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    PCI術(shù)后亞急性支架內(nèi)血栓形成并嚴(yán)重血小板減少1例

    2016-03-07 01:59:47張維武利軍
    關(guān)鍵詞:支架

    張維,武利軍

    · 病例報告 ·

    PCI術(shù)后亞急性支架內(nèi)血栓形成并嚴(yán)重血小板減少1例

    張維1,武利軍2

    1 病例

    患者,男性,62歲,主因“胸痛2 d”入院?;颊哂? d前無明顯誘因突發(fā)劍突下疼痛,無胸悶心悸,持續(xù)數(shù)分鐘后緩解,未行處理,當(dāng)晚自覺癥狀加重,伴雙肩背部撕裂樣疼痛及大汗,持續(xù)0.5 h可緩解,就診于我院。門診心電圖示:竇性心律V1~V4ST段抬高0.2~0.3 mV病理性Q波形成。心臟彩超示:左室壁節(jié)段性運動異常;左室射血分?jǐn)?shù)、短軸縮短率減低。門診以“急性前壁心肌梗死”收我科治療?;颊呒韧哐獕翰∈?年,控制尚可;腔隙性腦梗塞病史6年。查體:血壓97/55 mmHg(1mmHg=0.133 kPa),口唇無紫紺,雙肺呼吸音粗,雙下肺可聞及濕性啰音,心率70 次/min,心音低,心界無擴大,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。輔助檢查:入科急查心肌酶:磷酸肌酸酶888 U/L、肌酸激酶同工酶60 U/L。腦鈉肽7157 pg/ml;肝腎功能:尿素氮8.75 mmol/L,谷草轉(zhuǎn)氨酶100 U/L。血常規(guī)大致正常。入院診斷:①急性ST段抬高型心肌梗死Killip Ⅱ級;②高血壓3級;③腔隙性腦梗塞??紤]患者發(fā)生胸痛至入院已超過急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)窗口期,行擇期PCI。常規(guī)抗栓治療:阿司匹林腸100 mg 1/d、氯吡格雷75 mg 1/d,低分子肝素鈣 5000 IU 1/24 h。入院第4 d行冠狀動脈造影(CAG)及PCI術(shù),術(shù)前給予負(fù)荷劑量阿司匹林腸溶片和氯吡格雷片各300 mg。造影示:前降支(LAD)近中段以遠(yuǎn)完全閉塞,TIMI 0級?;匦В↙CX)TIMI 3級,右冠狀動脈近中段局限性病變,85%狹窄,TIMI 3級。在LAD閉塞病變處2.5×20 mm TREK球囊預(yù)擴張,壓力10~12 ATM,依次植入2.5×36 mm、2.75×36 mm NANO支架,釋放壓力16 ATM,并送3.0×12 mm NC TREK球囊以14~20 ATM支架內(nèi)局部后擴張,支架膨脹、貼壁滿意,TIMI 3級。術(shù)中予以肝素7000 U鞘管內(nèi)推注。術(shù)后低分子肝素鈣5000 IU 1/24 h抗凝治療。術(shù)后第1 d復(fù)查血小板計數(shù)未見明顯異常。術(shù)后第3 d患者進食時突發(fā)嗆咳、抽搐,顏面青紫,心電監(jiān)測為室顫,血壓無法測出,血氧飽和度70%。立即給予電除顫、吸痰、吸氧、升壓、心肺復(fù)蘇等搶救措施。復(fù)查心電圖呈動態(tài)變化:V2~V5ST段抬高0.2~0.3 mV??紤]支架內(nèi)亞急性血栓形成。急行急診CAG示:LAD支架內(nèi)血栓病變,完全閉塞。給予反復(fù)抽吸血栓、送入3.0×15 mm NC TREK球囊在支架內(nèi)以16~24 ATM高壓擴張。造影示支架貼壁滿意、血流通暢、未見夾層,TIMI 3級。術(shù)中經(jīng)鞘管內(nèi)推注肝素7000 U,冠狀動脈內(nèi)推注替羅非班15 ml。術(shù)后急查血常規(guī)示血小板急劇減少。遂停一切肝素類藥物、替羅非班,停氯吡格雷、換用替格瑞洛。給予黃達肝葵鈉抗凝治療,地塞米松、甲潑尼龍琥珀酸鈉沖激治療,住院期間患者未出現(xiàn)牙齦出血、皮下出血點、穿刺部位出血,血小板呈動態(tài)變化至恢復(fù)正常。血小板計數(shù)變化見表1。隨訪9月余,術(shù)后6個月,患者自行改用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林抗血小板治療,監(jiān)測血小板計數(shù)無特殊變化。

    圖1 血小板計數(shù)(×109/L)變化曲線

    2 討論

    冠狀動脈支架內(nèi)血栓形成(ST)是PCI術(shù)后最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一,主要表現(xiàn)為急性心肌梗死、心臟性猝死,或惡性心律失常等嚴(yán)重臨床事件[1]。ACUITY Trial研究[2]發(fā)現(xiàn)PCI術(shù)后急性和亞急性血栓的發(fā)生率為1.4%,晚期血栓發(fā)生率為0.8%。早期支架內(nèi)血栓形成的常見原因包括:①患者自身因素:如高齡、糖尿病、高脂血癥、PCI術(shù)后慢血流或無復(fù)流等均是常見的易患因素[3]。②藥物因素:阿司匹林和氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板藥物使用量不足,以及對阿司匹林、氯吡格雷的抵抗[4]。亦有報道肝素誘發(fā)的血小板減少癥也可導(dǎo)致急性支架內(nèi)血栓形成[5]。③支架因素及術(shù)中操作因素:支架材質(zhì)及制作工藝,型號選擇、殘留靶病變血栓、支架膨脹不全,貼壁不良、重疊過多、夾層等均可增加支架內(nèi)血栓的風(fēng)險[6,7]。

    本例患者PCI術(shù)后3 d發(fā)生亞急性支架內(nèi)血栓時間,同時還出現(xiàn)了嚴(yán)重的血小板減少癥。在第二次PCI術(shù)中同時使用了替羅非班及肝素,兩者均有可能為血小板減少癥的誘因。該患者在冠狀動脈內(nèi)推注小劑量替羅非班后不足1h即出現(xiàn)血小板嚴(yán)重減低,最低至5×109/L時,也無出血現(xiàn)象,因此雖不能絕對排除替羅非班相關(guān)的血小板減少,但發(fā)生的可能性不大。

    肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥(HIT)發(fā)生率為1%[8]。分為Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅰ型較常見,是一種良性的非免疫反應(yīng),可能與肝素直接激活血小板相關(guān),導(dǎo)致血小板計數(shù)下降幅度較小且可自行恢復(fù)。Ⅱ型(亦稱HITT)則是免疫介導(dǎo)的綜合征,其發(fā)病機制主要是肝素通過非免疫機制活化血小板,促使血小板a顆粒釋放血小板因子4(PF4),與肝素結(jié)合形成H-PF4復(fù)合物,通過免疫介導(dǎo)產(chǎn)生H-PF4復(fù)合物的抗體(H-PF4抗體)。觸發(fā)自身或鄰近血小板活化,引起血小板凝集,消耗血小板,形成血栓素,增強凝血反應(yīng)[9]。因此臨床表現(xiàn)為血小板計數(shù)持續(xù)性下降,降幅在使用肝素后的5~14 d內(nèi)>50%[10],主要并發(fā)癥是血栓形成而非出血,伴隨廣泛的動、靜脈血栓形成[11]。普通肝素和低分子肝素(LMWH)都可以誘發(fā)HIT,兩者常有交叉過敏[12]。一旦發(fā)生HIT,需停用一切肝素類藥物,改用非肝素類的其他抗凝藥物,如比伐盧定、阿加曲班、黃達磺達肝葵等[13]。目前臨床上普遍采用美國2012年HIT治療和預(yù)防指南推薦的4Ts評分系統(tǒng)作為HIT的診斷標(biāo)準(zhǔn)[14]。當(dāng)4Ts評分<3 分時,基本可排除HIT 的可能。

    本例患者入院后在使用肝素類藥物7 d時,發(fā)生支架內(nèi)血栓事件,并伴隨嚴(yán)重血小板減少,4Ts評分5分,無出血,綜合上述結(jié)果考慮為HITT可能性大,但尚缺少檢測H-PF4抗體的實驗室證據(jù)。給予黃達肝葵鈉抗凝治療、糖皮質(zhì)激素治療,停用肝素類藥物5 d后血小板恢復(fù)至正常,且未再出現(xiàn)嚴(yán)重臨床事件。隨訪期間患者未出現(xiàn)特殊不適,定期復(fù)查血小板計數(shù)未見異常。目前肝素類藥物在心血管介入術(shù)中廣泛運用,雖然HITT的發(fā)生率較低,但一旦發(fā)生其后果可以致命,因此應(yīng)加強圍手術(shù)期的血小板監(jiān)測。

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    本文編輯:孫竹

    R816.2

    A

    1674-4055(2016)12-1523-02

    1030000 太原,山西醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院;2030000 太原,解放軍第264醫(yī)院心內(nèi)科

    武利軍,E-mail:2735463069@qq.com

    10.3969/j.issn.1674-4055.2016.12.32

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