫發(fā)生率高于對(duì)照組(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者各實(shí)驗(yàn)指標(biāo)對(duì)比 兩組患者ALB、尿蛋白、Scr、BUN比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見(jiàn)表2。

2.3 兩組患者血壓水平對(duì)比 研究組血壓水平明顯高于對(duì)照組(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表1 兩組患者臨床指標(biāo)對(duì)比［n,±s,n(%)］

表1 兩組患者臨床指標(biāo)對(duì)比［n,±s,n(%)］

注：與對(duì)照組比較,aP＞0.05,bP＜0.05

年齡(歲) 24 h尿量(ml) 漿膜腔積液 低血容量 腎炎綜合征 心力衰竭并a b b a a組別 例數(shù) 性別肺水腫研究組 86 56/30a 35.5±6.8 524.8±35.472(83.7)12(14.0) 22(25.6) 24(27.9)b對(duì)照組 562 324/238 37.5±8.5 869.4±46.8 212(37.7) 68(12.1) 124(22.1) 30(5.3) χ2/t 1.714 2.082 65.461 64.103 0.237 0.529 49.734P＞0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05

表2 兩組患者各實(shí)驗(yàn)指標(biāo)對(duì)比(±s)

表2 兩組患者各實(shí)驗(yàn)指標(biāo)對(duì)比(±s)

注：與對(duì)照組比較,aP＞0.05,bP＜0.05

組別 例數(shù) ALB(g/L) 尿蛋白(g/d)總膽固醇(mmol/L)甘油三酯(mmol/L)低密度脂蛋白(mmol/L) Scr(μmol/L) BUN(mmol/L)研究組 86 16.5±3.8b 6.3±0.7b 7.5±3.1a 2.2±0.8a 3.9±2.1a 295.4±26.5b 15.5±1.9b對(duì)照組 562 23.9±3.8 3.7±0.4 7.2±0.9 2.1±0.4 3.7±0.5 86.9±9.5 9.4±1.5t16.818 49.786 1.847 1.828 1.934 137.791 33.803P＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05

表3 兩組患者血壓水平對(duì)比(±s,mm Hg)

表3 兩組患者血壓水平對(duì)比(±s,mm Hg)

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05

組別 例數(shù) 舒張壓 收縮壓研究組 86 116.3±11.3a 167.9±14.9a對(duì)照組 562 99.3±7.9 141.3±12.8t17.424 17.542P＜0.05 ＜0.05

2.4 兩組腎活檢結(jié)果分析 研究組72例患者實(shí)施腎活檢,其中微小病變腎病者50例(69.4%),局灶節(jié)段腎小球硬化者12例(16.7%),非IgA系膜增生性腎小球腎炎者4例(5.6%),IgA腎病者4例(5.6%),膜性腎病者2例(2.8%)；其中42例患者出現(xiàn)腎間質(zhì)廣泛水腫,腎小球上皮細(xì)胞腫脹、空泡變性和灶性壞死癥狀,20例腎間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)大量淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)癥狀,8例腎小管中存在管型沉積現(xiàn)象,主要為蛋白管型、顆粒管型,2例并亞急性腎小管壞死伴間質(zhì)纖維化。對(duì)照組436例患者實(shí)施腎活檢,其中微小病變腎病216例 (49.5%),局灶節(jié)段腎小球硬化者44例(10.1%),非IgA系膜增生性腎小球腎炎者42例(9.6%),IgA腎病者48例(11.5%),膜性腎病者78例(18.3%),膜增生性腎小球腎炎者4例(1.0%)。兩組患者病理組成基本無(wú)差異性,研究組膜性腎病比例與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

PNS合并AKI是最為嚴(yán)重的一種PNS并發(fā)癥,是在各種病例的作用而造成的毛細(xì)血管膜受損,此疾病具有多種誘發(fā)因素［5］。經(jīng)對(duì)患者檢測(cè)發(fā)現(xiàn),血纖維蛋白原水平明顯上升,D-二聚體表現(xiàn)為陽(yáng)性,由此可知患者血液為高凝狀態(tài),形成血栓,腎內(nèi)小血管因被微小血栓而發(fā)生堵塞,受到腎小球?yàn)V過(guò)率明顯降低,也有可能參與出現(xiàn)AKI癥狀,此種情況會(huì)加重病情,從而加大了治療的難度,為預(yù)后帶來(lái)嚴(yán)重影響,目前PNS合并AKI的發(fā)病機(jī)制,并未明確,較多的研究表明,可能與腎內(nèi)缺血、亂服藥物以及水腫有關(guān)。臨床醫(yī)學(xué)中采取增加血漿滲透壓及利尿與血液透析等措施緩解水腫癥狀,可以使得患者腎功能得到有效恢復(fù),說(shuō)明PNS合并AKI所存在的病理基礎(chǔ)為腎間質(zhì)以及腎小管損傷。經(jīng)現(xiàn)S代臨床醫(yī)學(xué)研究,此疾病認(rèn)知得到持續(xù)提高,能夠予以及時(shí)有效治療,患者預(yù)后質(zhì)量通常較為良好,但未予以早期發(fā)現(xiàn)治療,往往會(huì)導(dǎo)致腎功能不全癥狀發(fā)生,情況嚴(yán)重則導(dǎo)致患者死亡［6］。

經(jīng)本文研究可知PNS合并AKI患者低血容量比例上升,也表明血流灌注不足極有可能參與導(dǎo)致AKI疾病的發(fā)生過(guò)程中［7］。PNS合并AKI患者在臨床表現(xiàn)上對(duì)比一般PNS患者更為嚴(yán)重,均存在大量蛋白尿(8～10 g/d),嚴(yán)重者超過(guò)10 g/d、嚴(yán)重低蛋白血癥(＜20 g/L),全身高度水腫及嚴(yán)重高脂血癥,此研究結(jié)果與多年來(lái)文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)果保持一致性,而且極易合并高血壓、少尿、多漿膜腔積液、心力衰竭、急性肺水腫等癥狀,因此在臨床中對(duì)PNS患者合并AKI進(jìn)行合理預(yù)防,及早診斷,積極治療對(duì)于臨床治療具有重要價(jià)值［8］。

綜上所述,PNS合并AKI屬于臨床上不常見(jiàn)且非常嚴(yán)重的綜合征,病癥的合并會(huì)加大病情,改變病理類(lèi)型,從而加大了對(duì)腎功能的損傷。因此對(duì)于原發(fā)性腎病綜合征患者而言,預(yù)防AKI的合并具有重要意義,在患病期間必須密切觀察,并根據(jù)病癥開(kāi)展各項(xiàng)治療,為合理預(yù)后奠定基礎(chǔ)。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.13.024

2016-04-06］

473000 河南省南陽(yáng)市第二人民醫(yī)院病理科